抑肽酶抗肺缺血再灌注损伤的临床研究

目的：探讨抑肽酶对体外循环（CPB）肺缺血再灌注损伤保护作用及可能的机制。方法：21例心内直视手术患者随机分为对照组（n＝10）和实验组（n＝11），实验组给予抑肽酶处理。测定2组不同时段左右心房中白细胞、血浆内皮素，呼吸指数，并观察肺组织结构。结果：CPB后对照组左右房血中中性粒细胞计数有显著差异（P＜0．01），实验组无差异（P＞0．05）；内皮素及呼吸指数对照组在CPB开始后2者即有明显升高，CPB结束后达高峰，至术后8h仍维持较高水平，而实验组CPB组间2者无明显升高，2组比较有显著性差异（P＜0．01)；电镜观察：对照组可见肺泡内大量白细胞聚集，Ⅰ、Ⅱ型细胞损伤，血管内皮细胞肿胀，核固缩。而实验组形态学改变较少。结论：抑肽酶对CPB肺缺血再灌注损伤起到了良好的保护效果。     

抑肽酶抗肺缺血再灌注损伤的临床研究

目的 :探讨抑肽酶对体外循环 (CPB)肺缺血再灌注损伤保护作用及可能的机制。方法 :2 1例心内直视手术患者随机分为对照组 (n =10 )和实验组 (n =11) ,实验组给予抑肽酶处理。测定 2组不同时段左右心房中白细胞、血浆内皮素 ,呼吸指数 ,并观察肺组织结构。结果 :CPB后对照组左右房血中中性粒细胞计数有显著差异 (P <0 .0 1) ,实验组无差异 (P >0 .0 5 ) ;内皮素及呼吸指数对照组在CPB开始后 2者即有明显升高 ,CPB结束后达高峰 ,至术后 8h仍维持较高水平 ,而实验组CPB期间 2者无明显升高 ,2组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;电镜观察 :对照组可见肺泡内大量白细胞聚集 ,Ⅰ、Ⅱ型细胞损伤 ,血管内皮细胞肿胀 ,核固缩。而实验组形态学改变较少。结论 :抑肽酶对CPB肺缺血再灌注损伤起到了良好的保护效果。     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)通过对细胞或组织短暂的缺血-再灌注刺激,启动机体的内源性保护机制,获得相应细胞或组织对该刺激的耐受性,从而增强对其后更严重的缺血再灌注     

血必净在肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨血必净对肺再灌注损伤的保护作用.方法:新西兰兔随机分为对照组和实验组,分别用LPD液、血必净加LPD液行肺动脉灌洗和保存,18 h后观察病理形态及测量一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果:高倍视野下对照组较实验组肺泡上皮及毛细血管上皮细胞肿胀、肥大,少部分组织可见肺泡内有红细胞渗出、间隔增宽等.实验组肺组织中的NO及SOD含量显著高于对照组(P＜0.05),MDA含量显著低于对照组(P＜0.05).结论:血必净对再灌注损伤肺具有明显的保护作用.     

氨溴素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氨溴索对在体肺缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 夹闭大鼠左肺门1.5 h,再灌注2 h,建立在体肺缺血-再灌注模型.将24只SD大鼠随机分成对照组(control组),缺血-再灌注组(I/R组)和氨溴索组(AMB组),AMB组缺血前30 min给予腹腔注射氨溴索25 mg/kg,再灌注前5 min颈静脉注射氨溴索25 mg/kg.再灌注2 h后采颈动脉血检测血气、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).摘取左肺测湿干比、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力并行病理学检查.统计结果行两样本t检验.结果 再灌注2 h后,动脉血氧分压和二氧化碳分压三组间差异无统计学意义;I/R组肺湿干比、MPO活力(U/g)、MDA含量(nmol/mg)分别为(5.3±0.5)、(1.30±0.26)和(0.66±0.16),显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(4.8±0.3)、(0.93±0.40)和(0.51±0.07),同时使SOD(U/mgprot)由I/R组的(39.3±3.0)升高至(49.9±7.3).I/R组血清IL-1β(pg/ml)、IL-8(pg/ml)、TNF-α(pg/ml)含量分别为(22.08±3.85)、(21.92±5.56)、(30.50±3.77)显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(17.11±2.22)、(15.07+3.56)和(22.97±3.22).结论 氨溴索对肺缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化和抑制中性粒细胞和炎症因子分泌有关.     

肺移植缺血再灌注损伤研究进展

肺移植是治疗特发性肺纤维化、特发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病及支气管扩张等终末期肺病的有效方法,但肺移植后易发生缺血再灌注损伤、原发性移植物功能障碍等并发症,严重影响患者预后.本文就肺移植术后缺血再灌注损伤发生的病理生理机制及治疗方法的研究进展作一综述.     

川芎嗪对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨川芎嗪对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 应用在体兔单肺原位I/R模型.健康家兔24只随机均分为3组.假手术组不行缺血再灌注处理;I/R组行左肺缺血再灌注处理;川芎嗪组行左肺I/R前30 min静脉给予川芎嗪60 mg/kg.测定肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并做肺病理组织学检查.结果 I/R组与假手术组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,病理损伤明显.川芎嗪组与缺血再灌注组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量及MPO活性降低,病理损伤明显减轻.结论 川芎嗪能减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关.     

缺血预处理对无心跳供体大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血预处理（IP）对无心跳供体（NHBD）大鼠移植肺缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法：将SD大鼠随机配对分成4组,分别为NHBD热缺血1h组（对照组,NHBD 1h）、IP组（实验组,IP）、IP＋5羟基葵酸盐组（实验组,IP＋5-HD）和1P＋二甲基亚砜组（溶剂对照组,IP＋DMSO）,每组4对。IP方案为开胸后夹闭大鼠左侧肺门5min,开放10min,然后放血处死。热缺血1h、冷缺血4h后行左肺移植。结果：IP组移植肺再灌注10min和1h的右颈动脉血Pa02与自身术前值差优于对照组（P〈0．05）。再灌注2h后,IP组左肺静脉血Pa02数值优于对照纽（175．5±14．3比132．3±33．8,P〈0．05）。再灌注1h和2h时．IP组的双肺顺应性优于对照组（P〈0．05）。再灌注2h时,IP组以及IP＋DMSO）组的血清和移植肺组织丙二醛（MDA）含量、移植肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）和凋亡指数显著低于NHBD1h组（P〈0．05）;总抗氧化能力（T-AOC）高于NHBD1h纽（P〈0．05）;上述指标IP＋5HD组与NHBD1h组比较,差异无统计学意义;各组血清TNF-α、IL-6含量之间的差异无统计学意义。光镜和电镜下观察到IP以及IP＋DMSO组的细胞结构受损程度较轻,NHBD1h组以及IP＋5-HD组细胞损伤较明显。结论：本大鼠模型中,单次5min缺血＋10min再灌注的IP方案,对热缺血1h的大鼠NHBD移植肺IRI有较强的早期保护效应,这种保护效应与线粒体ATP敏感的钾通道开放有关。     

腺苷对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷对肾脏缺血－再灌注损伤的保护作用机制。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血－再灌注组（ＩＲ）、给予腺苷后缺血－再灌注组（ＡＤ）。除病理组织学变化外,分别检测各组不同灌注时间Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的变化。结果：病理组织学肾小管评分,ＡＤ组和ＣＯＮ组均明显低于ＩＲ组,ＡＤ组和ＣＯＮ组之一无显著性差异。Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性,在ＡＤ组和Ｃ     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例，随机分为冶疗组（I组，n=30例）、对照组（Ⅱ组，n=30例），两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0，2mL／kg，对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前（T0）、心肺转流（CPB）后30min（TI）、复灌后15min（T2）、6小时（T3）、12小时（T4）、24小时（T5）共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（CTnI）的水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间，以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后，心脏自动复跳率，室性心律失常发生率。结果I组CK、CK—MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组，而1组术后SOD水平要高于Ⅱ组；Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组；术后I组心功能恢复优于Ⅱ组；血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(Ⅰ组,n=30例)、对照组(Ⅱ组,n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30 min(T1)、复灌后15 min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率,室性心律失常发生率。结果Ⅰ组CK、CK-MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组,而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组;术后Ⅰ组心功能恢复优于Ⅱ组;血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的 研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(I组,n=30例)、对照组(II组.n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同.冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液.于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30min(T1)、复灌后15min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量.观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率.室性心律失常发生率.结果 I组 CK、CK-MB、LDH、CTnl、MDA水平心脏复灌后明显低于II组.而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;I组心律失常发生率、除颤次数明显低于II组;术后I组心功能恢复优于II组;血管活性药物使用量I组低于II组.结论 丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

缺血预处理对常温下肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血预处理对大鼠常温缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 :SD大鼠分为 3组 ,假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (PC组 )。于再灌注 2 4h取血、尿及肾组织标本 ,行血肌酐 (Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、尿微量白蛋白 (UALB)、尿α1 微球蛋白 (U α1 M)测定及形态学检查。结果 :(1 )血Scr、BUN、MDA、尿UALB、Uα1 M :PC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 )。 (2 )血SOD、NO :PC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构多呈不可逆性改变。PC组肾小管坏死较少 ,超微结构多为可逆性改变。结论 :缺血预处理对常温下大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 :研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法 :建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只SD大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。对照组 (Con)持续平衡灌注通气 60min ,无缺血 ;缺血再灌注组 (IR)缺血 45min ,再灌注 3 0min ;缺血预处理组 (IP)先给予连续 2次的 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和白细胞数量 ,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、黄嘌呤氧化酶 (XOD)活性和湿 /干比 (W /D)。结果 :IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W /D较Con组明显升高 (P <0 0 1) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 0 1)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W /D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 0 1)。结论 :IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

镁与肺缺血-再灌注损伤

目的：观察硫酸镁对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.方法：实验于2003-05/2004-05河南科技大学医学院机能学实验室完成.将Wistar大鼠随机分为正常组、实验组（缺血-再灌注损伤组）及治疗组（硫酸镁组）,每组10只.戊巴比妥钠腹腔注射麻醉固定后,颈部气管切开插管,胸骨正中切开,尾静脉注射1 mg/kg肝素90 min后,实验组和治疗组在吸气末用无创伤血管夹阻断左肺门30 min,放开后再灌注60 min,制备大鼠原位肺缺血-再灌注损伤模型,治疗组于左肺门阻断前5 min及再灌注前5 min分别由尾静脉注入50 g/L硫酸镁溶液20 mg/kg,正常组手术方法同实验组和治疗组,但不阻断左肺门.各组在实验前后及灌注前后分别测定肺动脉氧分压及血氧饱和度,注射硫酸镁后测定血浆及肺匀浆超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并计算肺组织湿干比值,观察肺组织病理变化.结果：治疗组与实验组比较,肺湿干重比显著降低（t=5.548,P＜0.01）,肺动脉氧分压及氧饱和度显著升高（t=3.132,7.150,P＜0.01）;血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著增高（t=3.81,3.791,P＜0.01）,丙二醛含量降低（t=13.35,3.32,P＜0.01）.与正常组比较肺湿干重比显著升高（t=8.632,P＜0.01）,动脉氧分压及氧饱和度显著降低（t=18.044,10.715,P＜0.01）,血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著降低（t=4.93,11.33,P＜0.01）,丙二醛含量增高（t=15.61,3.13,P＜0.01）.实验组肺组织病理显示有大量炎性细胞浸润,有明显点块状出血坏死灶,间质明显水肿,治疗组仅见少量点状出血点及轻度炎性细胞浸润.结论：镁制剂可通过清除氧自由基、抗氧化、减少脂质过氧化及激活腺苷酸环化酶,对大鼠肺缺血-再灌注损伤起保护作用.     

西维来司钠对大鼠左单肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究西维来司钠对大鼠单肺移植肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠原位异体左单肺移植模型。雄性SD大鼠60只,随机分2组,每组又分3个亚组（n=6）：假手术组、0．9％氯化钠液对照组、西维来司钠组,分别在冷缺血4h后再灌注2h和24h收集标本,测量移植肺氧合指数（PO2／FiO2）、肺损伤病理评分、移植肺湿干重比（W／D）、髓过氧化物酶活性（MPO）、肺组织和血清中丙二醛（MDA）、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子（CINC）。结果：再灌注2h,假手术组、对照组、西维来司钠组,PO2／FiO2分别为388,179,265;肺损伤病理评分为3．2,6．5,5．0;W／D分别为3．5,5．6,5．2;MPO活性分别为2．3,5．2,4．4U·g^-1;MDA肺组织中活性为0．8,2．61．6,血清中活性为2．3,8．1,5．2nmol·mL^-1。;CINC活性分别为26．4,114．4,19．9Pg·mgpro^-1。再灌注24h,各组PO2／FiO2分别为403,155,293;肺损伤病理评分为3．7,11．0,6．7;W／D分别为3．7,6．4,5．2;MPO活性分别为2．3,7．2,5．0U·g;MDA肺组织中活性为0．7,1．5,1．2nmol·mgpro;血清中活性为2．5,5．5,4．6nmol·mL^-1;CINC活性分别为29．3,43．1,32．1Pg·mgpro^-1,结论：西维来司钠改善移植肺的功能,对大鼠单肺移植肺缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其抑制中性粒细胞活化,抗炎、抗氧化作用有关。     

1，6－二磷酸果糖对婴幼儿肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(huetose-1,6-diphosphatin,FDP)在体外循环中对中重度肺动脉高压婴幼儿的肺保护作用.方法:将24例先天性心脏病伴中重度肺动脉高压婴幼儿随机分为FDP组(F组,12例)和对照组(D组,12例).F组体外循环前静脉给FDP 200mg/kg.分别在体外循环前后各时间点测定两组血液中一氧化氮(N0)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,在光镜及电镜下观察两组体外循环前后肺组织结构变化.结果:体外循环前两组指标无统计学差异(P>0.05),体外循环后血清NO浓度均较体外循环前降低(P<0.05),血浆ET-1、MMP-9浓度均较体外循环前升高(p<0.05).F组中NO浓度高于D组(P<0.05),ET-1、MMP-9浓度较D组低(P<0.05).两组在体外循环后肺结构和肺血管内皮细胞较体外循环前均有损害,F组肺组织结构破坏及血管内皮细胞损害较D组轻.结论:FDP在体外循环中对中重度肺动脉高压婴幼儿的肺组织和血管内皮细胞具有保护作用.     

山莨菪碱对兔肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :建立兔单肺原位温缺血再灌注模型。 30只日本大耳白兔随机分成 3组 ,每组 10只。对照组不行缺血再灌注处理 ;缺血再灌注组行左肺缺血再灌注处理 ;山莨菪碱组行左肺缺血再灌注处理 ,并静脉给予山莨菪碱 (8mg/kg)。各组进行肺组织湿/干质量比 (W/D)、丙二醛 (MDA )、髓过氧化物酶 (MPO)活性和肺毛细血管通透指数 (L PI)的测定 ,并进行肺组织光镜、电镜的观察及肺组织损伤 (L TD)程度的定量评价。结果 :经 90 min缺血、12 0 m in再灌注后 ,缺血再灌注组的 W/D、L PI、MDA、MPO活性及 L TD程度较对照组均显著升高 (P均 <0 .0 1) ,肺组织病理损伤明显。山莨菪碱组可降低上述指标的水平 (P均 <0 .0 1)和病理损伤。结论 :山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的：观察茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用，并了解这种作用是否有剂量依赖性。 方法：实验于2004—03／07在大连医科大学药理教研室实验室进行。①取雄性SD大鼠60只，随机分为模型组、假手术组及茶多酚100．0，50．0，25．0和12．5mg／kg组。②各茶多酚组大鼠舌下静脉注射相应剂量的茶多酚，模型组、假手术组给予等容量生理盐水；20min后通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min，建立肠缺血再灌注损伤模型，假手术组不夹闭肠系膜上动脉。③再灌120min后，各组取血及肺组织，测定血清及肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮浓度，以及肺灌流液中蛋白质含量，光镜下观察肺组织形态学改变。 结果：60只大鼠进入结果分析。①与模型组相比，茶多酚12．5，25．0，50．0和100．0mg／kg组大鼠血清中超氧化物歧化酶活力分别增加38．55％，125．37％，181．58％和185．34％（P〈0．05，0．01）；丙二醛浓度分别降低55．83％，63．56％，74．20％和80．61％（P〈0．01）；一氧化氮浓度分别降低11．66％，31．97％，43．24％和84．78％（P〈0．05，0．01）。（参与模型组相比，茶多酚12．5，25．0，50．0和100．0mg／kg组大鼠肺中超氧化物歧化酶活力分别增加8．12％（P〉0．05），116．89％，186．24％和233．59％（P〈0．01）；丙二醛含量分别降低34．54％（P〉0．05），72．69％，75．10％和80．72％（P〈0．01）；一氧化氮浓度分别降低30．25％，54．6l％，92．87％和92．67％（P〈0．01）。③与模型组相比，茶多酚12．5，25.0，50．0和100．0mg／kg组大鼠肺灌流液蛋白质含量分别降低55．98％，70．57％，75．03％和82．00％（P〈0．01）。④镜检发现模型组肺有明显组织形态学损伤，茶多酚各组较模型组呈剂量依赖性减轻肺部改变。 结论：茶多酚对肠缺血再灌注所致肺损伤有剂量依赖性的保护作用，可能与其自由基消除作用，减轻中性粒细胞聚集及活化，抑制大量一氧化氮释放有关。     

缺血预处理联合缺血后处理对肺移植中缺血再灌注肺损伤的影响

背景:研究显示缺血预处理和缺血后处理在缺血再灌注肺损伤中均具有明显的保护作用。目的:观察缺血预处理联合缺血后处理对肺移植中缺血再灌注损伤的累积保护效应。方法:将40只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、缺血预处理组、缺血后处理组和联合处理组。后4组建立缺血再灌注肺损伤动物模型,缺血预处理组、缺血后处理组和联合处理组在造模前或/和造模后反复3次阻断开放左侧肺门。结果与结论:与缺血预处理组和缺血后处理组相比,联合处理组大鼠肺组织的干质量比、丙二醛和髓过氧化物酶降低(P<0.05),而肺组织中超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05),肺组织病理损伤程度明显减轻;缺血预处理组与缺血后处理组大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平及髓过氧化物酶活性接近(P>0.05),且肺组织病理损伤程度基本相似。而且缺血预处理与联合处理组中超氧化物歧化酶、丙二醛和髓过氧化物酶水平呈正相关。提示缺血预处理和缺血后处理联合应用对于减轻中性粒细胞的侵润和激活及氧化反应对于肺组织的损伤有明显的累积保护效应,从而可以更好的减轻肺缺血再灌注损伤程度。