蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的干预效应

背景：蛇床子素是一种广泛存在于伞形科植物中的香豆素，本课题组曾报道蛇床子素具有Ca^2＋拮抗作用和抗炎、抗氧化等作用，另据报道蛇床子素能抑制肝肿瘤等所致血清黄嘌呤氧化酶等升高。目的：观察蛇床子素对四氯化碳诱发的小鼠肝损伤模型肝损伤的影响。设计：完全随机对照动物实验。单位：赣南医学院药理教研室，赣南师范学院体育系。材料：选用昆明种小鼠40只，雌雄不拘，体质量为（20&;#177;2）g。实验药物：蛇床子素为成都龙泉高科天然药业有限公司提供。方法：实验于2005-03／07在赣南医学院药理教研室完成。实验小鼠以随机数字表法分成4组，即对照组，四氯化碳模型组，蛇床子素50，100mg／kg剂量组，每组10只。对照组和模型组分别腹腔注射生理盐水10mL／kg；蛇床子素50mg／kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素50mg／kg；蛇床子素100mg／kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素100mg／kg。1次／d，连续15d。末次给药后2h，正常组腹腔注射容量花生油，其余各组均腹腔注射1g/L四氯化碳花生油溶液10mL／kg 1次。禁食，自由饮水，16h后各组小鼠麻醉下断头取血。测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量，并观察肝组织病理变化。主要观察指标：各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量，并观察肝组织病理变化。结果：40只小鼠均进入最后结果分析。①给四氯化碳诱导16h后，模型组小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶均高于对照组（P〈0．001）。蛇床子素组呈剂量依赖性地抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高，100mg／kg剂量组显著性抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高（P〈0．05），蛇床子素50，100mg／kg剂量组均可显著性抑制四氯化碳所致的谷草转氨酶的升高（P〈0．01～0．001）。②模型组丙二醛含量的增加（P〈0．05），蛇床子素100mg／kg剂量组的丙二醛的含量接近对照组，可明显降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏丙二醛含量（P〈0．05），蛇床子素50mg／kg组虽没有显著性抑制四氯化碳所致的丙二醛含量的升高，但有抑制四氯化碳所致肝损伤丙二醛含量的趋势。③四氯化碳肝损伤模型组肝组织明显损伤，肝细胞浊肿、气球样变性，病变以肝小叶中央静脉周围为重。肝小叶内可见轻度、中度肝细胞点状、碎片状坏死；坏死区内有中、重度淋巴细胞和浆细胞浸润，汇管区内有单核细胞浸润。蛇床子素50，100mg／kg组也有不同程度的肝细胞破坏、炎性细胞浸润等肝损伤病变，但与模型组比较损伤程度明显减轻，尤其是100mg／kg剂量组表现更为明显。结论：蛇床子素能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤，表现为降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力和肝脏丙二醛含量。     

妇宁洗液的质量标准研究

目的建立妇宁洗液的质量标准。方法采用薄层色谱法对妇宁洗液中的苦参、蛇床子、连翘、盐酸小檗碱进行定性鉴别，并用高效液相色谱法对制剂中的蛇床子所含成分蛇床子素进行了含量测定。结果薄层色谱法色谱斑点清晰，蛇床子素进样量在0．03848～0．3848μg范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0．9999）。结论所用方法简便准确，重现性好，为妇宁洗液质量控制提供了方法。     

蛇床子素对成骨样细胞UMR106增殖和分化的影响

目的：以在某种程度上可反映成骨细胞增殖的成骨样细胞UMR106为靶细胞，考察蛇床子素对其细胞形态、增殖率和分化程度的影响。方法：实验于2003-03／2004—03，在中国人民武装警察部队医学院药物化学教研室药物活性筛选室进行。以大鼠成骨肉瘤细胞系UMR106为靶细胞，以雌二醇1&;#215;10^-8mol／L为阳性对照，同时设空白对照组，蛇床子素干预组分为1&;#215;10^-8mol／L，1&;#215;10^-7mol／L，1&;#215;10^-6mol／L3个浓度组。①调整细胞浓度为4&;#215;10^-7L^-1，接种于12孔培养板上。48h后，倒置显微镜下观察细胞形态变化。②调整细胞浓度为2&;#215;10^7L^-1，接种于96孔培养板，采用四唑盐法测定各孔的吸光度，计算平均增殖率。③调整细胞浓度为2&;#215;10^7L^-1，接种于24孔培养板，磷酸对硝基苯基质动力学法测定细胞内外碱性磷酸酶括性。上述实验每组均设8个复孔。结果：①培养基中加入蛇床子素培养48h后，与对照组相比UMR106细胞数量明显增多，核分裂期多见，1&;#215;10^-6mol／L，1&;#215;10^-7mol／L组可见细胞重叠生长，分泌基质堆积明显。②UMRl06细胞经蛇床子素处理48h后，相对于对照组，1&;#215;10^-6mol／L组增殖率为52％，1&;#215;10^-7mol／L组为37％，1&;#215;10^-8mol／L组为16％。3个给药组与对照组相比差异均有显著性（t=37．36，14．94，6．81，P〈0．01）。③UMR106细胞经蛇床子素1&;#215;10^-6mol／L和经雌二醇1&;#215;10^-8mol／L处理24h和48h后。细胞内碱性磷酸酶活性均显著高于对照组[（825．17&;#177;1234），（775．16&;#177;8．67），（715．14&;#177;14．17）μkat／g；（2415．48&;#177;15．84），（2355．47&;#177;5．67），（2285．49&;#177;7．67）μkat／g；t=16．56，10．22；20．89，34．90，P〈0．01]。④UMR106细胞在浓度为1&;#215;10^-6，1&;#215;10^-7mol／L的蛇床子素及雌二醇10^-8mol／L培养24h后，细胞外碱性磷酸酶活性显著高于对照组[（781．66&;#177;50），（733．15&;#177;15．34），（728．81&;#177;9．84），（652．80&;#177;11．34）μkat／g；t=22．56，11．9，14.32,P〈0．01]。结论：蛇床子素可剂量依赖地促进UMR106细胞的增殖，刺激UMR106细胞的碱性磷酸酶活性，提示其可能具有直接促进成骨细胞增殖、分化的作用。     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的干预效应

背景蛇床子素是一种广泛存在于伞形科植物中的香豆素,本课题组曾报道蛇床子素具有Ca2+拮抗作用和抗炎、抗氧化等作用,另据报道蛇床子素能抑制肝肿瘤等所致血清黄嘌呤氧化酶等升高.目的观察蛇床子素对四氯化碳诱发的小鼠肝损伤模型肝损伤的影响.设计完全随机对照动物实验.单位赣南医学院药理教研室,赣南师范学院体育系.材料选用昆明种小鼠40只,雌雄不拘,体质量为(20±2)g.实验药物蛇床子素为成都龙泉高科天然药业有限公司提供.方法实验于2005-03/07在赣南医学院药理教研室完成.实验小鼠以随机数字表法分成4组,即对照组,四氯化碳模型组,蛇床子素50,100 mg/kg剂量组,每组10只.对照组和模型组分别腹腔注射生理盐水10mL/kg;蛇床子素50mg/kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素50mg/kg;蛇床子素100 mg/kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素100 mg/kg.1次/d,连续15 d.末次给药后2 h,正常组腹腔注射容量花生油,其余各组均腹腔注射1 g/L四氯化碳花生油溶液10 mL/kg1次.禁食,自由饮水,16 h后各组小鼠麻醉下断头取血.测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量,并观察肝组织病理变化.主要观察指标各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量,并观察肝组织病理变化.结果40只小鼠均进入最后结果分析.①给四氯化碳诱导16 h后,模型组小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶均高于对照组(P＜0.001).蛇床子素组呈剂量依赖性地抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高,100 mg/kg剂量组显著性抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高(P＜0.05),蛇床子素50,100 mg/kg剂量组均可显著性抑制四氯化碳所致的谷草转氨酶的升高(P＜0.01～0.001).②模型组丙二醛含量的增加(P＜0.05),蛇床子素100 mg/kg剂量组的丙二醛的含量接近对照组,可明显降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏丙二醛含量(P＜0.05),蛇床子素50 mg/kg组虽没有显著性抑制四氯化碳所致的丙二醛含量的升高,但有抑制四氯化碳所致肝损伤丙二醛含量的趋势.③四氯化碳肝损伤模型组肝组织明显损伤,肝细胞浊肿、气球样变性,病变以肝小叶中央静脉周围为重.肝小叶内可见轻度、中度肝细胞点状、碎片状坏死;坏死区内有中、重度淋巴细胞和浆细胞浸润,汇管区内有单核细胞浸润.蛇床子素50,100 mg/kg组也有不同程度的肝细胞破坏、炎性细胞浸润等肝损伤病变,但与模型组比较损伤程度明显减轻,尤其是100 mg/kg剂量组表现更为明显.结论蛇床子素能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤,表现为降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力和肝脏丙二醛含量.     

蛇床子总香豆素预防绝经后骨质疏松的作用

目的：绝经后骨质疏松的主要病因为性激素分泌不足，通过检测骨质代谢来探讨蛇床子总香豆素(total coumarins from dried fruits of Cnidium munnieri．TCCM)对绝经所引起的骨质疏松的预防作用。方法：选择300g左右，雌性SD大鼠36只，随机分为对照组、骨质疏松组和预防组。每组各12只。手术方法建立去势动物模型。骨质疏松组。给予生理盐水0．02mL／kg灌胃，6次／周；预防组，TCCM 5．0g／kg 灌胃。6次／周；对照组不实施手术仅给予0．02mL／kg生理盐水灌胃。各组动物同等条件饲养12周后，测定动物血清C^2+、无机磷(Pi)、降钙素(CT)含量。碱性磷酸酶(AKP)活性及尿液中Pi含量。摄制后肢X射线片，运用POS显微光密度仪和PC机分析X射线片密度。测定骨组织中Ca^2+，Pi含量，并取骨组织行光镜切片观察。结果：去势动物模型制备成功，骨质疏松组动物血清Pi(1．97&;#177;0．22)mmol／L，AKP(100，05&;#177;11．70)U／L，尿Ca^2+浓度(4．5&;#177;0．7)mmol／L。尿Ca^2+排泄量(40．3&;#177;12．0)μmol／L，尿Pi浓度(10．1&;#177;3．8)mmol／L，骨垢端皮质和髓质平均光密度(∑GS/D)(1．70&;#177;0，48)，骨干中段皮质和髓质平均光密度(∑GS/D)(1．80&;#177;0．52)，骨干皮质厚度指数(CTI)(0．40&;#177;0．04)，灰粉含量(530&;#177;43)mg／kg&;#183;d，各指标异常，组织结构呈现骨质疏松特征性表现。而预防组血清各指标同正常对照组接近，差异无显著性意义，骨组织镜下结构正常。结论：TCCM能预防绝经所引起的骨质疏松。     

蛇床子素干预人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及转化生长因子β1的表达

背景：蛇床子素对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞分泌的转化生长因子β1有抑制作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。目的：体外观察蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及对细胞转化生长因子β1的影响。方法：体外原代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度的蛇床子素作用于成纤维细胞,观察细胞形态的变化,应用MTT法和生长曲线法检测蛇床子素对细胞增殖活性的影响。免疫组织化学检测细胞转化生长因子β1的表达。结果与结论：蛇床子素能明显抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。MTT法检测的IC50为（15.2±2.0）μmol/L,可以明显下调细胞转化生长因子β1的表达（P〈0.05）。说明蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞有很强的生长抑制作用并可以下调转化生长因子β1的表达。     

蛇床子的植物雌激素样作用

目的：植物雌激素是植物中可以与雌激素受体结合的一类化合物，在体内具有双向调节作用，表现为选择性雌激素活性，既能产生雌激素样作用，又能产生抗雌激素样作用。资料来源：通过计算机检索Medline 1988-01／2004-12期间关于蛇床子的植物雌激素样作用的章，检索词为“osthole、Cnidium monnieri (L)Cuss、phytoestrogen”并限定章语言种类为“English”。同时检索万方数据库：1988-01／2004-12期间关于蛇床子的植物雌激素样作用章，检索词“蛇床子素、蛇床子、植物雌激素”，限定章语言种类为中。资料选择：纳入标准：对实验研究献章中随机、对照条件的限制；排除标准：对献中重复研究、综述和Meta分析限制。资料提炼：共收集到45篇随机和未随机试验，32项试验符合纳入标准。排除的13篇试验中，9篇因系重复的同一研究，2篇为Meta分析研究，2篇为综述。资料综合：32篇献中分别对应用蛇床子及其提取物方案予以评价。蛇床子的药理作用广泛，在抗氧化、抗肿瘤和对心血管疾病和绝经期骨质疏松症的治疗等具有潜在的开发应用价值。结论：蛇床子的植物雌激素样作用不仅表现其性激素样作用，也表现为钙拮抗作用、抗氧化作用、抗细胞凋亡作用。它对激素相关疾病如骨质疏松症、心血管疾病和肿瘤等有广泛作用，同时可能在中枢发挥保护作用，尤其是可能预防和治疗老年性痴呆疾病。     

蛇床子素可促进体外培养神经干细胞的增殖

背景：神经干细胞具有自我更新和多向分化潜能,但正常情况下,神经干细胞数目太少,且大部分处于静息状态,促进其增殖是神经干细胞治疗神经退行性疾病的关键。目的：观察蛇床子素对体外培养的神经干细胞增殖作用的影响,分析其促进增殖能力的作用机制。方法：体外培养神经干细胞,在增殖培养基中培养至第3代,加入不同浓度的蛇床子素（10,50和100μmol/L）作用24 h用CCK-8法检测细胞活力,再培养3,5,7 d后测量神经球半径,用免疫荧光组化法计数Ki67阳性细胞数目;再培养3 d后利用RT-PCR技术检测神经干细胞中Notch 1、Hes 1和Mash 1基因表达的情况。结果与结论：与正常组比较,50,100μmol/L的蛇床子素具有明显促进神经干细胞增殖能力的作用,100μmol/L作用最为显著,可引起Notch 1基因、Hes 1基因上调表达,对Mash 1基因基本无影响,说明蛇床子素对体外培养的神经干细胞具有促进增殖作用,其作用机制可能与激活Notch信号通路上的Notch 1、Hes 1基因有关。     

蛇床子素联合TRAIL诱导人卵巢癌细胞的凋亡及其相关机制

目的 探讨蛇床子素联合TRAIL诱导人卵巢癌细胞的凋亡及其相关机制。方法 人卵巢癌细胞株SKOV-3与OVCAR-3各分为四组,分别为蛇床子素组（OS组）,TRAIL组（TR组）,蛇床子素联合TRAIL组（OT组）,空白对照组（Blank组）。各组分别以MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测caspase-3、caspase-9活化和细胞色素C表达相对水平,Western blot检测凋亡酶激活因子（Apaf-1）相对表达水平。免疫共沉淀法检测Apaf-1和caspase-9前体的相互作用,通过转染Apaf-1siRNA探究Apaf-1对卵巢癌细胞凋亡的影响。结果与空白对照组相比,另外三组卵巢癌细胞活性更低,凋亡率更高,其中蛇床子素联合TRAIL组卵巢癌活性抑制与凋亡促进相对于蛇床子素组和TRAIL组更为显著;TRAIL组中Apaf-1相对水平较空白对照组无明显差异,而蛇床子素联合TRAIL组中Apaf-1高表达;TRAIL组细胞色素C相对水平呈高表达,蛇床子素组与空白对照组细胞色素C、caspase-9前体蛋白表达相对水平一致,而联合TRAIL后,caspase...     

高效液相色谱法测定医院制剂中色素的含量

目的：测定医院制剂中色素含量，为规范药品中添加食用素提供良好的检测方法。方法：采用高效液相色谱法，在kromasil C18柱上，以乙腈-磷酸盐缓冲溶液(0．02moll—L^-1，pH=6．0)为流动相，同时分离医院制剂中常用色素的含量，检测波长254nm．结果：在254nm处分离色素。方法简便，分离度高，快速，准确。结论：医院制剂中色素超标比较普遍。     

蛇床子的化学成分及药理作用研究

蛇床子是伞形科植物蛇床Cnidiummonnieri（L．）Cuss．的干燥成熟果实。主产于河北、浙江、江苏、四川。属被子植物门，双子叶植物纲，一年生草本。传统中药学认为蛇床子辛、苦，性温，有小毒，归肾经，有壮阳补肾，祛风燥湿，杀虫止痒之功效。近年来，随着对蛇床子研究的不断深入，在化学成分及药理作用方面均有可喜的进展，本文将在这两个方面做一概述：     

蛇床子素干预人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及转化生长因子β1的表达

背景:蛇床子素对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞分泌的转化生长因子β1有抑制作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。目的:体外观察蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及对细胞转化生长因子β1的影响。方法:体外原代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度的蛇床子素作用于成纤维细胞,观察细胞形态的变化,应用MTT法和生长曲线法检测蛇床子素对细胞增殖活性的影响。免疫组织化学检测细胞转化生长因子β1的表达。结果与结论:蛇床子素能明显抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。MTT法检测的IC50为(15.2±2.0)μmol/L,可以明显下调细胞转化生长因子β1的表达(P<0.05)。说明蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞有很强的生长抑制作用并可以下调转化生长因子β1的表达。     

HPLC法测定抗体散中阿魏酸的含量

目的：建立测定抗体散中阿魏酸含量的方法。方法：采用高效液相色谱法测定抗体散中当归主要成分阿魏酸的含量。结果：阿魏酸在0．992-24．8μg／mL范围内呈良好的线性关系，r=0．99997，平均回收率（n=5）为100．49％，RSD为1．25％。结论：本方法简便可行、重复性好，可用于该制剂的质量控制。     

新生大鼠缺氧缺血模型脑组织中肾上腺髓质素含量变化及其对脑细胞凋亡的影响

目的：观察新生大鼠缺氧缺血后脑内肾上腺髓质素含量变化，以及给予外源性肾上腺髓质素对缺氧缺血大鼠脑细胞凋亡的影响。 方法：实验于2003-11-01／30在延边大学附属医院儿科疾病研究室进行。①脑组织肾上腺髓质素测定：选用7日龄Wistar大鼠29只单纯随机分为正常组9只、模型组及肾上腺髓质素组各10只，正常组不干预，另外2组大鼠结扎左侧颈总动脉。并吸人含体积分数为0．08氧气制备缺氧缺血性脑病模型，造模后肾上腺髓质素组即刻腹腔注射肾上腺髓质素2．0nmol／kg（浓度为82μmol／L），48h后将大鼠断头处死。取左侧脑组织测肾上腺髓质素含量。②细胞凋亡测试：7日龄Wistar大鼠39只分4组，正常组9只，模型组、肾上腺髓质素组和胰岛素样生长因子1组各10只，正常组不干预，另外3组同前造模。造模后即刻后2组分别腹腔注射肾上腺髓质素2．0nmol／kg、胰岛素样生长因子11．5μg／kg。48h后心脏灌注处死，取脑组织，行TUNEL法及苏木精-伊红染色，测定细胞凋亡数，凋亡百分率，凋亡面密度及数密度。 结果：68只大鼠全部进入结果分析。①脑组织肾上腺髓质素含量：肾上腺髓质素组高于正常组和模型组[（1．81&;#177;0．43），（0．41&;#177;0．02），（1．07&;#177;0．27）ng／g，F=34．82，P〈0．01]，模型组高于正常组（P〈0．01）。②凋亡细胞数：正常组显著低于其他3组（P〈0．001），肾上腺髓质素组显著低于模型组[（9．20&;#177;0．53），（23．43&;#177;5．11）个／视野，P〈0．001]。③凋亡细胞数密度和面密度：模型组高于正常组（P〈0．001），肾上腺髓质素组低于模型组（数密度：0．0016&;#177;0．0007比0．0049&;#177;0．0009；面密度：0．043&;#177;0．018比0．131&;#177;0．044，P〈0．001），胰岛素样生长因子1组与肾上腺髓质素组差异不显著（P〉0．05）。④凋亡细胞百分率：模型组明显高于正常组[（55．5&;#177;5．1）％，（7．6&;#177;3．6）％，P〈0．01]，肾上腺髓质素组明显低于模型组[（21．8&;#177;1．8）％，P〈0．01]。 结论：④肾上腺髓质素在缺氧缺血后脑组织内含量明显升高。②肾上腺髓质素可降低缺氧缺血后的脑细胞凋亡，对脑细胞有保护作用，其效果与胰岛素样生长因子1相似。     

硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致痛大鼠DRG环氧合酶2表达的影响

目的:检测不同时期硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致炎性神经痛大鼠的机械性痛阈及背根神经节环氧合酶2(COX-2)表达的影响,探讨蛇床子素抗炎镇痛的机制.方法:建立髓核致炎性神经痛大鼠模型,术后第6天或第13天硬膜外注射2%蛇床子素50ul,测定大鼠后肢50%机械性撤足阈值(50%PWT)的变化,并用免疫荧光法和Western blot法检测L4-L6背根神经节COX-2的表达.结果:术后第6天硬膜外腔给予蛇床子素可明显提高髓核致痛大鼠的50%机械性撤足阈值,抑制背根神经节COX-2的表达.术后第13天应用蛇床子素对50%PWT只有一过性抑制,对COX-2表达无明显影响.结论:早期硬膜外应用蛇床子素对髓核致炎性神经痛大鼠有明显、持久的镇痛作用,可能与其抑制COX-2表达的程度相关.     

蛇床子素联合顺铂对人肺癌细胞的杀伤效应及机制

目的探讨蛇床子素联合顺铂对人肺癌细胞NCI-H460的杀伤效应及机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测蛇床子素(50、100、200μmol/L)、顺铂(1.5、3.0、6.0μmol/L)及两者联合(50μmol/L蛇床子素+1.5μmol/L顺铂)对NCI-H460细胞增殖的影响。采用膜联蛋白(AnnexinⅤ)/碘化丙啶(PI)染色法、二氢乙啶(DHE)染色法检测蛇床子素(50μmol/L)、顺铂(1.5μmol/L)及两者联合(50μmol/L蛇床子素+1.5μmol/L顺铂)对NCI-H460细胞凋亡及活性氧簇(ROS)的影响。用ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)进行预处理,然后检测蛇床子素(50μmol/L)、顺铂(1.5μmol/L)及两者联合(50μmol/L蛇床子素+1.5μmol/L顺铂)对NCIH460细胞的凋亡诱导能力。以未加药物的NCI-H460细胞作为对照组。结果蛇床子素和顺铂均呈剂量依赖性地抑制NCI-H460细胞的增殖。50μmol/L蛇床子素联合1.5μmol/L顺铂可明显抑制NCI-H460细胞的增殖并诱导其发生凋亡。与蛇床子素及顺铂单独作用比较,二者联合作用后ROS阳性细胞明显增加(P0.05)。与对照组(未用NAC预处理)比较,用NAC预处理过的NCI-H460细胞在用蛇床子素联合顺铂作用后产生的ROS明显降低(P0.05),且凋亡率和对细胞增殖的抑制作用也同样明显降低(P0.05)。结论蛇床子素联合顺铂可通过诱导ROS的产生,引起人肺癌细胞NCI-H460发生凋亡。     

复方对乙酰氨基酚胶囊含量的紫外分光光度测定法

目的：探讨复方对乙酰氨基酚胶囊中对乙酰氨基酚和西咪替丁含量的简便测定方法。方法：紫外分光光度法直接测定对乙酰氯基酚的含量，采用等吸收双波长消除法测定西咪替丁的含量。结果：两者检测浓度均在2．0—7．0μg．m1^-1范围内与吸收度呈良好线性关系，r=0．9999。平均回收率分别在100．2％，99．9％，RSD分别为0．6％，0．5％。结论：本法准确可靠，简便易行、回收率高，适合于该制剂的含量测定。     

蛇床子洗剂用于ＩＣＵ患者皮肤护理的效果观察

摘要：目的 探讨蛇床子洗剂湿洗湿敷在ＩＣＵ患者皮肤护理中的应用效果。方法 将６０例需行皮肤护理的ＩＣＵ患者随机分成对照组和观察组各３０例。对照组采用传统的红外线烤灯照射３０ｍｉｎ后涂锌氧油的方法保护皮肤，观察组采用蛇床子洗剂湿洗或湿敷的方法护理皮肤。观察两组治疗效果。结果 观察组治愈率显著优于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论 蛇床子洗剂湿洗湿敷护理皮肤效果较好。关键词：蛇床子洗剂；　湿洗；　湿敷；　皮肤护理中图分类号：Ｒ２４８　　文献标识码：Ｂ　　文章编号：１００１-４１５２（２００７）１３-００４６-０１     

蛇床子素对成骨样细胞UMR106增殖和分化的影响

目的:以在某种程度上可反映成骨细胞增殖的成骨样细胞UMR106为靶细胞,考察蛇床子素对其细胞形态、增殖率和分化程度的影响。方法:实验于2003-03/2004-03,在中国人民武装警察部队医学院药物化学教研室药物活性筛选室进行。以大鼠成骨肉瘤细胞系UMR106为靶细胞,以雌二醇1×10-8mol/L为阳性对照,同时设空白对照组,蛇床子素干预组分为1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L3个浓度组。①调整细胞浓度为4×107L-1,接种于12孔培养板上。48h后,倒置显微镜下观察细胞形态变化。②调整细胞浓度为2×107L-1,接种于96孔培养板,采用四唑盐法测定各孔的吸光度,计算平均增殖率。③调整细胞浓度为2×107L-1,接种于24孔培养板,磷酸对硝基苯基质动力学法测定细胞内外碱性磷酸酶活性。上述实验每组均设8个复孔。结果:①培养基中加入蛇床子素培养48h后,与对照组相比UMR106细胞数量明显增多,核分裂期多见,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L组可见细胞重叠生长,分泌基质堆积明显。②UMR106细胞经蛇床子素处理48h后,相对于对照组,1×10-6mol/L组增殖率为52%,1×10-7mol/L组为37%,1×10-8mol/L组为16%。3个给药组与对照组相比差异均有显著性(t=37.36,14.94,6.81,P<0.01)。③UMR106细胞经蛇床子素1×10-6mol/L和经雌二醇1×10-8mol/L处理24h和48h后,细胞内碱性磷酸酶活性均显著高于对照组犤(825.17±12.34),(775.16±8.67),(715.14±14.17)μkat/g;(2415.48±15.84),(2355.47±5.67),(2285.49±7.67)μkat/g;t=16.56,10.22;20.89,34.90,P<0.01犦。④UMR106细胞在浓度为1×10-6,1×10-7mol/L的蛇床子素及雌二醇10-8mol/L培养24h后,细胞外碱性磷酸酶活性显著高于对照组犤(781.66±11.50),(733.15±15.34),(728.81±9.84),(652.80±11.34)μkat/g;t=22.56,11.91,14.32,P<0.01犦。结论:蛇床子素可剂量依赖地促进UMR106细胞的增殖,刺激UMR106细胞的碱性磷酸酶活性,提示其可能具有直接促进成骨细胞增殖、分化的作用。     

爽通胶囊芍药苷含量测定方法研究

目的：建立“爽通胶囊”中主要成份芍药苷含量测定方法。方法：采用高效液相色谱法测定含量，以甲醇-水为流动相，建立了“爽通胶囊”中芍药苷的高效液相色谱法。结果：本方法芍药苷的最低检测浓度0．83μg／ml，在0．0444～0．3549μg范围内芍药苷浓度与峰面积呈良好的线性关系(r=0．9996)；精密度RSD为1．36％；重复性RSD为1．52％；平均回收率为99．7％，RSD为0．3％。结论：该方法简便、准确、灵敏，结果可信。