缺氧性肺动脉高压发生机制的研究进展

缺氧性肺动脉高压是高原心脏病发生的中心环节,也是阻塞性肺疾患导致右心肥大以至衰竭的中心环节。此外,肺动脉高压还见于一此因素引起的急性肺损伤,而且还可能参与高原肺水肿的形成。对于缺氧性肺血管收缩机制的研究,其意义不仅限于理论上探讨,而且是     

血管紧张素Ⅱ在缺氧性肺血管收缩中的作用

五十多年前就有人提出肺泡缺氧可导致肺血管收缩,长期缺氧可引起肺动脉高压。目前认为缺氧引起肺血管收缩的机制与肺內皮细胞在缺氧时释放血管活性物质有关。还有人认为,缺氧引起肺动脉收缩物质(PACS)与肺动脉舒张物质(PADS)之间的平衡发生改变,使PACS/PADS的比值增大而引起肺血管的收缩。当前认为与肝缺氧性血管收缩有     

血管紧张素Ⅱ的作用及作用机制

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,简称AⅡ)是肾素——血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)具有明显生理活性的生物活性肽,它对体内多种器官均起不同程度的作用。现就本人所见资料作一简要综述,重点介绍AⅡ的作用机制。     

血管紧张素Ⅱ信号传导研究进展

AngⅡ经AT_1受体除激活经典的磷酯酶C等通路外,新发现还可转移激活表皮生长因子(EGF)等生长因子受体及胞浆的FAK、Src、JAK等酪氨酸激酶,介导细胞的粘附、肥大和增殖。此外,AngⅡ经AT_2受体可激活多种磷酸酯酶脱磷酸化,抑制细胞生长,诱导凋亡,产生对抗AT_1效应。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在脑血管疾病中作用研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来,研究发现脑内存在独立的RAS[1],与循环系统RAS共同参与了脑结构与功能的调节。血管紧张素II(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是RAS中的主要生物活性成分,在脑血管生理学和病理生理学的作     

血管紧张素Ⅱ对动力性肺动脉高压左室心肌细胞凋亡及纤维化的影响

目的观察先天性心脏病（congenital heart disease，CHD）合并肺动脉高压（PAH）患儿心肌细胞凋亡、心肌纤维化及与血浆血管紧张素Ⅱ含量的关系。方法根据有无合并肺动脉高压将20例CHD患儿分为2组，CHD组（n=8）和CHD合并PAH组（n=12），对照组（n=5）为单纯缺血缺氧性脑病患儿。采用TUNEL标记法检测心肌组织中的凋亡细胞，用免疫组化法检测左室心肌细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达，采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ浓度。结果CHD组和CHD合并PAH组心肌细胞凋亡指数明显高于对照组，两组左室心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白呈强阳性表达，与对照组相比差异有统计学意义；CHD及CHD合并PAH组血浆AngⅡ水平均显著高于对照组，CHD合并PAH组高于CHD组，且两组相比较有统计学意义。血浆AngⅡ与心肌细胞凋亡指数和Ⅲ型胶原蛋白表达量呈正相关关系，而肺动脉压与心肌细胞凋亡指数和Ⅲ型胶原蛋白表达量及Ⅰ型胶原蛋白表达量无相关关系。结论在CHD患儿左室心肌细胞凋亡和纤维化的过程中，AngⅡ可能比肺动脉压力发挥着更重要的作用，所以应用ACEⅠ阻断肾素-血管紧张素加以降低肺动脉压对提高降低病死率有重要意义。     

脂联素在肺动脉高压发病中的作用机制研究进展

人脂联素(APN)是一种含有244个氨基酸的糖蛋白,主要由脂肪细胞分泌。现已发现APN至少有4种受体:脂联素受体1、脂联素受体2、T-钙黏蛋白和钙网蛋白/CD91共受体。APN与受体结合可发挥多种生理功能,影响糖类和脂肪代谢,具有抗炎和抗平滑肌增殖等作用。肺动脉高压(PAH)是一种慢性进行性心血管疾病,以大量的肺组织中小动脉压力增高为特征,发病率和死亡率均较高。炎症在PAH病程中发挥着重要的作用,可能参与疾病的病理损伤。近年来的研究发现,APN和PAH的发病关系密切,APN可能通过多方面机制减缓PAH的病程进展。本文重点围绕APN通过抗炎和抗血管平滑肌增殖的作用来减缓PAH发展的机制新进展做一综述。     

内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用

目的:在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ)对大鼠血管钙化的影响。方法:用VitD₃皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果:钙化血管组织中钙含量,[⁴⁵Ca²⁺]摄入及碱性磷酸酶活性分别高于对照组。血管组织中的血管紧张素原mRNA、血浆和血管AngⅡ含量均高于对照组水平。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和AngⅡ受体AT₁阻断剂洛沙坦处理的大鼠血管内钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性显著低于单纯钙化组。卡托普利处理的钙化大鼠血浆和动脉中AngⅡ含量、动脉中血管紧张素原mRNA的含量也显著低于钙化组水平。结论:钙化大鼠血浆和血管组织中AngⅡ水平上调,卡托普利和洛沙坦可减轻大鼠血管钙化程度。     

ACEI对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究

目的: 本研究旨在观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用机制。方法: 观察大鼠缺氧性肺动脉高压的血液动力学的变化及循环内皮细胞、血管紧张素转化酶、脂质过氧化物的变化。结果: 缺氧性肺动脉高压时脂质过氧化物产生增加, 血管紧张素转换酶活性降低, 循环内皮细胞数量增加(P<0.01); 西拉普利治疗后脂质过氧化物降低, 循环内皮细胞数量减少(P<0.01)。结论: 西拉普利对血管内皮细胞有保护作用。     

西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究

目的：观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用。方法：运用血液动力学方法、观察循环内皮细胞及血管紧张素转化酶、丙二醛的测定。结果：缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压升高（P＜0．01）,循环内皮细胞数量增加（P＜0．01）,丙二醛升高（P＜0．01）,西拉普利治疗后各值下降（P＜0．01）;缺氧时血管紧张素转化酶下降（P＜0．01）,西拉普利治疗后有上升（P＜0．01）。结论：西拉普利能降低肺动脉压,清除氧自由基,减少血CEC,对血管内皮细胞有保护作用。     

实验性低氧性肺动脉高压时血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量变化

为了探讨肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)在低氧性肺动脉高压中的作用,我们按钟南山方法作实验性低氧性(猪)动脉模型。低氧前后收集主动脉弓和肺动脉血,进行PRA和AT-Ⅱ的测定。材料及方法1.低氧通气前(3小时)和     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的变化

３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照和缺氧１、２、３、４周组（共５组），吸入１０％Ｏ＿２，９０％Ｎ＿２，每天８ｈ，每周６天。静注１％ＦｅＣｌ３０．２ｍｌ／１００ｇ体重，每周２次。于缺氧１、２、３、４周未测肺动脉压力，取肺动脉及肺组织行电镜检查，结果显示：缺氧时间越长，肺血管内皮细胞结构损伤越重，肺动脉压力越高。提示血管内皮细胞损伤在肺动脉高压形成中起重要作用。     

缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制

缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３７）刘健王培勇１廖卫公许蜀闽罗德成孙秉庸缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的...     

MicroRNA在肺动脉高压发病机制中作用的研究进展

<正>MicroRNA(miRNA)是一类在转录后水平上调节基因表达的非编码小分子RNA,在生物体生理、病理等过程中发挥重要作用。近年来研究发现,miRNA参与细胞增殖分化、细胞凋亡、免疫反应、肿瘤发生等多种病理生理过程,在心血管系统信号网络调控中起到重要作用[1-2]。肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是仅次于冠心病和高血压的第三类常见心血管疾病,发病率和     

血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展

<正>在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素(AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1]。AngⅡ作为RAS中最具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子。AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(ExtracellularMatrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展。     

血管紧张素Ⅱ受体及受体拮抗剂研究进展

AngⅡ是RAS中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。细胞膜表面的AngⅡ受体是AngⅡ功能的主要介导。目前已证实有两种特异性AngⅡ受体亚型：AT1受体和AT2受体。业已确定的AT1受体有两个亚型：AT1A受体和AT1B受体。AT1受体和AT2受体最主要的区别在于AT1受体是能被Losartan选择性抑制的受体，     

血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩、水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤。本文对ATR分型、生物学效应、基因表达调控及其信号转导途径进行综述。     

缺氧性肺动脉高压与肺血管反应性改变的关系

已知,缺氧性肺血管收缩是肺动脉高压形成的重要基础,但它是否就是决定肺动脉压水平的唯一因素尚无明确答案。本文观察了慢性缺氧对肺血管反应性的影响及其与肺动脉高压发生、发展的关系。报道如下: 实验用雄性Wistar大鼠,体重250～350g。分为平原对照(n=8)和模拟5000米高度