叶酸联合甲古胺对妊娠期高血压疾病患者高同型半胱氨酸血症的影响

目的　研究血浆总同型半胱氨酸 (tHcy)水平与妊娠期高血压疾病的关系及叶酸联合甲古胺对其的影响。方法　 2 0 0 1年 1月至 2 0 0 3年 6月广东省东莞市人民医院采用荧光偏振免疫分析法测定 16 2例妊娠期高血压疾病患者和 15 0例正常晚期妊娠妇女血浆tHcy水平 ,同时采用离子捕捉免疫分析法检测其血清叶酸水平和微粒子酶联免疫分析法检测其血清VitB1 2 水平 ,并对 36例合并高Hcy血症的患者采用叶酸联合甲古胺进行干预治疗 ,4周后再次测定其血浆tHcy水平、血清叶酸和VitB1 2 水平。结果　妊娠期高血压疾病患者血浆tHcy水平显著高于正常妊娠组 (P <0 0 1) ,血清叶酸和VitB1 2 水平显著低于正常妊娠组 (P <0 .0 5 ) ;36例合并高Hcy血症的患者治疗后血浆tHcy水平比治疗前显著下降 (P <0 0 1) ,而血清叶酸和VitB1 2 水平比治疗前则显著升高 (P <0 0 5 )。结论　高Hcy血症是妊娠期高血压疾病发病的重要因素之一 ,应用叶酸联合甲古胺治疗 ,可显著降低妊娠期高血压疾病合并高Hcy血症患者的血浆tHcy水平 ,减少高Hcy对血管的毒性作用 ,有助于改善妊娠期高血压疾病患者的疾病转归。     

孕妇血清叶酸和维生素B12水平与子代神经管畸形发生的关系

目的 探讨我国神经管畸形(neural tube defects,NTD)高发地区孕妇血清叶酸、维生素B12(vitamin B12,VitB12)水平与子代NTD的关系.方法 采用病例对照研究设计,以NTD高发的山西省5个县作为研究现场.病例组为经B超诊断胎儿合并NTD并通过终止妊娠确诊的孕妇以及分娩NTD的孕妇,对照组为B超诊断胎儿发育正常的孕早、中和晚期孕妇.比较两组血清叶酸和VitB12水平(以几何均数及第5～95百分位数表示)的差异.分别以对照组血清叶酸和VitB12浓度的第10百分位作为界值,划分为2个水平组,分析低浓度水平组NTD的发病风险.结果 病例组和对照组血清VitB12浓度分别为83.8 pmol/L(30.5～209.1)pmol/L、102.6 pmol/L(51.9～269.7)pmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05);两组孕妇血清叶酸浓度分别为10.5 pmol/L(4.4～24.5)nmol/L、12.9 pmol/L(6.3～32.7)nmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05).子代合并脊柱裂的孕妇血清叶酸、VitB12浓度均低于对照组(P分别=0.017和0.001),子代合并无脑儿的孕妇仅血清叶酸浓度低于对照组(P=0.011),而子代合并脑膨出的孕妇血清叶酸、VitB12浓度与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05).低VitB12水平孕妇发生NTD的校正危险度为正常水平者的2.58倍(95%CI:1.20～5.51),低叶酸水平孕妇发生NTD的校正危险度是正常叶酸水平孕妇的2.76倍(95%CI:1.30～5.87).结论 低水平血清叶酸和/或VitB12可能是本研究人群NTD发生的危险因素.     

早发型重度子痫前期与血浆同型半胱氨酸浓度相关性及相应治疗

目的 探讨早发型重度子痫前期与血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度的相关性和血清叶酸、维生素B12:(VitB12)水平及其治疗.方法 选取2006年1月至2008年2月沈阳军区第202医院收治的旱发型重度子痫前期患者70例(早发组)、晚发型重度子痫前期患者70例(晚发组)、正常妊娠妇女70例(对照组),测定其血浆tH-cy、血清叶酸及VitB12.并对早发型重度子痫前期伴高同型半胱氨酸血症患者分为两组:单用叶酸组(A组)及叶酸联合甲钴胺组(B组),两组均给予叶酸5mg,每日3次,B组再加用甲钴胺500ug,每日1次,疗程2周,测定治疗前后患者血浆tHcy和血清叶酸、VitB12.结果 早发组及晚发组血浆tHcy[分别为(16.34±4.13)umol/L及(11.28±3.54)umol/L]与对照组[(5.77±2.12)umol/L]相比,P<0.01;且早发组与晚发组相比P<0.01.早发组中30例伴高Hcy血症患者经治疗2周后,A组血浆tHcy[(9.18±2.56)umol/L]与治疗前[(16.21±4.04)umol/L]比较,B组血浆tHcy浓度[(8.96±2.78)umol/L]与治疗前[(15.89±3.23)umol/L]比较均有显著下降(P<0.01).结论 早发型重度子痫前期的病因可能与患者血浆tHcy显著上升有关;叶酸可能成为早发型重度子痫前期期待治疗的辅助用药.     

2型糖尿病患者腔隙性脑梗死与血浆同型半胱氨酸水平的相关性

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平与2型糖尿病(I2DM)患者合并腔隙性脑梗死的关系。方法 2010年6月至2010年12月在我院内分泌门诊和住院部的150例T2DM患者,体检中心健康体检的52例正常对照者(CON组)根据1996年制定的各类脑血管疾病诊断标准,经颅脑CT或MRI确诊,并排除脑室周围多发缺血病灶,将T2DM患者分为单纯糖尿病组(DM1)和糖尿病合并腔隙性脑梗死(DM2)。血浆Hcy使用拜耳公司生产的ACD-180化学发光免疫系统及配套试剂测定。结果糖尿病各组血浆Hcy浓度及空腹高Hcy血症发生率高于CON组,DM2组又高于DM1组(P<0.05);T2DM患者血浆Hcy浓度与FA、VitB12呈负相关;logi5tic回归分析显示Hcy等为2型糖尿病合并腔隙性脑梗死的独立危险因素。结论空腹高Hcy血症(Hhcy)是2型糖尿病合并腔隙性脑梗死的危险因素     

COX2对卵巢透明细胞癌细胞ES-2顺铂耐药的影响及相关机制

目的:探讨COX2对卵巢透明细胞癌ES细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:构建慢病毒载体Lenti-COX2-EGFP,转染ES2细胞;采用Lipofectamine 3000转染sh COX2质粒,沉默ES-2细胞COX2表达,PCR及Western blot鉴定转染效率。采用CCK-8、PCR及Western blot法观察COX2对ES-2细胞增殖、耐药的影响。结果:过表达COX2促进细胞增殖,沉默COX2抑制细胞增殖(P0.05)。上调COX2表达促进ES-2细胞对顺铂耐药,耐药指数为1.26;沉默COX2表达可提高细胞对顺铂的敏感性,逆转耐药倍数为6.68。沉默COX2可下调Vimentin、Snail和Slug表达,上调E-cadherin表达。结论:COX2可促进ES-2细胞对顺铂耐药,诱导ES2细胞EMT转化是其可能机制之一。     

基质金属蛋白酶MMP-2 MMP-9及其抑制因子TIMP-1TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的　研究基质金属蛋白酶MMP 2、9和组织抑制因子TIMP 1、2在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法　 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 2年 4月应用免疫组化S P法检测卵巢巧克力囊肿 4 5例的异位内膜和其中 2 0例在位内膜 ,以及 2 2例正常子宫内膜中MMP 2、9及TIMP 1、2的表达。结果　异位内膜组织中MMP 2、9和TIMP 1、2的表达均显著高于在位内膜和正常内膜 (P <0 0 1)。在位内膜和正常子宫内膜组织细胞中的表达率比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。子宫内膜异位症组织中MMP 2、9的表达与侵袭程度正相关。TIMP 1、2的表达则与侵袭程度呈负相关。结论　MMP 2、9是检测子宫内膜异位症较好的分子标志 ,人工诱导TIMP 1、2或阻断MMP 2、9的表达可能抑制内异症的发生发展 ,有望成为子宫内膜异位症治疗新的辅助手段     

青春期妇科病221例临床分析

1998年 1月至 2 0 0 0年 12月在我院住院 10～ 2 0岁青春期妇科疾病患者 2 2 1例 ,现进行回顾性分析 ,以了解青春期妇科病的临床特点 ,并研究相应的防治对策。1　临床资料1.1　一般资料　 1998年 1月至 2 0 0 0年 12月我院共收治妇科病患者 10 2 5 8例 ,10～ 2 0岁青春期少女妇科病患者 2 2 1例 ,占同期妇科住院患者的 2 .15 %。在校学生 185例 ,占83.71%。2例已婚 ,2 19例未婚 ,14 2例有性生活史 ,占6 4 .2 5 %。1.2　疾病分类　本组患者以少女妊娠、功能失调性子宫出血、卵巢肿瘤、盆腔炎、异位妊娠为主。其疾病分类、构成比、顺位及发病…     

前列腺素和宫内节育器

<正> 前列腺素(Prostaglandins,简称PG)是一组几乎存在于哺乳动物各重要组织和体液中的生物活性物质。各种PG对不同功能状态下的不同组织作用各异。其中对子宫肌、血管和血小板的作用概括如下:(1)子宫收缩:TXA_2、PGE_2和PGF_(2α)促进子宫肌收缩,排卵期子宫对PGE敏感,妊娠期子宫对PGF敏感。PGI_(?)抑制子宫收缩。(2)血管舒缩:TXA_2,PGF_(2α)、PGG_2和PGH_2收缩血管、PGI_2、PGE_2舒张血管。(3)血小板聚集:TXA_2、PGG_1、PGH_2促聚血小板;PGI_2、PGE_1抑制血小板聚集。     

实验研究

已证明PGE_2和PGF_(2a)在生殖系统中作用相互拮抗。黄体功能的调节主要取决于子宫卵巢部位PGE_2和PGF_(2a)浓度比例。PGE_2-9-酮还原酶催化PGE_2转化为PGF_(2a)。本文旨在研究动情末期和     

NDRG2对卵巢癌迁移和侵袭能力的影响

目的:研究N-myc下游调节基因2(NDRG2)对卵巢癌迁移和侵袭能力的影响。方法:首先应用qRT-PCR实验检测NDRG2在正常卵巢组织和卵巢癌组织中的表达水平。再应用划痕实验和transwell小室实验检测NDRG2对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的影响。最后检测NDRG2对SKOV3细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的影响。结果:在卵巢癌组织中NDRG2的表达水平明显低于正常卵巢组织。NDRG2的表达水平可以影响卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力,NDRG2减少MMP-2和MMP-9的表达水平。结论:NDRG2在卵巢癌中作为一个抑癌基因可以影响癌症的侵袭和转移。     

NDRG2对卵巢癌迁移和侵袭能力的影响3

目的:研究N-myc下游调节基因2(NDRG2)对卵巢癌迁移和侵袭能力的影响。方法:首先应用qRT-PCR实验检测NDRG2在正常卵巢组织和卵巢癌组织中的表达水平。再应用划痕实验和transwell小室实验检测NDRG2对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的影响。最后检测NDRG2对SKOV3细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的影响。结果:在卵巢癌组织中NDRG2的表达水平明显低于正常卵巢组织。NDRG2的表达水平可以影响卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力,NDRG2减少MMP-2和MMP-9的表达水平。结论:NDRG2在卵巢癌中作为一个抑癌基因可以影响癌症的侵袭和转移。     

人腺激肽释放酶2在毕赤酵母中的表达及活性测定

目的:利用在巴氏毕赤酵母细胞表达重组人腺激肽释放酶2(rhK2)。方法:构建表达载体pPICZαC-mhK2及具有3个表达盒子的pPICZαC-3mhK2。采用电转法,将重组表达质粒转染毕赤酵母X33细胞,甲醇诱导表达,离子交换层析纯化rhK2蛋白;检测rhK2的酶活性。结果:获得了高表达rhK2的酵母细胞株,其酶活性接近正常精浆中hK2的活性。结论:毕赤酵母能够成功表达具有天然活性的人腺激肽释放酶2(hK2)。     

NS-398与前列腺素E_2对子宫内膜异位症子宫内膜细胞环氧合酶-2mRNA表达与凋亡的影响

目的 :探讨选择性环氧合酶 2 (COX- 2 )抑制剂NS -398与前列腺素E(PGE2 )对子宫内膜异位症患者子宫内膜细胞COX -2mRNA表达与细胞凋亡的影响。方法 :以体外培养的子宫内膜细胞为研究对象 ,分别用NS- 398与PGE2 处理。采用RT- PCR法、MTT法、酶联免疫吸附试验 (ELISA)和流式细胞术 ,检测刺激前后COX -2mRNA表达量、细胞增殖、凋亡与细胞周期分布情况以及上清液中凋亡抑制蛋白Bcl 2与PGE2 的释放量。结果 :NS- 398以剂量与时间依赖方式抑制COX -2mRNA的表达以及PGE2 与Bcl -2的分泌 ,抑制子宫内膜细胞增殖 ,诱导细胞凋亡 ,改变细胞周期分布 ,增加G0 /G1期细胞的比例。PGE2以时间与剂量依赖方式刺激子宫内膜细胞的COX- 2mRNA的表达 ,使Bcl- 2释放增加。同时 ,PGE2 可以逆转NS- 398对子宫内膜细胞的抑制作用 ,细胞增殖重新活跃 ,改变细胞周期分布 ,减少G0 /G1期细胞的比例 ,抑制细胞凋亡。结论 :COX- 2选择性抑制剂NS- 398,促进细胞凋亡 ,抑制细胞增殖 ,其机制可能与抑制COX -2的表达 ,降低PGE2 以及Bcl- 2释放 ,和改变细胞周期有关。PGE2 在体外能够刺激子宫内膜细胞COX- 2的表达升高 ,促进细胞增殖 ,抑制细胞凋亡。     

早孕期人绒毛趋化因子CCL2及其受体CCR2的表达

目的:分析人早孕绒毛组织趋化因子CCL2及其受体CCR2的转录和翻译表达。方法:收集人早孕期胎盘组织30例,分离出绒毛组织,采用半定量RT-PCR、免疫组织化学法分析正常人早孕绒毛组织CCL2/CCR2的表达。结果:人早孕绒毛滋养细胞中等水平转录和翻译CCL2及CCR2。结论:CCL2/CCR2表达于母-胎界面的胎儿面绒毛组织,可能参与滋养细胞功能调控。     

子痫35例临床分析

回顾分析我院近 2 0年来收治的子痫 35例 ,重点讨论子痫的预防。1　资料与方法1 1　一般资料　 1980年 1月至 1999年 12月在我院分娩总数为 1875 6例 ,妊高征 1311例 ,并皮子痫 35例 ,占分娩总数的 0 .19% ,妊高征中子痫年龄率 2 7%。发病最小 2 2岁 ,最大 30岁 ,平均 2 5 34± 1 6 6岁。初产妇 34例 ,经产妇 1例。单胎 33例 ,双胎 2例。发病孕周最小 34周 ,最大 42 2 周 ,平均 38 49周。前 10年总分娩例数 16 0 2 2 ,子痫 2 7例 ,发病率17%。后 10年总分娩例数 2 734,子痫 8例 ,发病率 2 9%。其中后 10年的孕妇中北京市户口 3例 ,其余 5…     

PGI_2和TXA_2对子宫胎盘血循环的调节及在若干病理妊娠时的改变

本文概括了有关某些病理妊娠时 TXA_2和 PGI_2的改变及调节研究的新进展。大多数资料表明,在妊高征、胎儿宫内生长迟缓等病理妊娠时可发生 TXA_2产生增高和/或 PGI_2产生减少的失衡现象。应用小剂量阿斯匹林和特异性 TXA_2合成酶抑制剂等有助于恢复 TXA_2-PGI_2平衡、改善子宫胎盘血循环。     

白细胞介素-2及肿瘤坏死因子-α在正常分娩中的作用

目的 探讨细胞因子白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNT-α)在分娩发动、产程中的变化及与前列腺素E_2(PGE_2)的关系。方法 采用放射免疫分析法测定正常妊娠晚期(孕28～32周)、妊娠足月未临产、足月自然临产及产程中孕妇静脉血中PGE_2、TN-α、IL-2水平的变化。结果 足月妊娠未临产与正常妊娠晚期相比,孕妇血中PGE_2、IL-2水平无明显变化,临产后PGE_2、IL-2水平明显升高,随产程进展呈进行性升高,IL-2升高与PGE_2呈正相关。TNF-α在妊娠晚期、临产前后及各产程中均无明显变化。结论 细胞因子IL-2参与分娩的发动及促进产程的进展,TNF-α在正常分娩的发动及产程中作用不明显。     

TLR2及β-arrestin2在子宫内膜癌中的表达及关系的初步研究

目的:初步研究TLR2及β-arrestin 2在子宫内膜癌发生、发展及转移中的表达及关系。方法:(1)选取2005年11月至2011年9月北京大学人民医院的组织标本80例,其中正常子宫内膜20例,子宫内膜非典型增生20例,子宫内膜癌40例(其中复发转移癌20例)。采用免疫组化染色检测TLR2及β-arrestin 2的表达。(2)分别转染β-arrestin 2空白荧光质粒(GFP)、β-arrestin 2全长质粒(全长质粒过表达组)及β-arrestin 2干扰RNA质粒(β-arrestin 2-iRNA干扰组)至子宫内膜癌HEC-1B细胞,real-time PCR方法验证转染效果,同法测定各组总RNA中TLR2、MYD88、NF-κB的表达。结果:子宫内膜癌组织中TLR2、β-arrestin 2表达均显著高于正常内膜组织及非典型增生组织(P均0.01),TLR2与β-arrestin 2表达呈正相关(r=0.875,P0.01)。TLR2、MYD88、NF-κB在β-arrestin 2-iRNA干扰组中表达降低(P0.05),在全长质粒过表达组中表达增高(P0.05)。结论:β-arrestin 2可作为TLR2激动剂,激活TLR2途径的MyD88依赖型信号转导通路活化NF-κB。     

慢病毒介导叉头框转录因子F2过表达抑制子宫内膜癌RL95-2细胞增殖与迁移

目的:探讨慢病毒介导叉头框转录因子F2(FoxF2)过表达对子宫内膜癌RL95-2细胞增殖与迁移的影响。方法:将体外培养的RL95-2细胞随机分为3组:Control、Lv-NC组和Lv-expFoxF2组。分别采用FoxF2过表达的慢病毒颗粒(Lv-expFoxF2组)和空载体对照慢病毒颗粒(Lv-NC组)感染RL95-2细胞,检测各组细胞FoxF2的mRNA和蛋白表达水平和各组细胞的增殖活性、细胞周期及体外迁移能力。结果:与Control组比较,Lv-expFoxF2组RL95-2细胞中FoxF2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P0.001)。与Control组比较,Lv-expFoxF2组的细胞存活率显著降低(P0.05),G_0/G_1期细胞百分比明显增加,S期细胞百分比明显减少(P0.05),体外迁移细胞数显著降低(P0.05)。结论:慢病毒介导的FoxF2过表达可抑制子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖和迁移,诱导细胞发生G_0/G_1期阻滞。     

BMP-2对人卵巢浆液性囊腺癌HO8910细胞浸润能力的影响及机制研究

目的 检测骨形态发生蛋白-2（BMP-2）对人卵巢浆液性囊腺癌HO8910细胞的浸润能力有无影响,并探讨其可能的影响机制。方法 2008至2009年于中国医科大学盛京医院应用细胞黏附实验、cross-river实验和matrigel-transwell实验观察BMP-2对HO8910细胞浸润能力的影响,并检测BMP-2作用后HO8910细胞中MMP-2、TIMP-2的变化。结果 BMP-2作用后HO8910细胞黏附能力增强,cross-river时间延长,穿过matrigel-transwell侵袭模型的细胞数量减少,且MMP-2表达较前减弱,TIMP-2表达较前增强。结论 BMP-2抑制HO8910卵巢癌细胞浸润能力。