microRNA-22-3p低表达上调幼年哮喘气道重塑大鼠的NK1R表达

目的 探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的microRNA-22-3p(miR-22-3p)表达水平和神经激肽受体1(NK1R)表达水平的相关性.方法 将48只Wistar大鼠分为对照组、模型组、模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组.对照组注射生理盐水并吸入空...     

不同病原体感染肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白的表达

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)、流感病毒(IV)、腺病毒(AD)及肺炎支原体(MP)感染所致的肺炎患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性物质相关蛋白(SP)的表达及其临床意义。方法选择2015年1月至2016年12月驻马店市第一人民医院收治的肺炎患儿39例,所有患儿入院后第2天晨起空腹状态下抽取肘静脉血4 m L,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RSV、IV、AD和MP的IgM抗体,明确患儿罹患肺炎的病原体;患儿均行纤维支气管镜检查取BALF,采用ELISA检测BALF中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D水平。结果 39例患儿中,RSV感染14例(RSV组),IV感染9例(IV组),AD感染5例(AD组),MP感染11例(MP组)。RSV组、IV组和AD组患儿BALF中SP-A、SP-B、SP-C及SP-D水平显著高于MP组(P<0.05),但RSV组、IV组及AD组患儿BALF中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 RSV、IV、AD及MP感染所致的肺炎患儿的肺泡上皮均有损伤,其中MP感染所致的肺泡上皮损伤更为严重;检测肺炎患儿BALF中SP水平有助于临床医师准确判断患儿肺泡上皮损伤程度和呼吸功能。     

肺表面活性物质相关蛋白A研究进展

肺表面活性物质相关蛋白(Pulmonary surfatcant-associated protein,SP)分为SP-A 、SP-B、SP-C和SP-D.     

珂立苏对术后顽固性肺不张患者血浆内源性肺表面活性物质的影响

目的 观察牛肺表面活性剂（CPS）珂立苏对术后顽固性肺不张患者血浆内源性肺表面活性物质的影响。方法选取嘉兴市第一医院2017年5月至2021年12月美国麻醉医师协会评级Ⅱ～Ⅲ级的30例术后顽固性肺不张患者为研究对象,按随机数字表法分为CPS组和对照组,每组15例。另选取同期在同院健康体检的15名健康志愿者为健康组。两组患者在全麻下行患侧支气管插管控压膨肺,其中CPS组在膨肺后经小儿纤维支气管镜引导至病变部位吹入1 mg/kg剂量的CPS。比较两组患者治疗前及治疗第7天血浆内源性肺表面活性物质（包括SP-A、SP-B、SP-C、SP-D）水平差异,以及其与健康组的差异;同时比较两组患者治疗后28 d病死率。结果 治疗前,CPS组与对照组患者血浆SP-A、SP-B、SP-C、SP-D水平比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）;治疗后,CPS组血浆SP-A水平明显降低（P<0.05）,而SP-B、SP-C水平均明显升高（均P<0.05）,其中SP-B、SP-C水平均明显高于对照组（均P<0.05）。CPS组、对照组患者治疗前血浆SP-A水平均明显高于健康组（均P&...     

miR-155/COX-2/PGE2信号通路在薯蓣皂苷改善哮喘小鼠气道炎症中的作用

目的 探究薯蓣皂苷(dioscin,Dio)对哮喘小鼠气道炎症的作用及microRNA-155(miR-155)/环氧合酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)/前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)通路在其中的变化。方法 70只小鼠随机分为对照(control)组、模型组、抑制剂(inhibitor)阴性对照组(inhibitor-NC组)、miR-155 inhibitor组、Dio组、Dio+miR-155模拟物(mimic)阴性对照组(Dio+mimic-NC组)、Dio+miR-155 mimic组,每组10只。采用屋尘螨诱导制备哮喘小鼠模型;酶联免疫吸附试验检测小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中PGE2、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotriene 1,CysLTs)、半胱氨酰白三烯受体1(cysteinyl leukotriene receptor 1,CysLTR1)和白细胞介素(inter...     

microRNA-34a在肺癌细胞凋亡中的作用

目的 探讨microRNA-34a在肺癌细胞凋亡中的作用。 方法 将A549肺癌细胞株分为3组:microRNA-34a转染组、对照组和未转染组。分析microRNA-34a在A549肺癌细胞中的表达,microRNA-34a对A549肺癌细胞生长周期、细胞增殖、细胞凋亡的影响,microRNA-34a对A549肺癌细胞Bcl-2、P53和C-MYC蛋白以及mRNA表达的影响。 结果 miRNA-34a转染组microRNA-34a的表达明显高于对照组(P<0.05)。miRNA-34a转染组G₀/G₁细胞明显高于对照组和未转染组(P<0.05)。miRNA-34a转染组48 h和96 h的增殖率明显低于对照组和未转染组(P<0.05)。miRNA-34a转染组的细胞凋亡明显高于对照组和未转染组(P<0.05)。miRNA-34a转染组的Bcl-2蛋白和C-MYC蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05);miRNA-34a转染组的P53蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05)。miRNA-34a转染组的Bcl-2 mRNA和C-MYC mRNA表达水平明显低于对照组Bcl-2 mRNA和C-MYC mRNA表达水平(P<0.05);miRNA-34a转染组的P53 mRNA表达水平明显高于对照组P53 mRNA表达水平(P<0.05)。 结论 microRNA-34a抑制A549肺癌细胞增殖,促进A549肺癌细胞的凋亡,机制可能为下调Bcl-2和C-MYC基因,上调P53基因。      

MicroRNA-7-5p通过mTORC2/SGK-1信号通路负向调控人肺泡上皮细胞钠离子通道

目的:探讨microRNA-7-5p通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)/血清糖皮质激素诱导激酶-1(SGK-1)信号通路负向调控人肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)的机制。方法:对人类非小细胞肺癌肺泡上皮细胞系A549细胞转染microRNA-7-5p模拟剂，设为microRNA-7-5p组，阴性对照组A549细胞转染与目的基因序列无同源性的不表达microRNA-7-5p的阴性对照剂。雷帕霉素组在A549细胞培养基中加入雷帕霉素。PP242组在A549细胞培养基中加入PP242。空白对照组仅加入lipo fectamineTM 2000试剂。采用RT-qPCR检测各组SGK-1 mRNA;免疫印迹法检测SGK-1蛋白、ENaC蛋白的表达量。比较各组的microRNA-7-5p表达水平、SGK-1 mRNA及蛋白表达量、ENaC蛋白表达量。结果:microRNA-7-5p组的microRNA-7-5p表达水平高于空白对照组、阴性对照组、雷帕霉素组和PP242组，A549细胞转染成功上调microRNA-7-5p表达水平(P<0.05)。microRNA-7-5p组...     

OSAHS患者缺氧诱导因子1α与血清肺表面活性蛋白水平的变化及意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血清肺泡表面活性蛋白-A(SP-A)、肺泡表面活性蛋白-D(SP-D)水平的影响及意义.方法 选择2016年8月至2017年2月贵州省人民医院门诊及住院行睡眠监测患者83例,分为对照组20例、轻度OSAHS组20例、中度OSAHS组23例、重度OSAHS组20例.检测HIF-1α与核因子(NF)-κB mRNA水平及蛋白表达水平,血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、SP-A和SP-D水平.结果 重度OSAHS组HIF-1α mRNA、NF-κB mRNA水平及蛋白表达水平,TNF-α、IL-6水平明显高于对照组(P＜0.05);中、重度OSAHS组SP-A、SP-D水平明显高于对照组(P＜0.05);血清SP-A水平与HIF-1α mRNA相对表达水平呈正相关(P＜0.05).结论 缺氧可激活HIF-1α信号通路,释放NF-κB、TNF-α、IL-6等炎症因子,并引起SP-A、SP-D水平升高.     

长链非编码RNA SIL对肺炎链球菌感染的肺上皮细胞增殖、凋亡及转化生长因子β1/Smads通路的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) SIL对肺炎链球菌感染的肺上皮细胞细胞增殖、凋亡及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路的影响。方法:运用反转录PCR(RT-PCR)检测lncRNA SIL在人肺泡上皮细胞株A549、HEPApiC、肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)以及被肺炎链球菌R6感染的A549、HEPApiC、AECⅡ细胞的表达，显示其表达在R6感染的A549细胞中最高，故应用A549细胞进行后续实验。将A549细胞随机分为A549组(常规培养)、A549+R6组(用R6感染A549细胞)、lncRNA SIL mimic组(在A549细胞中转染lncRNA SIL mimic,并用R6感染细胞)和lncRNA SIL siRNA组(在A549细胞中转染lncRNA SIL siRNA,并用R6感染细胞)。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况。采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。采用免疫印迹法检测TGF-β1/Smads通路相关蛋白表达，并设立TGF-β1/Smads通路抑制剂组进行对照。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组炎症因子表达。结果:与A549组比较...     

miRNA-34a通过调控SOX4/RAS/MAPK信号通路对中枢神经系统淋巴瘤进展的影响

目的:探讨微小RNA-34a(miR-34a)在原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)中的作用及其潜在的分子机制。方法:通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测PCNSL组织中miR-34a的表达。体外培养Raji细胞，将miR-34a模拟物(miR-34a mimic)、模拟物对照(NC mimic)、miR-34a抑制剂(miR-34a inhibitor)、抑制剂对照(NC inhibitor)、miR-34a mimic+空白质粒(Vector)、miR-34a mimic+SOX4过表达质粒(pcDNA-SOX4)分别转染至细胞中。RT-qPCR实验检测细胞中miR-34a的表达；CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测细胞中SOX4蛋白和RAS/MAPK通路蛋白Ras、p-Raf-1、p-MEK的表达；生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-34a与SOX4的靶向关系。结果:PCNSL组织中miR-34a的表达显著降低(P<0.05)。与NC mimic组比较，miR-34a mi...     

补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺泡表面活性蛋白A、D及肺泡结构的影响

目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺泡表面活性蛋白(Surfactant-associated Proteins,SP)-A、SP-D及肺泡结构的影响。方法:将36只COPD大鼠随机分为空白组,模型组,补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组,氨茶碱组,采用香烟暴露联合反复细菌感染制备COPD稳定期大鼠模型,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组分别给予补肺益肾方7.4 g·(kg·d)~(-1)、3.7g·(kg·d)~(-1)、1.85 g·(kg·d)~(-1)灌胃,氨茶碱组给予氨茶碱54 mg·(kg·d)~(-1)灌胃。治疗12周后取材,检测肺组织病理、肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构,荧光定量PCR检测肺组织SP-A、SP-D基因表达,激光共聚焦检测肺组织SP-A、SP-D阳性表达。结果:肺组织病理示,空白组大鼠肺组织结构基本正常;模型组大鼠肺泡壁部分断裂融合,细支气管壁增厚,管壁周围结缔组织增生、炎症细胞浸润,气道内黏液分泌;补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组和氨茶碱组均有不同程度减轻,补肺益肾中剂量组减轻尤为明显。肺组织超微结构示,空白组大鼠肺组织肺泡Ⅱ型细胞中可见线粒体丰富,线粒体嵴排列整齐,板层小体完整;模型组Ⅱ型细胞线粒体较小,线粒体嵴较为清晰,但板层小体脱颗粒、空泡化;补肺益肾高剂量组Ⅱ型细胞中线粒体丰富,线粒体嵴清晰,板层小体较少但结构完整;补肺益肾中剂量组Ⅱ型细胞中线粒体丰富且排列整齐,线粒体嵴较为清晰,板层小体丰富且结构完整,细胞边缘绒毛完整;补肺益肾低剂量组和氨茶碱组Ⅱ型细胞中线粒体较少,结构不清晰,板层小体少且部分空泡化。荧光定量PCR示,与空白组比较,模型组肺组织SP-A、SP-D mRNA显著降低(P≤0.01);与模型组比较,补肺益肾高剂量组、中剂量组,氨茶碱组SP-A、SP-D mRNA均显著升高(P≤0.01),补肺益肾低剂量组SP-A mRNA升高(P≤0.01);与补肺益肾高剂量组、中剂量组比较,低剂量组和氨茶碱组SPA、SP-D mRNA均显著降低(P≤0.01)。激光共聚焦显示,与空白组比较,模型组肺组织SP-A、SP-D阳性表达细胞数明显降低(P≤0.01);与模型组比较,补肺益肾高剂量组、中剂量组和氨茶碱组SP-A、SP-D均升高(P≤0.01);与补肺益肾高剂量组比较,中剂量组SP-A、SP-D均升高(P≤0.05或P≤0.01);与补肺益肾中剂量组比较,补肺益肾低剂量组和氨茶碱组SP-A、SP-D均降低(P≤0.01)。结论:补肺益肾方能够改善COPD模型大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中板层小体的结构,调节肺泡表面活性蛋白的合成和分泌,从而维持肺泡结构稳定,以补肺益肾中剂量尤为显著。     

Micro RNA-646在脂多糖处理后的A549细胞中的表达及功能分析

目的:对microRNA-646在脂多糖处理后的A549细胞中的表达以及功能进行分析和研究。方法:对照组使用RPM1-1640培养液对A549细胞进行培养。实验组则使用5mg/L、10mg/L以及15mg/L的脂多糖对A549细胞进行处理。对各组细胞的SP-A以及SP-C的表达量、miR-646的表达量进行检测。结果:实验组的SP-A表达量相比对照组明显下降,P0.05,下降过程存在药浓度依赖性。实验组的SP-C表达量相比对照组明显下降,P0.05。结论:miR-646能够对SP-C的翻译进行抑制,从而发挥自身的生物学作用,对急性呼吸窘迫综合征具有重要价值。     

miR-181a-5p在皮肤成纤维样细胞衰老中的作用和机制

摘要:目的 观察 miR-181a-5p在 H2O2诱导大鼠皮肤成纤维样细胞衰老过程中的表达变化,并探讨其表达水平对 细胞自噬和凋亡的影响。方法 采用200μmol/LH2O2诱导大鼠皮肤成纤维样 RS1细胞6h,构建细胞衰老模型。将细 胞分为5组:H2O2处理组、mimic-NC 组、mimic组、inhibitor-NC 组和inhibitor组,采用脂质体转染技术将 miR-181a-5p mimic、inhibitor等转染入相应的细胞中。MTT 法检测细胞增殖活性;qPCR 检测细胞 miR-181a-5p表达水平。利用流 式细胞术检测细胞凋亡;利用吖啶橙染色观察细胞自噬水平;采用 Westernblot检测细胞 LC3B、p62、Beclin-1、自噬相关 基因5(autophagyrelated5,ATG5)蛋白表达水平。结果 与正常 RS1细胞比较,H2O2诱导后的 RS1细胞增殖活性显著 降低(P<0.05),而 miR-181a-5p表达水平显著升高(P<0.05)。与 H2O2处理组比较,mimic组 RS1细胞排列紊乱,细胞 轮廓不清晰,碎片较多,凋亡率显著升高(P<0.05),自噬水平降低,Beclin-1和 ATG5表达显著降低(均 P<0.05);inhibitor组 RS1细胞轮廓清晰,过度伸展、空泡化的细胞减少,凋亡率显著降低(P<0.05),自噬水平升高,Beclin-1和 ATG5表达显著升高(均P<0.05)。结论 H2O2诱导大鼠皮肤成纤维样细胞 miR-181a-5p表达增加,且上调 miR-181a5p表达,可抑制细胞自噬、促进细胞凋亡。     

miR-30b-5p通过Sema3A调控HUVECs细胞增殖、凋亡、迁移与血管形成

目的 探究miR-30b-5p对HUVECs细胞增殖、凋亡、迁移与血管形成的影响及机制。方法 培养的HUVECs细胞进行不同处理：blank组(正常糖培养)、HG组(高糖培养)、HG+mimic-NC组(高糖联合mimic-NC转染)、HG+miR-30b-5p mimic组(高糖联合miR-30b-5p mimic转染)、HG+miR-30b-5p mimic+oe-NC组(高糖联合miR-30b-5p mimic+oe-NC转染)、HG+miR-30b-5p mimic+oe-Sema3A组(高糖联合miR-30b-5p mimic+oe-Sema3A转染)。CCK-8、流式细胞术、划痕实验、血管生成实验分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和血管形成。qRT-PCR检测miR-30b-5p、Sema3A mRNA表达。Starbase、Targetscan、miRDB网站预测miR-30b-5p与Sema3A的靶向结合位点,双荧光素酶报告实验分析miR-30b-5p对Sema3A的靶向调控。结果 与blank组比较,HG组HUVECs细胞miR-30b-5p表达下降,细胞增殖、迁移和血管形...     

肺出血新生大鼠肺表面活性蛋白A、B表达变化的研究

目的:探讨肺出血新生大鼠肺组织肺表面活性蛋白A、B(SP-A和SP-B)表达的变化及其发生机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)5mg/kg致新生大鼠肺出血,生理盐水(NS)对照组注射等量NS,观察不同时间点肺组织的病理改变,采用免疫组化、ELISA、Western blot和RT-PCR的方法分别检测肺组织SP-B、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)蛋白及SP-A、SP-B和TNF-αmRNA的表达。结果:LPS致新生大鼠肺出血时肺内可见多形核中性粒细胞浸润,Ⅱ型肺泡上皮细胞受损;注射LPS后,SP-B蛋白和SP-B、SP-A mRNA表达分别于用药后1h、2h和4h显著低于NS对照组;LPS作用后,IκBα蛋白表达于0.5h显著低于NS对照组,而TNF-αmRNA和蛋白表达于用药后0.5h和1h显著高于NS对照组。结论:肺出血致新生大鼠肺组织内SP-B蛋白和SP-A、SP-B mRNA表达显著降低,肺内IκBα的降解和TNF-α增加及多形核中性粒细胞浸润、Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏可能是其重要机制。     

miR-188-5p对胰岛素抵抗Hep G2细胞的改善作用研究

目的 探讨miR-188-5p对Hep G2细胞胰岛素抵抗的影响。方法 采用高浓度葡萄糖（30mmol/L）诱导处理人肝癌Hep G2细胞24h构建胰岛素抵抗细胞模型,实验分为6组：对照组、模型组、miR-188-5p mimic组、mimic-NC组、miR-188-5p inhibitor组及inhibitor-NC组。实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qPCR）检测Hep G2细胞中miR-188-5p表达水平;MTT法检测细胞增殖率;生化实验检测细胞内葡萄糖及糖原含量;免疫荧光染色观察细胞中葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter type 4protein,GLUT4）的表达。结果 与对照组比较,模型组miR-188-5p表达、细胞增殖率、葡萄糖摄取及糖原含量均明显降低（P<0.05）,GLUT4蛋白表达减少。与模型组比较,miR-188-5p mimic组miR-188-5p表达、细胞增殖率、葡萄糖摄取及糖原含量均明显升高（P<0.05）,GLUT4蛋白表达也增加,而miR-188-5p inhibitor...     

肝细胞生长因子对转化生长因子诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化的影响

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对转化生长因子β1(TGFβ-1)诱导肺泡上皮细胞转分化的影响。方法:应用TGF-β1诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化。将人肺腺癌A549细胞株培养液分为4组:①对照组;②HGF组;③TGFβ-1组;④HGF+TGFβ-1组,应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;免疫细胞化学方法检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肺泡上皮细胞特异性标志物肺泡表面活性蛋白A(SP-A)的表达。结果:①TGF-β1组肺泡上皮细胞从原来典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞样形态。②TGF-β1组的细胞α-SMA的表达明显增加,SP-A的表达明显减低。③HGF组的细胞形态学、α-SMA、SP-A的表达与对照组无明显差异。④HGF+TGFβ-1组,多数细胞保持原来肺泡上皮细胞的形态,α-SMA表达明显低于TGFβ-1组、SP-A表达明显高于TGFβ-1组。结论:HGF能够在一定程度上负性调控TGFβ-1诱导的肺泡上皮细胞的转分化。     

上调microRNA-34a抑制胶质瘤细胞的增殖及侵袭

目的 探讨microRNA-34a(miR-34a)在胶质瘤组织中的表达情况以及对人脑胶质瘤细胞系U251增殖及侵袭的影响.方法 选取川北医学院附属医院2013年3月至2017年3月胶质瘤组织标本30例和重症脑外伤需行手术者正常脑组织标本10例作为研究对象,采用荧光定量PCR法检测miR-34a在胶质瘤组织表达情况.体外实验,将人工合成的miR-34a模拟物miR-34a mimic转染至U251细胞系,采用荧光定量PCR、MMT、Transwell法检测miR-34a在U251细胞系中表达以及对U251细胞增殖和侵袭能力的影响.依据细胞转染情况,分为Control组(不转染任何基因)、Mock组(转染miRNA-neg序列)和miRNA-34 a mimic组(转染miRNA-34a mimic序列).结果 miRNA-34a在人脑胶质瘤组织中相对表达水平为(0.35±0.07),低于正常人脑组织的(1.00±0.13),差异有统计学意义(P<0.05);转染后,荧光定量PCR结果显示,Control组、Mock组、miRNA-34a mimic组miRNA-34a相对表达水平分别为(1.00±0.08)、(0.98±0.11)和(6.19±0.34),miRNA-34a mimic组与Control、Mock组比较,差异有统计学意义(P<0.05);MMT结果显示,在不同时间点,miRNA-34a mimic组U251细胞增殖抑制率高于Control组、Mock组,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell结果显示,Control组、Mock组、miRNA-34a mimic组侵袭细胞数分别为(90.53±5.84)个、(88.21±5.04)个和(27.46±2.76)个,miRNA-34a mimic组与Control、Mock组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论miR-34a在胶质瘤组织中表达下调,上调miR-34a表达可抑制胶质瘤细胞的增殖及侵袭.     

MicroRNA-429对人肺癌A549细胞生长的影响

目的:探讨microRNA-429(miR-429)对人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)技术检测A549细胞瞬时转染miR-429mimic或inhibitor后miR-429的表达;通过MTT法和流式细胞术检测转染后细胞增殖能力和凋亡变化。结果:瞬时转染miR-429mimic 24h后,qPCR结果显示miR-429表达显著升高(9.3±0.3比1.0±0.1,P<0.05),而转染miR-429inhibitor可以显著降低miR-429表达(0.3±0.0比1.0±0.1,P<0.05);与对照组相比,过表达miR-429抑制肿瘤细胞增殖(2.8±0.2比5.0±0.3,P<0.05)并诱导凋亡(18.9±1.2比12.3±1.0,P<0.05),而下调miR-429表达促进肿瘤细胞增殖(6.3±0.4比5.0±0.3,P<0.05)并抑制凋亡(7.1±0.6比12.3±1.0,P<0.05)。结论:miR-429在肺癌中可能作为肿瘤抑制因子发挥功能。