温肾醒脾化浊方对慢性肾功能衰竭模型肾损伤干预机制的研究

目的 探索温肾醒脾化浊方治疗慢性肾衰竭的效应机制，为温肾醒脾化浊法临床应用于治疗慢性肾炎提供科学基础。方法 通过阿霉素(6 mg/kg)尾静脉注射构建肾功能衰竭模型大鼠，随机分为正常组、模型组、温肾醒脾化浊方低、中、高剂量组(1.49 g/kg、2.98 g/kg和5.95 g/kg)，灌胃给药27 d后，考马斯亮蓝法检测24 h蛋白尿含量；全自动生化分析仪测定各组大鼠血清肾功能肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA)含量；苏木精-伊红(H＆E)染色观察大鼠肾脏病理损伤程度；荧光定量PCR法检测肾组织MMP-9基因、金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)、Col4a2R、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白1(Fn1)mRNA的表达水平。结果 温肾醒脾化浊方显著减少24 h蛋白尿和肾体质量的异常增加，有效降低慢性肾功能衰竭大鼠尿素氮、肌酐、尿酸水平(P<0.05或P<0.01)，改善肾组织的炎性细胞浸润、纤维化增生以及肾小球变形萎缩等病变。温肾醒脾化浊方干预显著下调TIMP-1、TGF-β1、Col4a2R和 Fn1 mRNA表达，上调MMP-9转录表达(P<0.05)，调节MMP-9/TIMP-1失衡(P<0.05)。结论 温肾醒脾化浊方可能通过调控MMP9/TIMP-1失衡，下调TGF-β1及Fn1的表达，减少细胞外基质的积聚，从而保护肾功能和延缓肾纤维化。     

噻托溴铵吸入对慢性阻塞性肺病稳定期患者血浆基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响

目的探讨噻托溴铵吸入对慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平的影响。方法将68例COPD患者随机分为观察组和对照组。对照组患者予以口服茶碱缓释片,0.1g/次,2次/d。观察组予以吸入噻托溴铵,1粒/次,1次/d。结果治疗12周后,两组血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值均明显下降(P<0.01或P<0.05),且观察组下降值明显优于对照组(P<0.05)。结论噻托溴铵吸入治疗COPD稳定期的作用机制可能与其能调节血浆MMP-9和TIMP-1水平,纠正MMP-9/TIMP-1比值失衡相关。     

温肾化痰配方颗粒对COPD稳定期患者肺功能与生活质量的影响

目的 探讨温肾化痰配方颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期的肺功能与生活质量的影响。方法 将72例COPD稳定期患者随机分为治疗组和对照组,每组各36例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用温肾化痰中药配方颗粒治疗,疗程均为60 d,比较2组患者治疗前后的肺功能、生活质量及临床疗效。结果 治疗1个疗程后,治疗组肺功能指标FEV1、FEV1/FVC、FEF75%和6MVT/m明显高于同期对照组水平(P<0.05,P<0.01),疾病影响、活动受限、呼吸症状及总分明显低于同期对照组( P<0.05,P<0.01);治疗组和对照组的临床控显率分别为44.44%和16.67%,2组组间比较差异具有统计学意义( P<0.01)。结论 温肾化痰配方颗粒可以改善COPD稳定期患者的肺功能状态,具有较好临床疗效,值得进一步探讨。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期基质金属蛋白酶-9和γ-干扰素与肺功能的相关性

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和γ-干扰素(IFN-γ)与患者肺功能受损严重程度的相关性。方法:选取COPD稳定期患者80例,按用力肺活量(FVC)、1 s钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC的临床严重度分级标准分为I级、II级、III级及IV级组4组,同时选取25例健康对照者(健康对照组),比较各组FEV1占预计值的百分比(FEV1%pred)与FEV1/FVC水平,并检测IFN-γ、MMP-9水平,分析IFN-γ、MMP-9与肺功能受损严重程度的相关性。结果:COPD稳定期各组患者血清IFN-γ、MMP-9浓度较健康对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);COPD稳定期,随着肺功能的降低,患者血清中MMP-9、IFN-γ含量升高,MMP-9、IFN-γ含量呈正相关(r=0.868,P<0.05);COPD稳定期患者血清中MMP-9与肺功能受损严重程度(FEV1占预计值的百分比)呈负相关,(r=-0.849,P<0.05);COPD稳定期患者血清中IFN-γ与肺功能受损严重程度(FEV1占预计值的百分比)呈负相关,(r=-0.896,P<0.05)。结论:COPD稳定期患者血清MMP-9、IFN-γ可能参与了COPD慢性炎症反应引起肺损伤的发病机制。     

百令胶囊对支气管哮喘患者呼吸道重塑及肺功能的影响

目的探讨百令胶囊对支气管哮喘患者呼吸道重塑及肺功能的影响。方法选择2017年3月至2018年5月新乡医学院第一附属医院收治的慢性持续期支气管哮喘患者52例,按随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组26例。对照组患者给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂,每次1吸,每日2次,疗程12周;孟鲁司特钠片10 mg,睡前口服,每日1次,疗程12周。观察组患者在对照组治疗基础上给予百令胶囊1.5 g,口服,每日3次,疗程12周。治疗前及治疗12周后,采用酶联免疫吸附试验检测2组患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平,肺功能仪检测2组患者用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)及呼气流量峰值(PEF),采用哮喘控制测试(ACT)评分评估患者的生活质量。结果治疗前,2组患者血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β_1水平、FVC、FEV1、PEF及ACT评分比较差异无统计学意义(P>0_05)。治疗12周后,2组患者血清MMP-9、TIMP-1及TGF-β_1水平均较治疗前显著降低(P<0.05),FVC、FEV1、PEF及ACT评分较治疗前显著增高(P<0.05),且观察组患者血清MMP-9、TIMP-1及TGF-β1水平显著低于对照组(P<0.05),FVC、FEV1、PEF及ACT评分显著高于对照组(P<0.05)。结论百令胶囊通过降低血清MMP-9、TIMP-1及TGF-β_1水平而抑制支气管哮喘患者的呼吸道重塑,改善通气功能,提高患者肺功能及生活质量。     

多索茶碱联合布地奈德雾化治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的效果观察

目的:观察多索茶碱联合布地奈德雾化治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床效果。方法:选取稳定期COPD患者113例,依照治疗方式不同分为研究组(57例)和对照组(56例),对照组予布地奈德雾化治疗,研究组在对照组基础上予多索茶碱治疗,比较两组临床疗效,治疗前后肺功能指标水平,血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)水平,以及不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为89.47%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组第一秒用力呼气容积(FEV1)、峰值呼气流速(PFE)及FEV1占预计值百分比(FEV1%)水平均高于对照组,血清TIMP-1和MMP-9水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:稳定期COPD患者予多索茶碱联合布地奈德雾化治疗效果较好,可改善患者肺功能及血清TIMP-1和MMP-9水平,且安全性较高。     

电针联合黄芪注射液对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的影响

目的 研究电针疗法联合黄芪注射液对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)及维生素D[25-(OH) D3]水平的影响.方法 将120例重度稳定期COPD患者分为3组:对照组(n=40)采用常规西药治疗,中药组(n=40)在常规治疗的基础上加用黄芪注射液治疗,联合组(n=40)采用黄芪注射液配合针刺治疗.测定患者治疗前后血清25-(OH)D3、MMP/TIMP、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子水平及患者肺功能、CAT评分.结果 3组患者治疗后组内比较肺功能均有显著改善(P＜0.05).治疗后联合治疗组较其余两组FEV1水平(1.89±0.50、1.52±0.45、1.65±0.32)显著改善,FVC、FEV1/FVC水平、CAT评分较其余两组显著升高(P＜0.05),而MMP-9水平显著降低(P＜0.05),血清TIMP-1、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平改善情况更优;治疗后,中药治疗组IL-8、TNF-α水平与对照组比较显著降低(q=31.613,27.217;P＜0.01).结论 电针联合黄芪注射液治疗可明显改善COPD患者肺功能,显著降低血清MMP-9/TIMP-1、炎性因子水平.     

甲磺酸伊马替尼抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的作用机制

目的:观察甲磺酸伊马替尼(以下简称伊马替尼)对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和伊马替尼组(n=30)。采用博莱霉素制备小鼠肺纤维化模型,分别于术后第7、14、21天各处死10只小鼠,免疫组化半定量分析各组肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶 1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂 1 (TIMP-1)表达的变化,并作相关性分析。结果:与模型组比较,伊马替尼组、地塞米松组肺组织TIMP-1、MMP-1、TGF-β1表达均降低(P<0.01)。TIMP-1表达与TGF-β1呈正相关(r=0.243,P=0.004);除正常对照组外,其余3组MMP-1表达与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.291,P＜0.000 1)。结论:甲磺酸伊马替尼可能通过下调TGF-β1抑制TIMP-1表达,从而相对上调MMP-1,维持TIMP-1/MMP-1平衡,抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,作用效果与地塞米松类似。     

补肺益肾平喘汤对慢性阻塞性肺疾病缓解期（肺肾气虚型）患者SFRP1、TNF-α、MMP-9、IL-33及肺功能的影响

【目的】探讨补肺益肾平喘汤在肺肾气虚型慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期患者治疗中的应用价值及其对肺功能、炎症因子、气道重塑的影响。【方法】将112例肺肾气虚型COPD缓解期患者随机分为观察组和对照组，每组各56例。对照组给予西医常规治疗（噻托溴铵粉吸入剂吸入治疗），观察组在对照组的基础上联合补肺益肾平喘汤口服治疗，疗程为12周。观察2组患者治疗前后中医证候评分、慢阻肺评估测试量表（CAT）评分、肺功能指标及血清分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素33(IL-33)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的变化情况，并评价2组患者的临床疗效。【结果】（1）治疗12周后，观察组的总有效率为94.64%(53/56)，对照组为76.79%(43/56)，组间比较，观察组的疗效明显优于对照组（P<0.01）。（2）治疗后，2组患者血清TNF-α、SFRP1、IL-33、TGF-β1、MMP-9水平均较治疗前明显降低（P<0.05），且观察组对血清TNF-α、SFRP1、IL-33、TGF-β1、MMP-9水平的...     

香青兰总黄酮对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响

目的 观察香青兰总黄酮对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 采用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,给予香青兰总黄酮进行干预后,ELISA法检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的水平.结果 香青兰总黄酮180、360 mg·kg-1可降低哮喘大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1含量及MMP-9/TIMP-1比值(P＜0.05或P＜0.01).结论 香青兰总黄酮可纠正哮喘大鼠MMP-9/TIMP-1失衡,降低TGF-β1水平,改善哮喘气道重塑.     

生脉地黄汤加减联合中药保留灌肠疗法治疗糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期病人的疗效观察

目的探讨生脉地黄汤加减联合中药保留灌肠疗法治疗糖尿病肾病(DN)Ⅲ~Ⅳ期病人的疗效及对病人肾血管内皮功能、血清基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法选取100例Ⅲ~Ⅳ期DN病人作为研究对象，随机分为3组，观察组34例，对照A组33例，对照B组33例。3组均予以常规西医治疗，于此基础上，对照A组予以生脉地黄汤加减治疗，对照B组予以中药保留灌肠疗法治疗，观察组予以生脉地黄汤加减联合中药保留灌肠疗法治疗。观察对比3组临床疗效、治疗前后中医证候积分、血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、肾功能指标[血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白排泄率(UAER)]、肾血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)]、血清TIMP-1、TGF-β1水平。结果观察组治疗总有效率97.06%，高于对照A组75.76%、B组69.70%(P < 0.05)；治疗1、3个月后，观察组中医证候积分低于对照A、B组(P < 0.05)；治疗1、3个月后，FBG、2hPG、HbAlc、BUN、UAER、SCr、ET-1、sICAM-1、FMD、TIMP-1、TGF-β1水平: 观察组 < 对照A组 < 对照B组(P < 0.05)。结论DNⅢ~Ⅳ期病人予以生脉地黄汤加减联合中药保留灌肠疗法治疗，可显著改善病人症状、体征，降低血糖水平，促进肾功能及肾血管内皮功能恢复，调节血清TIMP-1、TGF-β1水平，进一步提高临床治疗效果。     

川芎嗪对大鼠肠粘连组织MMP-9、TIMP-1和细胞因子表达的影响

目的:观察川芎嗪对肠粘连模型大鼠粘连肠组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达及血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子(TGF-β)水平的影响,探讨川芎嗪预防肠粘连作用机制。方法:72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、手术组及川芎嗪组,每组18只。正常对照组不行手术,假手术组仅行腹腔开关术,川芎嗪组术后每天腹腔注射川芎嗪溶液10mL(净含川芎嗪约0.1g),其余三组注射等量生理盐水。各组于术后第2、7、14天取血,肉眼观察肠粘连的程度分级;酶联免疫吸附法测定血清细胞因子IL-1、TNF-α、TGF-β。免疫组织化学染色加图像分析法观测MMP-9及TIMP-1表达。结果:手术组及川芎嗪组肠粘连程度显著增加(P<0.05),与手术组比较,川芎嗪组肠粘连程度明显减轻(P<0.05)。与手术组比较,川芎嗪组IL-1、TNF-α及TGF-β水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。术后2天,与手术组比较,川芎嗪组肠组织MMP-9表达显著降低(P<0.05),TIMP-1未见明显改变(P>0.05)。术后7天及14天,川芎嗪组肠组织TIMP-1表达较手术组有显著增高(P<0.05),MMP-9无明显改变(P>0.05)。结论:川芎嗪可能通过影响血细胞因子IL-1β、TNF-α和TGF-β1水平及肠组织MMP-9和TIMP-1表达,一定程度上抑制大鼠肠粘连。     

膝骨关节炎患者血清MMP-3、TIMP-1水平变化及相关性研究

目的观察膝骨关节炎(KOA)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)变化并进行相关性研究。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对60例KOA患者(KOA组)及30例正常对照组血清MMP-3、TIMP-1、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)进行检测;采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞(Treg)比例;依据KOA严重程度指数(LequesneMG)评分标准将60例KOA患者分为轻、中、重3组,并以60岁为界限将KOA患者分为<60岁组(26例)、≥60岁组(34例),分析KOA患者血清MMP-3、TIMP-1变化及与LequesneMG积分、症状量化积分、国际普适生活质量量表(SF-36)积分、焦虑自评量表(SAS)积分、抑郁自评量表(SDS)积分、红细胞沉降率(ESR)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-1β、TGF-β、CD4+CD25+CD127low/-Treg的相关性。结果①与正常对照组比较,KOA组血清MMP-3水平显著升高,TIMP-1水平显著降低(P<0.05)。②重度组血清MMP-3、TIMP-1水平显著高于轻度组及中度组,中度组显著高于轻度组(P<0.05)。③与<60岁组比较,≥60岁组血清MMP-3、TIMP-1显著升高(P<0.05)。④相关性分析显示KOA患者血清MMP-3、TIMP-1与LequesneMG积分、SAS积分、ESR、hs-CRP、IL-1β、TGF-β呈正相关,与SF-36各维度积分呈负相关,MMP-3与CD4+CD25+CD127low/-Treg呈负相关(P<0.05)。结论 KOA患者血清MMP-3显著升高,TIMP-1显著降低,其表达失调可能参与KOA发病过程。     

肺气肿患者肺组织MMP-9和TIMP-1的关系研究

目的:探讨阻塞性肺气肿(COPD)患者肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织型抑制因子-1(TIMP-1)的表达关系。方法:32例肺气肿患者根据烟龄时间长短分成A组、B组及C组。另外选取非肺气肿非吸烟的患者5例为对照组。所有患者术后取标本原位杂交检测MMP-9及TIMP-1mRNA的表达,免疫组织化学检测MMP-9及TIMP-1蛋白的表达。结果:A、B、C组患者在TIMP-1/MMP-9均与对照组差异具有显著性(P<0.05),且A、B、C组患者彼此间差异也具有显著性(P<0.05)。且MMP-9、TIMP-1失衡程度与烟龄长短有关。结论:MMP-9、TIMP-1失衡是COPD基质改建的敏感指标,应用调节MMP-9、TIMP-1平衡的药物可能是治疗COPD的新的方向。     

三子止咳胶囊治疗老年慢性阻塞性肺疾病临床应用研究

目的探讨三子止咳胶囊治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法选择COPD稳定期患者68例为研究对象,随机分为治疗组和对照组。对照组35例应用茶碱缓释片0.1g,每日2次,疗程1年。治疗组33例在对照组治疗的基础上应用三子止咳胶囊,每次0.5g,每日3次,疗程1年。观察治疗1年前、后两组患者呼吸困难评分、6min步行距离(6MWD)、肺功能的变化及不良反应等,同时观察两组患者治疗前后血清MMP-9及TIMP-1的变化。结果两组患者治疗前呼吸困难评分和6MWD差异无显著性(P>0.05),治疗组呼吸困难评分明显下降(P<0.01),6MWD显著增高(P<0.01);治疗组治疗后肺功能(FEV1%及FEV1/FVC)显著增高(P<0.05)。治疗后治疗组血清MMP-9(256.83ng/L±56.82ng/L,154.31ng/L±331.8ng/L)和TIMP-1浓度(153.58ng/L±20.13ng/L,115.63ng/L±15.76ng/L)及MMP-9/TIMP-1明显下降(1.66±0.18,1.31±0.21)(P<0.05),与对...     

丰白散对COPD模型大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响,探讨其治疗COPD的作用机制。方法取10只大鼠为正常组,不予任何处理,另取大鼠36只采用烟熏加气管内滴加脂多糖(LPS)方法复制COPD模型,取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、沐舒坦组和丰白散组各10只,予相应干预28天后,用苏木素—伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平。结果正常组肺泡结构完整,肺泡间隔无缺损;模型组肺泡结构破坏、融合、弹力纤维网破坏;沐舒坦组、丰白散组病理改变程度明显减轻。模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);沐舒坦组、丰白散组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平较模型组下降(P<0.05),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9、TIMP-1过度表达,MMP-9/TIMP-1失衡在COPD气道重构中发挥重要作用;丰白散能下调MMP-9、TIMP-1 mRNA表达,调节MMP-9/TIMP-1失衡,干预气道重构。     

香烟暴露对大鼠肺组织及人血管内皮细胞MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 探讨香烟暴露对大鼠肺组织及人血管内皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响.方法 采用烟熏法建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,记录模型组(M组)及对照组(N组)大鼠的一般观察指标、肺功能指标、肺组织病理学指标、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类及肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达.用Western blot检测不同浓度香烟提取物干预后人血管内皮细胞中MMP-9和TIMP-1表达的变化趋势.结果 M组大鼠出现毛发脱落、反应迟钝、呼吸频率加快等变化.M组与N组比较,大鼠BALF中炎性细胞计数、肺组织形态学指标、肺功能指标、肺组织MMP-9和TIMP-1的表达及MMP-9/TIMP-1的差异均有统计学意义(P < 0.05).随着香烟提取物浓度增高,人血管内皮细胞中MMP-9和TIMP-1的表达逐渐增强.结论 吸烟是COPD的一个重要致病因素.肺内MMP-9/TIMP-1的失衡及血管内皮细胞中MMP-9和TIMP-1的表达可能在COPD的发生发展中起一定作用.     

益气活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病患者血清中TGF-β1及IL-8表达的影响

目的探讨中医益气活血化痰法防治COPD的作用机理.方法选择72例中医证候属气虚血瘀痰阻的COPD稳定期患者,随机分为两组.治疗组35例,口服益气活血化痰中药制剂,对照组37例不予任何干预.观察两组治疗后患者血清中TGF-β1及IL-8指标的变化,并进行组间比较.结果治疗后治疗组较对照组血清中TGF-β1及IL-8含量明显降低(P<0.01);治疗组与对照组治疗前后血清中TGF-β1差值及IL-8差值的比较有显著差异(P<0.05及P<0.01).结论中医益气活血化痰法在COPD进行性加重过程中,可能对气道壁结构重构的形成有一定的干预作用.     

健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合脂多糖诱导大鼠炎症因子及金属蛋白酶表达的影响

[目的]通过观察健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合脂多糖诱导的大鼠肺组织基质转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL-8)表达的影响,以探讨健脾益肺Ⅱ号协调气道损伤、修复平衡以及减少气道重构的作用机制,从而阐明该方防治慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道损伤的可能作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、泼尼松组。以熏烟联合脂多糖(LPS)的方法建立大鼠肺部损伤模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况,至实验结束,采用免疫组化法比较各组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平,采用ELISA法检测大鼠肺组织及血清中TGF-β1的水平变化以及肺组织中TNF-α和IL-8水平的变化。[结果]模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1的相对表达明显高于正常对照组(P0.05或P0.01);健脾益肺Ⅱ号高剂量组和泼尼松组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1的相对表达明显低于模型组(P0.05或P0.01);模型组大鼠肺组织及血液中TNF-α、IL-8、TGF-β1含量均比正常对照组显著升高(P0.01),各给药组经过药物的干预后,其含量明显降低(P0.01或P0.05)。[结论]健脾益肺Ⅱ号方可通过降低模型动物肺组织MMP-9/TIMP-1相对表达量,下调血清中TGF-β1的水平,降低肺组织中TGF-β、TNF-α和IL-8的释放水平,减少肺组织反复的损伤与修复过程,从而起到减缓气道重构的作用。     

升清养阴汤联合缬沙坦对糖尿病肾病的疗效

目的探讨升清养阴汤联合缬沙坦对糖尿病肾病的疗效。方法采用随机数表法将2017年1月至2019年1月于济源市人民医院接受治疗的96例糖尿病肾病患者分为两组,每组48例。两组均接受常规的血糖控制、血脂调节等治疗。在此基础上,对照组口服缬沙坦胶囊治疗,观察组在对照组基础上加服升清养阴汤,两组均连续服药3个月。对比两组治疗前后血清转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平及肾功能。结果治疗前,两组估算的肾小球滤过率(eGFR)及血清TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1水平相比,差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,观察组eGFR、MMP-9水平均高于对照组,TGF-β_1、TIMP-1水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论升清养阴汤联合缬沙坦可有效提高糖尿病肾病治疗效果,改善患者肾功能。