加味四妙散颗粒剂对实验性高尿酸高肌酐血症大白鼠的治疗作用

目的:观察加味四妙散颗粒剂对实验性高尿酸高肌酐血症大白鼠的治疗作用.方法:SD大鼠予以高嘌呤和含20%乙醇饮水喂养建立高尿酸高肌酐血症动物模型,分别喂养含0、0.1g/kg、0.5g/kg、1g/kg剂量的加味四妙散颗粒剂、立加利仙(1.0μg/kg)、别嘌醇(10μg/kg)4周后,取大白鼠血样测定血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、转氨酶(ALT)、血浆白蛋白(Alb).结果:高嘌呤饲料和含20%乙醇饮水喂养大白鼠14d后可以复制高尿酸高肌酐血症的动物模型;加味四妙散颗粒剂可显著降低模型动物的UA、Cr、BUN的水平;立加利仙能有效降低血中UA水平,但对Cr、BUN、ALT、Alb没有影响;别嘌醇仅能略微降低血样中UA的水平,对Cr、BUN、ALT、Alb没有影响.结论:加味四妙散颗粒剂能明显降低实验性高尿酸高肌酐血症大白鼠血中的UA、Cr、BUN.     

复方决明提取物的降压作用机制研究

目的 探讨复方决明提取物抗高血压的作用机制。方法 放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)血浆中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和肾素活性(RA)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)等血压相关物质的含量。利尿实验测定尿量。结果 不同剂量的复方决明提取物均能降低SHR大鼠血浆的ANGⅡ含量和RA，但对ALD，ET，ANP及尿量均无影响。结论 复方决明提取物的降压作用与降低肾素—血管紧张素有关，而与ALD，ET，ANP及尿量无明显关系。     

心复宁V号对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响

目的:观察心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响。方法:60只大鼠,随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、心复宁V号大剂量组(17.08g/kg)、心复宁V号中剂量组(8.54g/kg)、心复宁V号小剂量组(4.27g/kg)、阳性对照组(单硝酸异山梨酯)。采用灌胃给药,每天1次,连续14d。末次给药后1h,舌下静脉给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型。1h后取血,分离血浆,测定各组TXA2、PGI2的代谢产物6-Keto-PGF1a、TXB2,分析PGI2/TXA2比值。结果:大鼠给予垂体后叶素后,血浆中TXB2升高,6-Keto-PGF1a/TXB2比值降低(P<0.05、0.01)。与模型对照组比较,心复宁V号(17.08g/kg,8.54g/kg)明显降低垂体后叶素所升高的TXB2,升高6-Keto-PGF1a/TXB2(P<0.01)。结论:心复宁V号抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/TXA2失衡。     

芒果叶素对高尿酸血症鹌鹑尿酸的影响及其机制初探

目的:探讨芒果叶素对高尿酸血症(HUA)鹌鹑尿酸及相关代谢酶的影响,初步阐释芒果叶素降尿酸作用机制。方法:将72只鹌鹑,按体重随机分为正常组,模型组,芒果叶素高、中、低剂量(24,12,6mg/kg)及苯溴马隆组(20mg/kg),每组12只。除正常组喂饲鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母干粉15g·kg~(-1)·d~(-1))复制HUA 模型,造模的同时给予芒果叶素进行灌胃,正常组和模型组灌胃0.5%CMC-Na,连续14d,观察血清尿酸(UA)水平及UA代谢相关的酶活性的变化。结果:芒果叶素高、中剂量(24,12mg/kg)可显著性降低高尿酸血症鹌鹑血清尿酸水平(P0.05);可明显抑制血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、5'- 核苷酸酶(5'-NT)及肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结论:芒果叶素可有效降低高尿酸血症鹌鹑血尿酸水平,可能与其降低尿酸代谢相关酶XOD、5'-NT的活性有关。     

脂肪乳剂模拟"饮食不节"致大鼠高尿酸血症模型

目的:由于"饮食不节、过食膏粱厚味"与高尿酸血症密切相关,采用含高胆固醇的脂肪乳剂的因素诱导,观察对大鼠血清尿酸的影响,并与高嘌呤饲料造模比较,以期得到更加稳定、持续的动物模型,为中药药效评价奠定基础。方法:SD雄性大鼠分为正常对照组、高嘌呤饲料(HPD)组、脂肪乳剂(LE)组。HPD组给予高嘌呤饲料喂养,正常饮水;LE组灌胃给予脂肪乳剂10 mL·kg^-1体重,正常水食,连续6周。观察大鼠行为学、摄食量和体重;每隔2周,检测血清UA,Cr,BUN,ALT,AST,HDL-c,LDL-c,TG,TC;造模4周,测血清XOD和ADA含量,收集24 h尿液测大鼠尿UA,Cr含量,计算尿酸清除率/肌酐清除率(Cua/Ccr);停止造模后第2,4周测血清UA。结果:造模2周,LE组大鼠摄食量减少、体重降低,血清UA,CR,BUN,ALT,AST,HDL-c,LDL-c,TC均升高,TG水平显著降低;造模4周,HPD组血清UA无明显变化,血清XOD含量显著升高,ADA含量无明显变化;LE组大鼠血清UA仍明显升高,血清XOD,ADA含量显著升高,Cua/Ccr显著降低;造模6周,HPD组血清UA明显升高;LE组血清UA仍显著升高;停止造模后第2周,HPD组血清UA恢复正常;LE组大鼠血清UA水平仍明显升高,第4周血清UA无统计学差异。结论:与高嘌呤饲料喂养比较,脂肪乳剂致大鼠高尿酸血症成型早、持续久、模型更稳定,与"饮食不节,过食膏粱厚味"所致代谢性疾病的发病特点更吻合,用于研究中药抗高尿酸血症的药效学有较大价值。其机制可能与其升高体内XOD,ADA酶活性,促进尿酸生成有关,同时,抑制尿酸排泄有关。     

丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病血管病变的作用机制研究

目的:观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠治疗作用,探索其可能的作用机制。方法:运用高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病血管病变大鼠模型。灌胃给药2周后和4周后处死部分大鼠,腹主动脉取血,测血浆糖化血红蛋白、胰岛素、NO、ET-1、PAI、t-PA、PGI2和TXA2的含量,动态观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠的治疗作用。结果:和正常大鼠相比,2型糖尿病血管病变大鼠血浆胰岛素水平降低,糖化血红蛋白升高;模型组大鼠血浆PAI、ET-1和TXA2含量升高,血浆t-PA、NO和PGI2含量则显著降低。给药4周后,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63(g/kg)组可以降低显著血浆PAI、ET-1和TXA2水平,升高血浆t-PA、NO和PGI2。丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组、0.63(g/kg)组和0.32(g/kg)组均可以降低血糖,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63(g/kg)组可降低糖化血红蛋白水平,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组可升高血浆胰岛素水平。结论 :丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠有防治作用,其机制可能与修复胰岛细胞和血管内皮细胞有关。     

强心益气汤对压力超负荷大鼠心肌肥大的影响

目的:探讨强心益气汤对慢性心功能不全大鼠心肌肥大的作用及机制。方法:将SD大鼠48只随机分成4组,实施肾上腹主动脉部分结扎术。假手术组和手术组不予治疗,强心益气汤低剂量组、高剂量组,于术后第4周开始分别给予低剂量(24g生药/kg)、高剂量(72g生药/kg)强心益气汤灌胃,每日1次,连续4周。于术后第8周分别测定各组左室血流动力学变化、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞直径(MD)和血浆AngⅡ、ALD、ANP含量。结果:(1)强心益气汤对慢性心功能不全大鼠血浆AngⅡ、ALD、ANP含量的影响:与假手术组相比,模型对照组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量升高,ANP含量降低,具有非常显著性差异;与模型对照组相比,各治疗组可见AngⅡ、ALD含量降低,ANP含量升高,具有显著性差异。(2)强心益气汤对慢性心功能不全大鼠心肌肥厚和心肌病理形态学的影响:与假手术组相比,模型对照组左室质量指数、心肌细胞直径均升高,具有显著性差异;光镜下可见心肌细胞肥大,核成方形,间质增生。与模型对照组相比,各治疗组左室质量指数、心肌细胞直径、病理形态学变化都有明显改善,具有显著性差异。结论:强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致心脏重构的影响,阻止和延缓慢性心功能不全的发生发展,部分机制可能与减少机体AngⅡ、ALD和升高ANP机体含量有关。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

电针“曲池”“足三里”“神门”对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心钠素的影响

目的:通过观察电针不同穴位对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)的影响,探讨不同穴位对SHR血压影响的规律及可能机制。方法:雄性SHR60只随机分为模型组、曲池组、足三里组、神门组、肩髃组及尾尖组,每组10只。10只同体重Wistar大鼠作为正常组。分别电针"曲池"足三里"神门"肩髃"及尾尖,连续波,频率2Hz,强度2mA,电针30min。使用无创血压测量系统检测针刺前后各组大鼠收缩压和舒张压,放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD及ANP含量。结果:曲池组、足三里组、神门组收缩压及舒张压较针刺前及模型组均明显降低(P<0.05);肩髃组、尾尖组收缩压及舒张压与针刺前及模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);曲池组和神门组治疗后收缩压低于肩髃组和尾尖组(P<0.05);曲池组、足三里组及神门组舒张压较肩髃组及尾尖组显著降低(P<0.05)。模型组血浆AngⅡ显著低于正常组,血浆ALD水平显著高于正常组(P<0.05);曲池组、足三里组、神门组血浆AngⅡ及足三里组、神门组ALD水平与模型组比较显著下降(P<0.05);神门组血浆AngⅡ及ALD水平低于尾尖组(P<0.05)。模型组血浆ANP水平显著低于正常组(P<0.05);治疗后神门组血浆ANP水平显著高于模型组和肩髃组(P<0.05)。结论:电针"曲池"神门"足三里"可以即刻降低SHR血压,其降压作用可能与对血浆AngⅡ、ALD及ANP的调整作用有关,并有一定的穴位特异性作用。     

车前子对原发性高血压大鼠的降压作用

目的研究车前子对原发性高血压大鼠(SHR)的治疗作用,并探讨其可能的治疗途径。方法 SHR分为模型组、阳性药组(2.5 mg/kg)和车前子组(1.3 g生药kg/d),WKY大鼠作为正常组,1 d/次,灌胃8周,每2周测量1次血压。给药8周后,麻醉后腹主动脉取血,检测血清中大鼠Renin、AngⅡ、ACE、ALD、ET-1、eNOS水平;分离胸主动脉,体外检测血管的舒张和收缩功能。结果与正常组比较,模型组中SHR的血压明显升高,血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD和ET-1、eNOS水平均升高,并且血管的收缩功能强于正常组,而舒张功能弱于正常组。与模型组比较,车前子组中SHR的收缩压和血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD的水平均降低,同时紊乱的胸主动脉的收缩和舒张亦得到了改善,升高的ET-1和eNOS的水平均降低。结论车前子对SHR血压有良好的降低作用,其对SHR肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、ET-1,eNOS的紊乱的改善、对血管舒张和收缩功能障碍的修复作用可能是降低血压的重要途径。     

降压宝绿片对SHR左室肥厚及NT-proBNP、TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:研究降压宝绿片对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚及花生四烯酸代谢的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR对照组(0.5%CMC-Na)、降压宝绿片组(0.6 g/kg),依那普利组(0.02 g/kg),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto大鼠为WKY组(0.5%CMC-Na),每组10只,灌胃给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率。取全心及左心室称量质量,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。上转发光法测定血清脑钠肽(BNP)含量,放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-KetoPGF1α)含量。结果:与WKY组对比,SHR组SBP、DBP和MBP显著升高(P0.01),CI、LVMI及NT-pro BNP含量明显增加(P0.01),TXB2与6-Keto-PGF1α含量无明显变化(P0.05)。降压宝绿片能显著降低CI、LVMI(P0.05)和NTpro BNP含量(P0.01),明显升高6-Keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论:降压宝绿片具有改善高血压心肌肥厚的作用,部分作用机制与改善花生四烯酸代谢有关。     

基于尿酸转运蛋白的四妙散改良方降尿酸作用及机理探讨

目的:研究四妙散改良方对大鼠高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLUT9)以及有机阴离子转运体(OAT1)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌醇阳性对照组及四妙散改良方低(6.5 g/kg)、中(13 g/kg)、高(26 g/kg)剂量组。以氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备高尿酸大鼠模型,分别于造模前及给药14、28 d检测血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)含量和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;给药28 d处死大鼠,检测肝脏XOD、XDH活性,Western blot法检测肾皮质URAT1、GLUT9、OAT1蛋白表达。结果:与正常对照组比较模型组大鼠血UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH显著升高,肾脏URAT1、GLUT9蛋白高表达,OAT1蛋白低表达;四妙散改良方能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH水平,降低肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达,升高肾脏OAT1蛋白表达。结论:四妙散改良方具有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用存在剂量依赖,机制可能与抑制尿酸合成关键酶XOD、XDH活性,抑制大鼠肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达而减少尿酸的重吸收,上调肾脏OAT1蛋白表达而促进尿酸的分泌。     

运脾法治疗肺结核患者血尿酸升高理论探讨

尿酸(UA)是机体嘌呤代谢的终产物,高尿酸血症是痛风最重要的生化基础。近年来,国内外大量文献报道高尿酸血症与高血压、高脂血症、冠心病、脑卒中、糖尿病等发病率有相关性。有人认为,UA是一种重要的内生可溶性抗氧化剂,体内高     

长期高嘌呤饮食诱导高血压动物模型

目的:饮食不节可能会影响人体生化指标异常,采用动物长期高嘌呤饲料喂养法,以期得到模拟人类不良生活方式诱导的高血压动物模型。方法:采用SD大鼠长期高嘌呤饲料(普通饲料、酵母干粉、腺嘌呤按一定配比制成)喂养,每天正常饮水,连续30周建立接近人类病症的高血压大鼠模型。于造模0、8、15、17、21、30周分别采用无创尾动脉法测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP);于8、10、12、18、20、24周取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)水平;于7、9、11、16、19、22周进行尿代谢,测尿Cr、UA水平。结果:大鼠高嘌呤饲料喂养8周时,以收缩压为主,血压开始明显升高,17周时收缩压接近达到160mmHg;大鼠高嘌呤饲料喂养18周时血清ALT、AST、ALP、GGT、UA、Cr水平升高;11周时尿液UA水平降低;16周时尿液Cr水平降低,提示肝肾功能生化指标出现紊乱。实验中大鼠血清TC、TG未有显著差异,提示长期高嘌呤饲料喂养对大鼠血脂可能未有影响。结论:采用长期高嘌呤饲料喂养造模法,连续造模17周以上能使SD大鼠的血压升高到一定程度,达到轻、中度高血压水平,同时还能造成肝肾损伤等伴随症状。     

金关片对小鼠高尿酸血症的药效作用研究

目的探讨金关片对小鼠高尿酸血症的药效作用。方法小鼠分为造模给药同时进行处理,以及造模后给药处理。每类处理都将小鼠随机分为阴性对照组(5%-CMC-Na溶液20 mL/kg)、模型组、阳性药对照组(别嘌呤40 mg/kg),金关片高、中、低剂量组(金关片2.4 g/kg、1.2 g/kg、0.6 g/kg)。通过饲喂小鼠酵母膏造成高尿酸血症模型,对各组动物分别于造模第7日(造模给药同时进行),和造模第10日(造模后给药处理)末次给药30 min后,经眼眶后静脉丛取血,测定小鼠血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量。结果金关片能显著降低血清中UA、BUN、Scr水平(P<0.05或P<0.01),降低水平以造模给药同时进行组更明显。结论金关片能显著降低高尿酸血症小鼠尿酸水平;并显著降低高尿酸血症所致的高尿素氮、高肌酐水平;对模型形成过程小鼠血清中尿酸水平有良好抑制效果。     

中药复方配伍酪蛋白水解物对其降压作用的影响

目的考察中药复方(Chinesherbal compound,CHC)配伍酪蛋白水解物(Casein hydrolysate,CH)后对复方降血压作用的影响。方法 1)采用小鼠最大耐受量考察中药复方-酪蛋白混合物(CHC-CH)的急性毒性。2)SD大鼠分为空白对照组和正常给药组,分别给予蒸馏水(10 ml/kg)和CHC-CH(0.67 g/kg,0.0.033 g/kg);原发性高血压大鼠(SHR)分为模型组,牛黄降压胶囊组(0.288g/kg),低、中、高剂量CHC与CH配伍组(低剂量CHC-CH分别为0.33和0.016 g/kg、中剂量CHC-CH分别为0.67和0.033 g/kg,高剂量CHC-CH分别为1.33和0.067 g/kg)和CHC组(0.033 g/kg),每天灌胃给药1次,连续给药4周,于第1、2、4周及停药后1周记录各组大鼠收缩压、舒张压和心率,动物处理后测定血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)含量。结果 1)CH-CHC的最大给药剂量为96 g生药/kg合并CH 5.6 g/kg,并未见引起小鼠明显急性毒性反应。2)与高血压模型对照组比较,CHC-CH组和CHC组SHR大鼠的收缩压和舒张压、NO、AngⅡ、ET-1含量等均具有显著性差异(P0.05或P0.01),CH-CHC降血压作用显著大于CHC组(P0.05),各药物组对大鼠心率影响均无显著差异。结论该中药复方与酪蛋白水解物配伍后未见具有明显急性毒性。中药复方具有显著的降血压作用,配伍酪蛋白水解物可以加强其降压作用,两者对正常动物血压无影响。     

青钱柳叶总黄酮对自发性高血压大鼠的影响

目的:探讨青钱柳叶(Cyclocarya paliurus)总黄酮对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法:采用无创尾动脉测压法观察青钱柳叶总黄酮对SHR收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、体重、脏器指数的影响,测定血常规及血清超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(TNOS)、心房钠尿肽(ANP)含量,观察SHR肾脏HE染色病理变化、肾小球电镜检查、Ki-67、VEGF在肾脏中的免疫组化表达,左心室、主动脉和肾主动脉组织形态学变化。结果:青钱柳叶总黄酮低、中、高剂量组(3.0,6.0,12.0 g/kg)能明显降低SHR的SBP和DBP,并对HR无明显影响;能够缓解左心室、肾脏、脾脏和主动脉病变,提高RBC、HGB、GSH-Px、NO、TNOS含量;降低血浆ANP含量。对肾脏中Ki-67、VEGF的阳性表达有明显抑制作用,在某种程度上具有逆转SHR靶器官损害的作用。结论:青钱柳总黄酮具有一定的降血压的作用,其机制可能与升NO、NOS,ANP。     

单味中药黄芪改善胰岛素抵抗对血尿酸影响的相关性研究

目的 研究单味中药黄芪改善胰岛素抵抗(IR)对血尿酸的影响.方法 选用 60只成年Wistar雄性大鼠,随机分成正常对照组(12只)和模型组(48只),模型组给予高脂高糖饲料喂养6周,6周后再用腺嘌呤[100 mg/(kg·d)]加乙胺丁醇[250 mg/(kg·d)]灌胃2周,造成胰岛素抵抗并高尿酸血症的大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分成黄芪治疗组、别嘌醇治疗组、黄芪加别嘌醇治疗组、模型对照组进行实验,分别于治疗的第3周、第6周测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血尿酸(UA)及测算胰岛素敏感指数(ISI)等指标,观察其对胰岛素抵抗并高尿酸血症的影响.结果 与模型对照组比较,中药黄芪明显降低IR并高尿酸血症大鼠的FPG、FINS、UA(P＜0.05或P＜0.01),增加ISI(P＜0.01);与模型对照组比较,中药黄芪与别嘌醇合用在改善IR的同时降低UA最明显(P＜0.001);黄芪治疗组治疗后UA与FPG、FINS呈显著正相关,r分别为0.62和0.66(P＜0.05);与ISI呈显著负相关,r为-0.64(P＜0.05).结论 中药黄芪具有胰岛素增敏作用;中药黄芪对IR并高尿酸血症模型大鼠具有明显降血尿酸作用;中药黄芪与别嘌醇合用在改善IR的同时降低血尿酸水平,其降UA的作用较单独使用黄芪或单独使用别嘌醇更明显;中药黄芪降低IR并高尿酸血症模型大鼠血尿酸的作用似与提高ISI及降低FPG、 FINS密切相关,因此,提示IR应是高尿酸血症、高血糖、高血压病等代谢性疾病发生的共同的重要的病理生理学基础.黄芪可能成为一个很好的治疗IR和IR并高尿酸血症的中药.     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2水平的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于造模前分别尾静脉注射给药3d,造模后6h和12h各给药1次,造模24h后取血分离血浆,用放免法测定血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果:造模后24h大鼠血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值明显升高(P<0.01);PGI2则明显降低(P<0.01)。经三七三醇皂苷各剂量预防给药后,大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的量效依赖关系。结论:三七三醇皂苷能通过降低TXA2合成,升高PGI2,调节TXA2/PGI2比值,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

白川胶囊对左心肥厚及其相关指标的作用研究

目的:探讨白川胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左心肥厚(LVH)及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的变化的影响。方法:选取自发性高血压大鼠和京都种Wistar大鼠(WKY)分别作为模型对照和正常对照,用白川胶囊进行为期3个月的干预,期间监测血压变化,卡托普利作为阳性对照药。大鼠处死后称量左心室质量并计算左心肥厚指数,对左心室进行病理生态学观察,用放射免疫法测定血浆中AngⅡ和ALD。结果:白川胶囊在平稳降压的同时可以抑制左心肥厚,并且显著下调大鼠血浆中AngⅡ和ALD的水平。结论:白川胶囊对SHR大鼠的左心肥厚及血浆中AngⅡ和ALD水平有一定的抑制作用。