异种脱蛋白骨修复山羊长骨大段缺损的成骨观察

目的 评估改良法制备异种脱蛋白骨(deproteinzated bone,DPB)作为组织工程支架材料修复大动物大段长骨缺损的能力,为异种DPB的临床应用提供实验依据.方法 山羊24只,在每只山羊右侧胫骨中下段截除胫骨总长度20%形成节段性骨缺损,按分组情况植入不同材料.A组为单纯异种DPB,B组为自体骨,C组为异种DPB+自体骨髓间充质干细胞(BMSCs)+重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP2),均采用半环槽式外固定器固定.术后4～24周每隔4周进行X线及术后24周取新生骨进行双能X线(DEXA)、组织学、生物力学检测,评价骨缺损修复效果. 结果 术后4～24周,在同一时相点,X线Lane-Sandhu法评分B组》C组》A组,并且术后24周新骨的骨密度、骨矿含量、组织学和生物力学检测经统计学分析,C组与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 改良法制备的异种DBP复合自体BMSCs和rhBMP2修复山羊胫骨大段缺损成骨能力与自体骨相当,可以作为组织工程支架材料试用于临床.     

BMP-4基因/TGF-β1对兔火器性股骨缺损的治疗作用

目的 观察BMP-4基因联合TGF-β1对火器性股骨缺损的修复作用. 方法 用火器性钢珠造成兔股骨中段缺损,伤后2周于骨缺损上、下端和中部注射经体外鉴定的BMP-4基因和TGF-β1.用RT-PCR和Western blot检测BMP-4 mRNA与蛋白在体内的表达,用碱性磷酸酶(ALP)活性和钙含量检测局部组织的成骨能力,用病理学和X线检查成骨过程和质量. 结果 注射后BMP-4 mRNA和蛋白可在体内表达6周.实验组ALP活性伤后8周时增加到(13.17±0.51)U/100 ml,显著高于对照组的(8.77±0.44)U/100 ml,提示实验组的成骨能力增强,钙含量检测与此相符.病理学和X线检查证明实验组成骨过程加快,成骨质量提高. 结论 BMP-4基因/TGF-β1对火器性骨缺损有明显的促修复作用.     

多孔β-磷酸三钙修复骨缺损的实验研究

目的 制备主要成分为β-磷酸三钙(β-TCP)的多孔颗粒并探讨其修复骨缺损和作为骨组织T程支架材料的可行性.方法 健康牛松质骨经脱细胞、脱脂处理后在高温下经2次煅烧制备主要成分为β-TCP的脱有机质骨多孔颗粒,在兔股骨髁制作包容性骨缺损模型并采用多孔β-TCP修复骨缺损.术后4、8、12周取材并采用X线检查、钼靶照相、荧光标记和组织学染色方法观察骨修复效果.结果 主要成分为β-TCP脱有机质骨多孔颗粒保持天然松质骨的孔隙结构,植入骨缺损后外形保持完整.术后4周材料与周边组织紧密结合,新生骨组织长入β-TCP孔隙内,原有骨缺损部位界限清楚,植入材料无明显吸收变小,中心部位无软组织或骨组织长入.植入8周β-TCP周边组织进一步向内部生长.β-TCP中心部位新生成的骨组织较少.植入12周β-TCP被周边新生骨组织严密包裹,且与新生骨组织界限模糊,植人材料部分吸收变小,新生骨小梁增多增厚并长入植入材料内部,但新骨形成量及形成速度降低.组织学检查显示β-TCP降解缓慢.结论 多孔β-TCP修复包容性骨缺损具有优良的成骨性能,可作为一种骨组织工程多孔支架材料,但需要改善其降解速度.     

糖尿病大鼠骨折后骨形态发生蛋白-2、胰岛素样生长因子-1的变化

目的 观察糖尿病大鼠骨折后骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化,探讨糖尿病对骨折愈合的影响.方法 70只大鼠随机分为对照组和糖尿病组,均造成左侧胫骨骨折.定期摄X线片,取骨痂HE染色,免疫组化检测骨痂BMP-2、IGF-1,ELISA法检测血清BMP-2、IGF-1.结果 2周BMP-2灰度值:实验组为149±8,对照组为107±7(P＜0.01);2周IGF-1灰度值:实验组为137±9,对照组为103±8(P＜0.01).2周血清BMP-2含量:实验组为(3.45±0.12) ng/ml,对照组为(5.60±0.11) ng/ml(P＜0.01);2周IGF-1含量:实验组为(5.89±0.12) ng/ml,对照组为(8.36±0.11) ng/ml(P＜0.01).结论 糖尿病大鼠骨折后血清及骨痂中BMP-2、IGF-1减少是导致糖尿病大鼠骨折愈合差的原因之一;BMP-2与IGF-1可能存在相互作用.     

优化配方的CPC/DBM/rhBMP-2复合材料修复兔大段长骨缺损的长期观察

目的 观察磷酸钙骨水泥(CFC)/脱钙骨基质颗粒(DBM)/重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)复合材料植入修复大段骨缺损的长期X线变化和组织学特征.方法 预制兔DBM,将其与rhBMP-2充分混匀,真空下形成DBM/rhBMP-2复合物,后者与CPC按质量比2:8(DBM:CPC)的比例制作CPC/DBM/rhBMP-2复合材料,其中含rhBMP-2的量约1.2mg/cm3.取健康成年新西兰兔36只,随机分为A、B、C三组,每组12只.制作15mm桡骨缺损模型,A组旷置骨缺损,B组植入CPC,C组植入复合材料.于术后6、12、24、36周追踪X线摄片,第36周全部处死行组织学观察.结果 X线摄片显示:A组术后各期骨缺损均未修复,最终骨断端萎缩.B组术后各期骨痂均稀少,CPC材料外形、密度无明显变化.C组术后6周复合材料周围形成少量骨痂,材料-骨界面模糊,材料边缘不规则、密度减低、体积缩小;第12周骨痂生长丰富,材料-骨界面消失,材料失去原有外形,轮廓变小;第24周骨痂连续通过骨缺损,桡骨一侧已形成连续的骨质,材料大部分被吸收,髓腔部分再通;术后36周桡骨缺损区两侧均形成连续的骨皮质,且髓腔完全再通,外形恢复满意.术后第36周组织学观察见A组骨缺损为瘢痕样软组织所填充;B组骨缺损部位仍为CPC填充,材料内部未见新骨和纤维组织出现;C组骨缺损已修复,材料残留少部分未被吸收,大部分被新骨替代.结论 优化配方的复合材料能够较好地修复兔大段桡骨缺损.     

骨形态发生蛋白-2基因转染骨髓间充质干细胞移植对糖尿病大鼠骨折愈合的影响

目的 观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对糖尿病骨折愈合的影响,探讨糖尿病骨折治疗的新方法.方法 Wistar雄性成年6周龄大鼠50只,按随机数字表法分为对照组和实验组,均制成糖尿病骨折模型,体外高糖环境下腺病毒介导的BMP-2转染BMSCs,分别于骨折局部移植相应的BMSCs.术后1,2,3,4,6周行X线检查;取骨痂行HE染色,免疫组化检测骨痂中BMP-2的灰度值;ELISA法检测血清中BMP-2的浓度.结果 第4周实验组骨痂BMP-2灰度值为83±3,对照组为118±4(P＜0.01).第4周实验组血清BMP-2浓度为(203.80±8.96)ng/L,对照组为(139.15±4.19)ng/L(P＜0.01).结论 BMP-2基因转染的BMSCs移植能促进糖尿病大鼠骨折的愈合.     

海水浸泡兔桡骨开放性骨缺损最佳植骨时间的研究

目的 探讨海水浸泡兔桡骨开放性骨缺损最佳自体骨移植时间.方法 取新西兰大白兔48只,采用数字表法随机分为0、3、7、14d植骨组,每组12只.于兔双侧桡骨中段截除15mm骨段后人工海水浸泡伤口3h.分别于清创后立即(0 d)及浸泡后3、7、14 d于骨缺损处植入自体髂骨.各组于植骨后第4、8、12周分批处死(每批4只兔,共8肢).通过影像学、组织学观察植骨后的愈合情况.结果 (1)0d植骨组肢体感染率为4.17％ (1/24),3d植骨组肢体感染率为29.17％ (7/24),7d植骨组肢体感染率为16.67％ (4/24),14 d植骨组肢体无感染情况发生.(2)植骨后第8周时,0d植骨组断端间为新骨者6肢,为软骨者2肢;14 d植骨组断端间为新骨者4肢,为软骨者4肢.(3)植骨后第8周时,0d植骨组断端间骨痂灰度值为194.78±5.86,14 d植骨组为183.99±5.97,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)海水浸泡兔桡骨开放性骨缺损,伤后3、7d植骨组感染发生率较高;伤后0、14 d植骨组感染发生率低.(2)植骨后第8周,0d植骨组骨痂灰度值明显高于14 d植骨组.由此可见,海水浸泡兔桡骨开放性骨缺损最佳植骨时间为清创后立即,即Ⅰ期植骨.     

自体骨髓间充质干细胞复合β-磷酸三钙修复犬下颌骨节段缺损

目的 探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）复合β-磷酸三钙（β-TCP）构建的组织工程骨修复犬下颌骨节段缺损的可行性。方法 体外成骨诱导犬BMSCs，将第2代细胞复合β-TCP后修复6只犬右侧3cm的下颌骨节段缺损；6只犬以单纯β-TCP植入作为对照，术后4，12，26，32周分别通过影像学、大体形态、组织学和生物力学检测判断骨缺损的修复效果。结果 诱导后第2代细胞已具成骨活性。4～26周X线片示实验组新骨形成增加，密度增高，对照组则材料吸收形成明显阴影区，只有少量骨痂。32周实验组骨愈合良好，有较多板层骨；对照组为纤维性愈合骨不连，骨密度检测实验组显著高于对照组。实验组力学强度与正常下颌骨差异无统计学意义。结论 自体成骨诱导BMSCs复合β-TCP形成的织工程骨可良好修复犬下颌骨节段缺损。     

3D打印导向器辅助关节镜下前交叉韧带重建术骨隧道准确性的对比研究

目的依据膝关节影像学定制前交叉韧带重建3D打印定位导向器(专利号:201620246858.0),研究3D打印定制前交叉韧带重建导向器辅助关节镜下行前交叉韧带重建的股骨、胫骨隧道定位可行性及准确性。方法 2015年1月—2017年6月,在陆军军医大学附属大坪医院骨科诊断急性前交叉韧带断裂的患者中,随机数字表法分成3D打印组与传统手术组,两组患者均50例。3D打印组男性38例,女性12例,平均年龄(28.8±7.3)岁,采用自行研制的3D打印前交叉韧带重建定位导向器,辅助关节镜下进行前交叉韧带重建术定位关节内股骨、胫骨隧道口位置;传统手术组男性40例,女性10例,平均年龄(30.0±7.8)岁,采用传统经胫骨隧道重建前交叉韧带方法关节镜下定位关节内股骨、胫骨隧道口位置,胫骨隧道端采用羟基磷灰石挤压螺钉固定,股骨隧道端微孔钢板(Endobutton)悬吊固定。术后常规照射膝关节正侧位X线片,采用Klos测量法评估胫骨隧道,Amis测量法评估股骨隧道,并对两组患者进行平均随访1年,最少随访时间6个月,记录术前及术后膝关节活动范围,术前与术后Lachman试验,评估术前及术后Lysholm评分、Tegner评分,并进行统计学分析。结果 3D打印组中Amis测量法评估股骨隧道位置测量平均值为(45.6±1.5)%,传统手术组测量平均值(41.4±1.4)%;Klos测量法对胫骨隧道位置测量评估,3D打印组测量平均值(62.7±3.3)%,传统手术组测量平均值(57%±2.6)%,差异均有统计学意义(P0.05);Lysholm评分3D打印组由术前(57.36±5.76)分提高至术后(96.42±1.39)分,传统手术组由术前(57.06±5.61)分提高至术后(96.12±1.39)分,Tegner评分3D打印组由术前(3.44±0.5)分提高至术后(5.96±0.8)分,传统手术组由术前(3.5±0.5)分提高至术后(6.1±0.78)分;膝关节活动范围3D打印组由(88.6±14.2)°提高至术后(117.3±5.7)°,传统手术组由(87.4±9.2)°提高至术后(119.3±5.3)°。结论基于CT和磁共振等影像学分析设计的3D打印前交叉韧带重建导向器辅助关节镜下进行前交叉韧带重建定位关节内股骨、胫骨隧道口位置比传统经胫骨隧道进行前交叉韧带重建的隧道内口更接近前交叉韧带止点解剖位置,但两组患者术后临床膝关节活动度及功能评分差异无统计学意义。     

绵羊胫骨火器伤段性骨缺损模型建立

目的建立绵羊胫骨火器伤段性骨缺损动物模型。方法绵羊6只,7.7式手枪枪击胫骨中段制成火器贯通伤骨折后用钢板内固定,再制成胫骨中段25.0 mm长骨缺损。术后第4、8、12、16周分别拍X线片观察胫骨缺损区成骨情况。16周全部处死动物,取缺损区标本进行组织学评价。结果所有动物骨缺损处X线片Lane评分均为0分,组织学观察显示无骨组织长入。结论绵羊胫骨25.0 mm缺损模型不能自主成骨,符合火器伤段性骨缺损模型要求。     

3D打印量化植骨辅助Masquelet技术二阶段治疗Gustilo ⅢB、ⅢC型胫腓骨骨折长段骨缺损的疗效

目的探讨3D打印量化植骨辅助Masquelet技术二阶段治疗Gustilo ⅢB、ⅢC型胫腓骨骨折长段骨缺损的疗效。方法采用回顾性病例系列研究分析2015年7月至2020年12月无锡市第九人民医院收治的26例Gustilo ⅢB、ⅢC型胫腓骨骨折长段骨缺损患者临床资料, 其中男20例, 女6例;年龄19～63岁[(46.5±4.5)岁]。Gustilo分型:ⅢB 23例, ⅢC 3例。一阶段所有患者急诊彻底清创、胫骨断端摘除所有游离骨块, 恢复长度及力线同时外固定, 遗留创面负压封闭引流(VSD)覆盖。伤后第2～7天, 外固定拆除更换为内固定, 骨缺损区骨水泥填塞, 游离皮瓣覆盖创面。胫骨骨缺损长度5～14 cm[(6.3±0.4)cm]。胫骨缺损体积12.2～73.1 cm3[(33.6±9.2)cm3]。二阶段(伤后第6～19周), 胫骨骨缺损区取出骨水泥后自体骨植骨, 植骨术前利用数字化技术精确计算骨缺损体积, 设计等体积髂骨取骨区域并3D打印截骨导板, 术中根据截骨导板取骨后植骨。记录一次性髂骨取骨成功率、取骨所需时间、出血量。术后1 d、1个月及末次随访时采用视觉模拟评分(V...     

复合骨形态发生蛋白-2的人工骨与带血供组织修复羊大段骨缺损

目的研究组织工程化人工骨结合不同自体带血供组织(长段自体尺骨或屈指长肌)移植修复大段骨缺损的效果。方法手术造成绵羊桡骨30mm骨缺损,A组植入[聚乳酸-乙醇酸共聚物(PLGA)-磷酸三钙(TCP)-骨形态发生蛋白-2(BMP-2)]人工骨及带血运的长段尺骨,B组植入PLGA-TCP-BMP-2人工骨及带血运的屈指长肌肌腹,C组仅植入PLGA-TCP-BMP-2人工骨,D组不植入任何材料。4组均以钢板固定桡骨缺损区。术后24周行手术部位X线摄片,24周处死动物行组织学检查。结果术后24周时,X线检查示A、B组桡骨缺损处完全成骨修复,皮质骨与髓腔的轮廓较为清晰;C组亦能完全修复,但新生骨密度及髓腔轮廓清晰度均不如A、B组;D组无有效骨痂形成。组织学检查结果显示,A组新生骨完全修复骨缺损区;B组骨痂为较成熟的板层骨,骨陷窝较多;C组新生板层骨及骨陷窝排列较为紊乱;D组无骨连接表现。A、B、C组均未见人工骨材料残留。结论 PLGA-TCP-BMP-2人工骨结合带血供的长段自体骨或自体肌肉移植能够很好地修复绵羊桡骨30mm的骨缺损。     

带血管骨膜和同种DBM联合移植的放射学评估

目的 :应用放射学方法评估带血管骨膜 (VP)与同种脱钙骨基质 (DBM)联合移植对节段性骨缺损的修复效果。方法 :以兔 2 5 mm的桡骨骨缺损模型 ,分别采用 VP DBM联合移植 (A组 )、自体骨移植 (B组 )、单纯 VP移植 (C组 )和单纯 DBM移植 (D组 )进行修复 ,术后行连续 X线摄片 ,对 X线平片按 L ane标准进行骨缺损修复评分。结果 :A组、B组的 L ane评分与 C组、D组在各时期均有显著差异。 A组与 B组在术后 2、4周也有显著差异 ,但 8、12、16周均无显著差异。结论 :VP DBM联合移植对节段性骨缺损的修复效果要明显优于单纯 VP移植或单纯 DBM移植 ,在移植早期还优于自体骨移植 ,晚期则两者效果基本一致。VP DBM联合移植后两者之间建立了相互协同 ,相互促进的关系。     

富血小板血浆促进牵拉成骨矿化过程的放射学评估

目的探讨富血小板血浆(PRP)对牵拉成骨矿化过程的影响。方法将20只健康新西兰大白兔随机分为PRP组和对照组(n=10)。兔左侧胫骨胫腓关节下方截骨1cm短缩后以单臂外固定架进行延长(术后第7天开始,1mm/d,共延长1cm),PRP组在术后第17天和第27天各局部注射PRP500μl,对照组无处理。术后第37天处死动物取材。于手术当天及术后第12、17、27、37天用C形臂动态观察新生骨的矿化过程,取材后拍X线片并行Micro-CT扫描评价新生骨的骨矿物质含量及密度。结果PRP组新生骨的生成情况明显优于对照组。X线结果显示在PRP组的牵张间隙内可见明显连续高密度影,骨痂量明显多于对照组。Micro-CT三维重建图像示PRP组新生骨生长及塑形良好,对照组只有少量皮质连续。PRP组骨矿物质含量(310.8±44.2mg)及骨矿物质密度(228.8±22.3mg/cm3)均明显高于对照组(分别为125.8±25.1mg、86.4±23.8mg/cm3,P<0.05)。结论在兔胫骨缺损延长动物模型中,PRP局部注射可显著促进牵拉成骨矿化过程中新生骨的矿化。     

用组织工程方法修复山羊胫骨骨缺损的实验研究

制备组织工程用山羊胫骨骨缺损模型，研究用组织工程的方法修复山羊胫骨骨缺损的可行性。27只中国山羊制备单侧胫肌中段20mm 的骨膜与骨缺损，7孔钢板内固定，随机分3组：空白组不进行植入处理；对照组（CHAP组）单纯植入羟基磷灰石（CHAP）；实验组（CHAP／BMSc组）植入CHAP 与骨髓基质细胞（BMSc）的复合物。术的4、8、12周放射学检查X线片光密度指数比值、组织学方法评价各组骨缺损修复情况，12周CHAP／BMSc组与CHAP组做压应变与三点弯曲试验，评价骨缺损修复后的生物力学性质。结果显示，术后4、8、12周X线片光密度指数比值空白组无明显变化，CHAP组低于CHAP／BMSc组（P＜0．05）；组织学切片显示CHAP／BMSc组成骨较CHAP组早、多；12周三点弯曲实验载荷、弯曲应力CHAP／BMSc组高于C组（P＜0．05）。提示山羊胫骨20mm骨与骨膜缺损不能自行修复，可满足骨组织工程大动物实验需要；CHAP与BMSc复合物修复骨缺损在成骨时间、成骨量与质量上均优于单纯CHAP.     

优化配方的磷酸钙骨水泥/脱钙骨基质颗粒/重组人骨形成蛋白-2复合材料降解性能的影像学和组织学评价

目的探讨磷酸钙骨水泥（CPC）/脱钙骨基质颗粒（DBM）/重组人骨形成蛋白-2（rhBMP-2）复合材料在体内的影像学征象和组织学特征,评价该材料的降解性能。方法预制兔DBM,将其与rhBMP-2充分混匀,真空下形成rhBMP-2/DBM复合物,后者与CPC按DBM∶CPC质量比2∶8的比例制作CPC/DBM/rhBMP-2复合材料,其中含rhBMP-2的量约1.2mg/cm3。将复合材料（A组,n=12）、CPC（B组,n=12）分别植入兔股骨髁部骨缺损和股后肌肉内,于植入后6、12、24周每组各处死4只实验动物,进行X线摄片和组织学观察。结果X线摄片观察显示：A组术后6周植入髁部缺损的材料边缘变得不规则;第12周材料失去原有外形,轮廓变小;第24周材料大部分被吸收,髓腔部分再通。术后6-24周,A组植入肌肉内的复合材料轮廓逐渐变小,密度逐渐减低,B组植入髁部缺损和肌肉内的CPC轮廓、密度均无明显变化。组织学观察显示：A组术后第6周可见编织骨样结构长入植入髁部的复合材料内部;第12周材料内部产生新骨;第24周骨缺损已修复,材料残留少部分未被吸收,大部分被新骨替代。A组术后6-12周可见纤维组织长入植入肌肉内的复合材料内部,第24周仅少部分材料残留未被吸收。B组植入髁部缺损和肌肉内的CPC材料于术后6-12周未见新骨和纤维组织长入,第24周骨缺损部位仍为CPC填充,材料内部未见新骨和纤维组织出现。结论与CPC比较,优化配方的复合材料在体内易降解并容易被自体骨替代。     

基因修饰的组织工程骨联合血管束植入修复节段性骨缺损

目的 评价骨形态发生蛋白2（BMP-2）基因修饰的组织工程骨联合血管束植入修复节段性骨缺损效果。方法 分离培养兔骨髓基质干细胞，经BMP-2基因转染后复合异种骨支架体外构建基因修饰的组织工程骨。建立兔双侧桡骨缺损（2．0cm）模型，采用4种方法修复：A组：基因修饰的组织工程骨＋血管束植入；B组：基因修饰的组织工程骨；C组：无基因修饰的组织工程骨＋血管束植入；D组：单纯支架。术后4、8、12周行X线检查、计量组织学检查、生物力学测定和微血管墨汁灌注等观察血管形成及成骨情况。结果 A组缺损区在成骨活跃程度、再生骨量等方面均显著优于其他组，血管束发出分支向移植骨内长入，血管再生旺盛，其骨缺损得到了较彻底的修复。B组在BMP-2基因诱导下成骨速度和质量优于C组；而D组缺损内主要形成纤维组织。结论 BMP-2基因治疗联合血管束植入具有良好的成骨及血管化效果，对骨不连、长段骨缺损的治疗具有重要意义。     

枪弹伤致肢体开放性骨缺损合并海水浸泡兔模型的建立

目的 建立枪弹伤致肢体开放性骨缺损合并海水浸泡稳定性高的小型动物模型。方法 按照随机数字表法将日本大耳家兔20只[体重（2.5±0.4） kg],分成A组（空白对照组）和B组（海水浸泡组）,每组10只。于兔随机一侧后肢以运动手枪距离20cm进行枪击,造成股骨开放性骨缺损。A组旷置1h;B组将兔伤肢浸泡于人工海水1h。记录伤后即时及伤后1h两组动物呼吸、心率、血压等指标变化,行X线摄片,并统计伤后1h病死率。显微镜下观察伤道周围骨及软组织病理变化。结果 两组动物在伤后均未出现死亡,实验动物均造成肢体穿透伤,X线片检查显示股骨干均出现粉碎性骨折,同时合并骨缺损。伤后1h,两组动物呼吸频率均升高,A组为（48.7±2.8）次/min,变化不明显（P> 0.05）,而B组为（51.2±3.5）次/min,变化明显（P<0.05）;两组动物伤后1h心率均增高,A组心率为（231.0±7.0）次/min,变化无明显差异（P> 0.05）,B组为（235.4±5.8）次/min,有明显变化（P<0.05）;A组动物收缩压及舒张压在伤后1h分别为（136.2±6.4）mmHg、...     

胫骨骨折患者术后血清IGF-1、β-CTX、CYR61蛋白的表达与延迟愈合的关系

目的探讨胫骨骨折患者术后血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)的表达变化与骨折延迟愈合的关系。方法回顾性分析洛阳正骨医院2015年1月—2017年10月收治的胫骨骨折患者137例,男性80例,女性57例;年龄28~75岁,平均52.0岁。患者均采用切开复位内固定治疗,其中术后出现骨折延迟愈合(胫骨骨折影像学愈合评分RUST<7分)的47例患者作为病例组、骨折后正常时间愈合(6个月内)的90例患者作为对照组,分别对比两组患者骨折术后1、4、6周的血清IGF-1、β-CTX、CYR61蛋白水平,采用受试者工作曲线(ROC)分析三项指标在预测骨折延迟愈合中的价值。结果两组在术后第1周~第4周的CYR61蛋白水平[(0.46±0.14)、(1.03±0.25)、(0.52±0.20)、(1.32±0.32)]、IGF-1[(330.5±39.6)、(411.8±45.1)、(392.1±50.8)、(492.6±56.7)ng/mL]呈逐渐升高趋势(P<0.05),术后第6周CYR61蛋白水平[(0.46±0.15)、(0.62±0.20)]、IGF-1[(375.2±40.0)、(442.5±47.4)ng/mL]呈降低趋势(P<0.05)。病例组CYR61蛋白、IGF-1水平在术后第1周~第6周均低于对照组(P<0.05);对照组在术后第1周~第6周的β-CTX[(0.50±0.21)、(0.59±0.22)、(0.62±0.20)ng/mL]水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);在术后第4、6周,病例组的β-CTX水平均低于对照组(P<0.05)。ROC曲线结果显示血清IGF-1预测骨折延迟愈合的AUC值为0.831;血清β-CTX预测骨折延迟愈合的AUC值为0.646;血清CYR61蛋白预测骨折延迟愈合的AUC值为0.698。结论胫骨骨折术后骨折延迟愈合的患者血清IGF-1、β-CTX、CYR61蛋白均低于骨折正常愈合的患者,对于预测患者骨折愈合情况具有一定的参考价值。     

创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型的建立与评估

目的通过受控皮质撞击和低温海水浸泡, 构建小鼠创伤性脑损伤(TBI)合并海水浸泡性体温过低症模型, 观察其生命体征及损伤的变化规律, 并评估损伤程度。方法 48只雄性C57BL/6小鼠, 按照随机数字表法分为8组, 对照组、TBI组、不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组、TBI合并不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组, 每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型, 海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中, 保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗, 止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h(低温海水浸泡1 h)后的改良神经功能缺损评分(mNSS)及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝(EB)含量, 使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1(Iba-1)的阳性细胞表达率。结果浸泡1 h后, 海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降...