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摘要:目的 筛选铜绿假单胞菌临床分离株的碳青霉烯类异质性耐药菌株,并分析相关机制。方法 采用E-test纸条法、
群体分析法(PAP)法对30株铜绿假单胞菌临床分离株进行亚胺培南异质性耐药的初筛和复筛、肉汤微量稀释法测定异质性耐药菌
株对亚胺培南及其他药物的MIC值、全基因组测序分析碳青霉烯类异质性耐药菌株的可能耐药机制。结果 通过E-test纸条法和
PAP法鉴别筛选出8株亚胺培南异质性耐药铜绿假单胞菌,检测发现异质性耐药菌株对多黏菌素B、头孢他啶、美罗培南耐药率
较高,对环丙沙星等更敏感。全基因组测序分析发现碳青霉烯类异质性耐药铜绿假单胞菌无可确证的基因突变,但可能与延伸
因子P基因有关。 相似文献
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目的 了解南宁地区某院碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性及碳青霉烯酶产生情况,为CRKP感染防控提供依据。方法 收集2021年1月至2022年2月临床分离的CRKP共46株,用Phoenix M50全自动微生物鉴定药敏分析仪进行药敏试验,采用碳青霉烯酶抑制剂增强试验进行碳青霉烯酶表型筛选,用PCR扩增碳青霉烯酶耐药基因。结果 46株CRKP对厄他培南100%耐药,对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为76.1%和78.3%,对除氨曲南外的其他β-内酰胺类药物的耐药率均为100%,对替加环素耐药率为0,对多黏菌素B(4.3%)及阿米卡星(32.6%)耐药率较低;碳青霉烯酶表型筛选试验检出单产A类碳青霉烯酶菌株33株(71.7%),单产B类金属β-内酰胺酶9株(19.6%),单产D类OXA-48型碳青霉烯酶2株(4.3%),同时产A类和B类碳青霉烯酶2株(4.3%);46株CRKP均检出碳青霉烯酶耐药基因,其中,33株(71.7%)仅携带KPC-2基因,7株(15.2%)仅携带NDM-1基因,2株(4.3%)仅携带VIM-1基因,2株(4.3%)仅携带OXA-48基因,2株(4.3... 相似文献
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目的 了解铜陵市人民医院分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药基因型。方法 收集2011年5月至2016年8月铜陵市人民医院临床标本中分离的CRKP,采用VITEK-2 Compact全自动微生物鉴定仪进行鉴定,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶表型,聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶基因(blaKPC、blaIMP、blaVIM、blaNDM和blaOXA-48),并对各碳青霉烯酶基因阳性扩增产物进行基因测序。结果 共收集CRKP 90株,其中改良Hodge试验阳性84株(93.3%),51株(56.7%)携带blaKPC-2基因,2株(2.2%)携带blaIMP-4基因,1株(1.1%)携带blaVIM-1基因。结论 该院肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的主要耐药机制是产KPC-2型碳青霉烯酶。 相似文献
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目的 探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)对抗菌药物的敏感性及耐药方式.方法 选取医院2017年1月至2020年12月收治的非重复性CRKP感染患者的耐药菌株97株,参考美国临床和实验室标准协会发布的《抗菌药物敏感试验执行标准第27版信息增刊》,采用VITEK2-Compact型全自动微生物分析仪和Kirby-Ba... 相似文献
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目的研究中国肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素的耐药性及碳青霉烯酶在肺炎克雷伯菌中的分布。方法采用琼脂稀释法进行药敏实验;用PCR扩增和测序检测携带碳青霉烯酶基因的菌株;通过改良霍奇试验(MHT)和亚胺培南/EDTA双纸片协同试验(DDST)进行产碳青霉烯酶表型检测;利用PFGE及MLST对产酶菌株做流行病学分析。结果与结论产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的亚胺培南MIC处于较低水平;KPC-2和IMP-4为本研究发现的主要酶型;肺炎克雷伯菌IMP的遗传背景较为复杂。 相似文献
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目的 研究碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌分子流行病学及对碳青霉烯类耐药机制。方法 KB法筛选对碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌临床分离株24株,同时采用微量肉汤稀释法测定这些细菌的最低抑菌浓度,改良Hodge实验检测碳青霉烯酶;PCR检测碳青霉烯酶基因(blaKPC、blaIMP、blaNDM、blaVIM、blaIMI、blaSPM、blaNDMOXA-23、blaNDMOXA-24、blaNDMOXA-48和blaNDMOXA-58)。结果 药敏试验显示碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌具有多重耐药性。PCR扩增碳青霉烯酶基因,blaIMP阳性率为58.3%,经测序为IMP-4,其余均为阴性。结论 肺炎克雷伯菌临床分离株对碳青霉烯类抗生素的耐药机制主要与产IMP-4金属酶有关。 相似文献
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《数理医药学杂志》2017,(2)
目的:分析肺炎克雷伯菌产碳青霉烯酶特性与耐药趋势。方法:选取2016年1月~2016年4月期间,某院分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌183株,分别采用VITEK-2Compact全自动细菌分析仪与K-B纸片法,对菌株对于药物的敏感性进行检测,通过改良Hodge试验,检测其是否产生碳青霉烯酶,采用EDTA抑制试验方法,检测其是否产出金属酶。结果:临床分离出的肺炎克雷伯菌中CRKP的比例为2015年0.2%,2016年3.7%,耐药性呈显著上升趋势(P0.05),且药敏结果显示,肺炎克雷伯菌除了对碳青霉烯类药物有较高的耐药性之外,对氨曲南、头孢曲松以及环丙沙星等抗菌类药物均有多重耐药性;改良Hodge试验结果显示,183株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中有180株呈阳性。结论:2015年~2016年间,分离的CRKP比例呈逐年上升趋势,且对多种抗菌药物均有耐药性,而产出的KPC-2型碳青霉烯酶,是导致分离菌株对碳青霉烯类抗菌药物耐药性的主要原因。 相似文献
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目的探讨本院存在的碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌的耐药机制。方法临床检出碳青霉烯类抗菌药物非敏感肠杆菌科细菌6株。改良Hodge实验、EDTA协同试验检、改良三维实验检测其耐药表型;引物特异性PCR法检测其碳青霉烯酶耐药基因及外膜蛋白基因存在情况。结果 1株大肠埃希菌中改良Hodge实验弱阳性,EDTA协同试验阳性,改良三维实验结果可被CLA单独抑制,PCR扩增结果IMP4碳青霉烯酶基因阳性。5株产气肠杆菌改良Hodge实验,阴性3株,阳性两株,EDTA协同试验阴性;改良三维实验中,5株均可被CLO+CLA混合液完全抑制,PCR未扩增出目的基因条带和膜蛋白基因。结论本地区大肠埃希菌的耐药机制可能与IMP4型金属碳青霉烯酶存在有关,产气肠杆菌耐药机制可能与ESBLs和AmpC酶同时存在、膜蛋白表达缺失及其他未检测到的碳青霉稀酶存在有关。 相似文献
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目的 了解河北医科大学第二医院2015-2017年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)变迁及流行特征,并进行流行病学分析。方法 采用Vitek 2-Compact进行细菌鉴定和药物敏感试验测定,使用Whonet 5.6软件及SPSS 5.0进行数据统计分析,PCR扩增碳青霉烯酶基因blaKPC-2和blaNDM-1;对有流行病学意义的菌株进行多位点序列分型(MLST),目的产物经基因测序和BLAST网上比对确定其基因型。结果 2015-2017年共检出肺炎克雷伯菌非重复菌株4076株。其中,CRKP 831株,占比为20.4%,CRKP主要来源为痰、尿、血,以腹腔引流液耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌检出率最高,为22.4%~55.5%;3年间其对亚胺培南耐药率分别为19.3%、24.2%和22.4%,美罗培南耐药率为18.5%、23.1%和21.2%。CRKP对所测试全部抗菌药物耐药率均显著高于碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)。氨基糖苷类、复方磺胺甲噁唑、头孢替坦对CRKP相对敏感,其他抗菌药物耐药率均高于90%,CS-KP对所测试全部抗菌药物耐药率均低于40%;2016年神经外科耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌检出率由2015年3%上升至8%,集中在重症监护室(ICU),耐碳青霉烯酶基因型均为blaKPC-2型,选取神经外科ICU 10d内分离的5株CRKP进行MLST分型,均属于STll型。结论 3年间我院肺炎克雷伯菌耐药情况的变化及2016年在神经外科ICU病房出现的克隆传播,提示我们需采取有效的医院感染防控措施,进一步规范控制抗菌药物使用。 相似文献
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肺炎克雷伯菌是一种重要的院内以及社区感染的病原菌。近年来,随着碳青霉烯类抗生素的广泛应用,碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌株(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)显著增加,尤其是产KPC型碳青霉烯酶的ST258型肺炎克雷伯菌已经在全球范围内传播,严重威胁人类健康,给临床治疗带来巨大困难与挑战。CRKP有多种耐药机制,包括碳青霉烯酶的产生、细菌孔蛋白丢失或者数量减少、主动外排系统活跃等。因此,研究CRKP对碳青霉烯类药物的耐药机制与危险因素是解决其耐药问题并指导临床用药的重要途径。本篇文章对CRKP的耐药机制、KPC型碳青霉烯酶的基因传播、定植的危险因素进行综述,旨在加强临床对CRKP的了解及为临床合理用药提供依据。 相似文献
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目的:介绍碳青霉烯类抗菌药物的研究进展、临床应用及对多重耐药菌的抗菌作用。方法:采用近期国内外相关文献进行综述。结果:碳青霉烯类杀菌活性超过头孢菌素,成为对产ESBLs和AmpC的多重耐药菌最有效的一类抗菌药物。结论:碳青霉烯类抗菌药物发展迅速,其抗菌谱极广,已成为目前有关抗菌药物研究和开发的重要领域。 相似文献
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铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)是引起医院感染的重要条件致病菌之一.目前,碳青霉烯类是临床上治疗PA感染的最佳选择.然而,临床上对该类药物滥用现象较严重,造成PA对碳青霉烯类抗生素的耐药率迅猛上升.目前国内外对该类抗生素耐药机制的研究非常迫切.PA对碳青霉烯类的耐药机制主要包括:外膜蛋白表达降低;外排泵的过表达;β-内酰胺酶的水解作用(金属β-内酰胺酶和头孢菌素酶);青霉素结合蛋白靶位点的改变以及生物被膜的形成.本文从这五个方面分别阐述铜绿假单胞菌对碳青霉烯类的耐药机制. 相似文献
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目的:了解南昌四家教学医院的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌( CRKP)分子流行病学特征。方法收集2011年1月至2012年6月来自南昌地区四家教学医院临床分离的29株亚胺培南和/或美罗培南耐药肺炎克雷伯菌,聚合酶链反应(PCR)检测CRKP携带的耐药基因;用多位点序列分型技术(MLST)对CRKP进行分子遗传学分析;eBURST软件对多位点序列分型结果进行其种群结构分析。结果29株CRKP经MLST成功分成16个ST(序列类型)型。其中,以ST11和ST15为主(各5株);其次为ST395(3株),ST334、ST273、ST147(各2株),ST1128、ST42、ST1031、ST764、ST629和ST37(各1株);值得注意的是,4个新的ST型已被PubMlst数据库确认收录并分别命名为ST1369、ST1411、ST1412和ST1413。其中,有2个 ST 群,每个 ST 群分别包括2个 ST 型( ST395和ST1369,ST147和ST273),其他12个ST型都是单个的ST型,其中ST11、ST15和ST395均属于CC258克隆复合体。结论本地区CRKP具有基因多态性,主要克隆系为ST11和ST15,曾有过短暂局部的ST15流行。 相似文献
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《西北药学杂志》2019,(3)
目的对临床治疗碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)所致感染的研究进展进行综述,为临床治疗CRPA感染合理使用抗菌药物提供参考依据。方法查阅国内外有关CRPA耐药率、耐药机制和临床治疗CRPA感染的期刊文献,进行归纳总结。结果 CRPA对亚胺培南和美罗培南耐药率逐年升高,对碳青霉烯类抗生素耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、细胞外膜通透性改变、细菌主动外排作用、作用靶点发生改变和生物膜形成。临床主要采用以碳青霉烯类、多黏菌素、抗铜绿假单胞菌β内酰胺类为基础的联合治疗方案,或采用双β内酰胺联合、阿奇霉素联合环丙沙星、雾化吸入和局部用药等方案治疗CRPA的感染。结论针对CRPA所致感染的治疗困难,国内外的研究及指南均推荐采用联合用药方案治疗CRPA感染。 相似文献
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铜绿假单胞菌(PA)是临床上医院感染常见的条件致病菌.碳青霉烯类药物被认为是铜绿假单胞菌感染的最佳选择.然而,随着药物滥用导致耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的广泛流行,其治疗面临更大的挑战.流行病学研究表明,各地区铜绿假单胞菌对碳青霉烯类的耐药性呈现显著差异.结合近期研究成果,本文阐释了铜绿假单胞菌对碳青霉烯耐药的主要机制,包括碳青霉烯水解酶、通道蛋白的失活、外排泵的过表达.铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药往往由多种机制介导,各耐药机制间还存在复杂的调控. 相似文献