刀豆素A、结核特异性转移因子联合应用对结核菌感染小鼠的保护效应

目的 研究刀豆素A(ConA)、结核特异性转移因子(PSm·tb-TF)联用对结核菌感染小鼠的保护效应及作用机制。方法 小鼠感染结核分枝杆菌后1天起,分别给予CbnA和/或Psm·tb-TF治疗,观察各组治疗后半数死亡时间、一定时间内的死亡率、脾脏内结核活菌数;检测脾细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、IL-4及腹腔巨噬细胞(P-Mφ)产生NO水平。结果与感染对照组、ConA单用组、PSm·tb-TF单用组比较,ConA联合PSm·tb-TF组小鼠半数死亡时间明显延长,28天内的死亡率明显降低,脾脏内结核活菌数明显减少。脾细胞分泌IFN-γ水平明显升高;IL-4水平降低。P-Mφ产生NO显著增加。结论 ConA、PSm·tb-TF联合应用对结核菌感染小鼠的保护效应明显好于单用ConA或PSm·tb-TF组。     

IFN-γ抗结核分枝杆菌感染的实验观察

目的　观察IFN -γ抗结核分枝杆菌感染的作用。方法　将BALB/c小鼠制成结核分枝杆菌感染模型 ,随机分为 4组 ,分别以IFN -γ、LVFX、IFN -γ +LVFX及PBS治疗 ,检测重要脏器菌落数 ,观察小鼠平均生存时间。结果　各治疗组肝、脾、肺组织菌落数均显著低于对照组 ,尤其IFN -γ +LVFX治疗组效果更为明显 ;治疗组小鼠平均生存期均显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　外源性IFN -γ可减少肝、脾、肺组织中结核分枝杆菌菌落数 ,延长动物生存时间 ,促进Th1细胞的免疫应答 ,在抗结核分枝杆菌感染中起着重要作用。     

金黄色葡萄球菌DNA对小鼠免疫功能的影响

目的探讨金黄色葡萄球菌DNA对正常小鼠免疫功能的影响。方法纯化提取金黄色葡萄球菌DNA并注射于小鼠腹腔内,测定脾脏自然杀伤(NK)细胞、腹腔巨噬细胞(Mφ)的杀伤活性以及小鼠血清内IFNγ、TNFα的活性。结果实验组NK、Mφ细胞杀伤活性分别为:(75.0±13.9)%,(74.7±6.9)%;对照组分别为:(53.2±17.4)%,(53.8±8.8)%,两组数据各自比较差异均有显著性(P<0.01)。实验组IFNγ、TNFα的活性分别为120.33±45.32,28.77±8.51;对照组分别为125.25±27.57,25.40±9.68,两组数据各自比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论金黄色葡萄球菌DNA可提高小鼠NK、Mφ细胞的活性,但对小鼠血清内IFNγ、TNFα的活性无显著影响。     

灵芝多糖(GL-B)对肿瘤坏死因子α和γ干扰素产生及其mRNA表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides B, GL-B)对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage, PM)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNFα)、脾细胞γ干扰素(interferon-γ, IFNγ)的产生及其mRNA表达的影响.方法:采集小鼠PM和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清.生物法测定TNFα,ELISA测定IFNγ;RT-PCR方法检测mRNA的表达.结果:GL-B 25～400 mg.L-1使正常小鼠PM培养上清中TNFα的活性升高,并呈剂量依赖关系,24h达高峰,72h后开始减少.GL-B对小鼠PM的TNFαmRNA表达有显著促进作用.GL-B 12.5～200mg.L-1明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中IFNγ的产生.24h内随培养时间的延长而增加,48 h后开始减少.GL-B对IFNγ mRNA的表达有促进作用.结论:灵芝多糖GL-B明显促进小鼠PM及脾细胞TNFα和IFNγ mRNA的表达,增加TNFα和IFNγ的产生.     

颗粒溶素对结核分枝杆菌感染小鼠的保护效应

目的:构建颗粒溶素(GNLY)真核表达质粒,并将重组质粒肌肉注射结核分枝杆菌感染小鼠观察其保护效应。方法:将人颗粒溶素cDNA插入pcDNA3.1(-)构建真核表达质粒。18只感染结核分枝杆菌H37Rv株的BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、pcDNA3.1(-)质粒组和GNLY质粒组。感染第1天和第6天各组小鼠分别从后腿股四头肌注射生理盐水、pcDNA3.1(-)质粒、GNLY质粒,免疫2次。感染4周后,处死各组小鼠,检测器官活菌数[lgCFU/(g.ml)],脾重指数(WI),并观察肺、脾组织病理情况及抗酸染色情况。结果:GNLY质粒组肺组织活菌数为6.688±0.003,显著低于生理盐水组(7.821±0.090,P<0.01)和pcDNA3.1(-)质粒组(7.848±0.017,P<0.01);GNLY质粒组脾组织活菌数为7.140±0.034,显著低于两对照组(7.805±0.080,7.858±0.043,P<0.01)。GNLY质粒组脾重指数(2.575±0.649)也显著低于生理盐水组(4.580±0.967,P<0.01)和pcDNA3.1(-)质粒组(3.885±0.228,P<0.01)。GNLY质粒组肺脏病理学损害明显轻于两对照组,组织抗酸染色细菌荷载数量明显较两对照组低。结论:GNLY对结核分枝杆菌感染小鼠具有一定的保护作用。     

重组耻垢分枝杆菌联合抗痨药物对鼠结核病治疗作用的探讨

目的:探讨携带编码人天然颗粒溶素(Granulysin,GLS)和小鼠IL-12基因的重组耻垢分枝杆菌(M.smegmatis,MS)与抗痨药物对结核分枝杆菌感染的协同治疗效果.方法:将结核分枝杆菌H37Rv感染的Balb/c小鼠40只随机分成4组.感染4周后分别用生理盐水、重组MS、INH+PZA和重组MS联合INH+PZA治疗,于第一次治疗后3个月,处死小鼠,检测器官荷菌量、脾淋巴细胞IFN-γ和TNF-α的分泌水平、血清IL-12和IFN-γ和肺、脾组织中GLS表达,同时观察小鼠肺、脾组织病理改变情况.结果:重组MS联合INH+PZA治疗组肺、脾组织荷菌量(lg CFU/g)比重组MS和INH+PZA治疗组显著降低;重组MS和INH+PZA治疗组肺、脾组织荷菌量比生理盐水组显著降低.重组MS组经PPD刺激后IFN-γ和TNF-α分泌水平明显高于其它组.重组MS联合INH+PZA治疗组和重组MS组血清IL-12和IFN-γ水平明显高于生理盐水组.重组MS和INH+PZA组病变轻且局限,生理盐水组肺组织病理改变以渗出为主,病变广泛.重组MS联合INH+PZA治疗组肺组织病变最轻.结论:GLS/IL-12重组MS对小鼠结核病有一定免疫治疗作用;重组MS联合临床常用的抗痨药可增强抗结核病的疗效.     

结核分枝杆菌H37Ra菌株感染小鼠脾组织IL-35 mRNA表达及其意义

目的:探讨H37Ra菌株感染后小鼠脾脏IL-35 mRNA的表达情况,分析其在结核分枝杆菌(M.tb)感染中的作用与意义。方法:将清洁级C57B/L6小鼠分为对照组、感染4周组和感染8周组,每组10只。采用H37Ra菌株感染后,观察小鼠一般状况与肺组织病理,并检测肺部感染细菌数及脾组织IL-35的mRNA表达水平。结果:H37Ra菌株感染小鼠在不同时段其脾组织IL-35(EBI3亚基和P35亚基)的mRNA表达均高于对照组(P<0.01),感染8周组的脾组织IL-35的mRNA表达水平更高(P<0.01)。结论:结核分枝杆菌H37Ra菌株感染小鼠后脾组织IL-35 mRNA表达水平升高,IL-35表达可能与结核分枝杆菌感染密切相关。     

Ag85a-卡介苗重组疫苗对结核病预防及治疗作用的研究

目的 评价Ag85a-卡介苗重组疫苗对结核病预防及治疗效果,期望得到对结核病的预防效果强于卡介苗的重组疫苗. 方法观察Ag85a-卡介苗重组疫苗对结核分支杆菌感染的预防试验和治疗实验中实验动物半数死亡时间、一定时间内的死亡率、大体病变、T细胞及B细胞免疫功能等指标评价各卡介苗重组疫苗的抗结核作用.结果 用Ag85a-卡介苗重组疫苗对结核分支杆菌感染进行预防,Ag85a-卡介苗重组疫苗及卡介苗与生理盐水对照组比都能延长结核分枝杆菌感染小鼠的半数死亡时间,降低2个月内的死亡率.结核分枝杆菌攻击后2个月.处死小鼠时,Ag85a-卡介苗重组疫苗免疫组小鼠脏器与其他各组之间无显著差别.各组小鼠脏器研磨、消化后稀释为不同梯度进行培养Ag85a-卡介苗重组疫苗免疫小鼠肺脏结核分支杆菌生长的最低稀释度主要集中在10-5,肝、脾结核分枝杆菌生长的最低稀释度主要集中在10-4.抗体检测结果及淋巴细胞增殖实验各组间无显著差别.卡介苗重组疫苗对结核病的治疗试验结果中半数死亡时间与2个月内的死亡率反而不如预防的效果,说明卡介苗或卡介苗重组疫苗等活体疫苗作为结核病治疗性疫苗无明显的治疗效果.结论 初步实验表明:Ag85a-卡介苗重组疫苗对结核分支杆菌感染的预防作用与卡介苗无显著区别,卡介苗或Ag85a-卡介苗重组疫苗等活体疫苗作为结核病治疗性疫苗无明显的治疗效果.     

黄柏对小鼠DTH及其体内几种细胞因子的影响

为进一步探讨黄柏免疫抑制作用 ,我们以二硝基氟苯 (DNFB)所致迟发型超敏反应 (DTH)小鼠模型观察黄柏对小鼠DTH及其体内几种重要细胞因子的影响。采用 1%DNFB腹部致敏、耳廓发敏的方法建立DTH小鼠模型 ,以巨噬细胞 (MΦ)亚硝基 (NO )释放法测定血清γ干扰素 (IFN γ)水平 ,胸腺细胞法检测白细胞介素 1(IL 1)水平 ,丝裂原激活的淋巴母细胞法检测白细胞介素 2(IL 2 )水平 ,L92 9细胞结晶紫染色法测定肿瘤坏死因子α(TNF α)水平。结果发现黄柏可抑制DNFB诱导的小鼠DTH ,降低其血清IFN γ水平 ,抑制其腹腔MΦ产生IL 1及TNF α ,抑制其脾细胞产生IL 2。这表明黄柏有抑制小鼠DTH的作用 ,其机制可能是抑制了IFN γ、IL 1、TNF α、IL 2等细胞因子的产生和分泌 ,从而抑制免疫反应 ,减轻炎症损伤     

Ag85B-卡介苗重组疫苗对结核病预防及治疗效果研究

目的评价Ag85B-卡介苗重组疫苗对结核病的预防及治疗效果。方法将小鼠随机分为6组,A、B、C为预防组,D、E、F为治疗组,A、D组为Ag85B-卡介苗重组疫苗免疫组,B、E组为BCG免疫组,C、F组为生理盐水对照组。通过研究各组小鼠在实验中的血清抗体水平、细胞免疫功能等指标以及体重变化、半数死亡时间、2个月死亡率、大体病变等,评价Ag85B-卡介苗重组疫苗在小鼠结核分枝杆菌感染的预防及治疗成效。结果在注射结核分枝杆菌后,各组小鼠体重平均增长明显减慢,C、F组增长最慢。A、B、D、E组与C、F组相比能延长半数死亡时间,降低一定时间内的死亡率。小鼠脏器大体病变各组之间无显著差别。A、B、D、E 4组小鼠,肺脏的结核分枝杆菌生长培养最低稀释度集中在105,肝脏、脾脏结核分枝杆菌生长培养最低稀释度集中在104。C、F组小鼠,肺脏结核分枝杆菌生长的培养最低稀释度集中在106,肝脏、脾脏结核分枝杆菌生长的培养最低稀释度集中在105。各组间的抗体检测及淋巴细胞增殖实验结果无显著差别。结论 Ag85B-卡介苗重组疫苗与卡介苗对于结核分枝杆菌感染的预防作用无显著区别,Ag85B-卡介苗重组疫苗和卡介苗对结核病无明显的治疗效果。     

板蓝根多糖对宿主抵抗鼠伤寒沙门菌感染能力的影响

目的:观察板蓝根多糖注射鼠伤寒沙门菌感染的小鼠后,对小鼠抵抗鼠伤寒杆菌能力的影响。方法:水煮法提取板蓝根多糖,配成悬液,腹腔注射感染鼠伤寒的小鼠,观察小鼠的生存时间,脾脏的重量指数,脏器菌落计数,检测小鼠血清中抗体IgG水平,用ELISA法测定小鼠脾脏释放的细胞因子。结果:注射板蓝根多糖的小鼠,生存时间延长,脾脏的重量指数,菌落计数均比对照组明显降低,血清中抗体IgG水平升高,脾脏细胞分泌细胞因子IFN-γ水平上升。结论:板蓝根多糖能够通过增强抗体的产生,调节细胞因子的释放,增强宿主的体液免疫和细胞免疫功能,保护宿主抵抗胞内菌的感染。     

黄芪多糖在宿主抵抗李斯特菌中的作用

目的:观察黄芪提取物注射小鼠后,对小鼠抵抗单核细胞增生李斯特菌能力的影响。方法:水煮法提取黄芪多糖,配成悬液,腹腔注射感染李斯特菌的小鼠,并设对照,每组20只昆明鼠,观察小鼠的生存时间,脾脏的重量指数,脏器菌落计数,检测小鼠血清中抗体IgG水平,利用ELISA法测定小鼠脾脏释放的细胞因子。结果:注射黄芪多糖的小鼠,在30d观察期结束后仍有12只存活,而对照组只有2只存活。黄芪多糖组小鼠脾脏的重量指数(5.2±1.2),菌落计数(4.1±1.5)均比对照组的重量指数(11.0±0.9),菌落计数(8.8±1.3)明显降低。黄芪多糖组小鼠血清中抗体滴度(OD490)为0.38±0.05,对照组的抗体滴度为0.18±0.07。ELISA法测的黄芪多糖组小鼠脾脏细胞分泌IFN-γ为(240±15)ng/L,对照组为(150±19)ng/L。结论:黄芪多糖能够增强宿主的体液免疫和细胞免疫来保护宿主抵抗胞内菌的感染。     

减毒结核分枝杆菌H37 Ra感染小鼠模型的实验研究

目的：：研究减毒结核分枝杆菌(M. tb)H37Ra 感染小鼠模型及其病理损伤的机制。方法：将清洁级Balb/c小鼠分为对照组和M. tb模型组,各3只。将H37Ra按照每只小鼠1×106 CFU的剂量,经尾静脉注射感染小鼠,分别于感染7、14和21 d后,无菌操作取小鼠肺和脾脏组织,测量肺和脾脏的脏器系数,匀浆后行活菌培养;肺和脾脏组织冷冻切片,行HE染色观察病理损伤情况。结果：小鼠感染M. tb 14和21 d后,脾脏脏器系数均较感染7 d后显著升高(P<0.01和P<0.05)。感染7 d后,肺和脾脏组织匀浆均可检出活菌,脾脏组织H37Ra活菌量明显高于肺脏,并随感染时间逐渐增加;感染14 d后,肺组织病理观察可见明显感染性病变损伤。结论：M. tb H37Ra 经尾静脉注射感染小鼠模型可造成部分结核病样病理性损伤。     

鼠伤寒沙门菌感染对小鼠Th1／Th2影响的动态研究

目的研究鼠伤寒沙门菌（STM）感染的临床病理特征、机体在感染后的免疫应答反应特点以及沙门氏菌感染对Th反应平衡的影响,为临床相关疾病预防诊断和治疗提供依据。方法分别建立伤寒沙门菌感染和对照小鼠模型。两组动物在不同时点处死,观察小肠、肝脏、脾脏病理改变,流式细胞仪测量脾脏IFN-γ和1L-4表达,分别代表Th1和Th2细胞,计算Th1／Th2比值。结果感染伤寒沙门菌小鼠的小肠、肝脏、脾脏病理改变严重程度与对照组相比,在3天时最重,持续至第7天恢复到正常水平;小鼠接种鼠伤寒沙门菌后Th1／Th2比值明显升高,细胞分类向Th1细胞漂移,第3天时,Th1／Th2升到最高值,与病理改变程度和感染中毒症状一致。结论小鼠感染鼠伤寒沙门菌后,细胞分类向Th1漂移,产生炎症性损伤。     

白细胞介素-12增强HBsAg疫苗免疫应答的实验研究

目的研究白细胞介素-12（IL-12）对乙肝病毒表面抗原（HBsAg）疫苗的免疫增强作用。方法选用C57BL／6J小鼠,使用不同剂量的重组鼠白细胞介素-12（rmlL-12）和HBsAg联合给药,检测给药前后血清中IFN-1,的浓度以及给药后小鼠脾脏淋巴细胞对HBsAg刺激的免疫应答能力的变化。结果高剂量HBsAg和高剂量rmIL-12联合两次给药后,血清中IFN-γ浓度明显高于单独给HBsAg组或rmIL-12组（P〈0．05）;高剂量联合给药组的小鼠脾脏淋巴细胞经HBsAg体外刺激后诱生IFN-γ的能力明显高于单独给HBsAg组或rmlL-12组（P〈0．05）,流式细胞检测分析表明IFN-γ主要来源于CD4^＋和CD8^＋的T细胞。结论rmlL-12能快速明显地提高C57BL／6J小鼠对HBsAg的特异性免疫应答能力,为IL-12和HBsAg在临床上联合治疗慢性乙肝感染提供了理论依据。     

不同佐剂的复合黏膜疫苗鼻内免疫小鼠抗弓形虫感染的保护作用

目的比较IFN-γ和蜂胶作为佐剂鼻内免疫小鼠抗弓形虫攻击的能力,探索两种佐剂联合应用的效果。方法将5～6周龄雌性BALB/c小鼠60只随机分为4个组,每组15只,分别用20μg可溶性速殖子抗原(STAg)、20μgSTAg+40μg蜂胶、20μgSTAg+1000UIFN-γ或20μgSTAg+40μg蜂胶+1000UIFN-γ鼻内免疫小鼠2次,间隔14d。末次免疫后第10天,用RH株弓形虫速殖子4×104个/只灌胃攻击,逐日观察小鼠存活情况。攻击后第43天处死全部存活小鼠,计算胸腺、脾指数,计数脑、肝组织速殖子。结果STAg+IFN-γ组、STAg+蜂胶+IFN-γ组胸腺、脾指数显著高于STAg组(P<0.05);组织内速殖子虫荷显著降低(P<0.01),STAg+IFN-γ组小鼠脑、肝组织减虫率分别为57.00%和79.06%;STAg+蜂胶+IFN-γ组小鼠脑、肝减虫率分别为68.30%和79.06%。STAg+蜂胶组小鼠胸腺、脾指数有升高趋势,组织内速殖子虫荷降低,但与STAg组比较差异无统计学意义。结论在抗弓形虫感染中,IFN-γ、蜂胶+IFN-γ的佐剂效果优于蜂胶,IFN-γ、蜂胶+IFN-γ辅助...     

雷帕霉素对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤后脾γδT淋巴细胞与肺巨噬细胞相互作用的影响

目的 探讨雷帕霉素(RAPA)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤后脾γδT淋巴细胞与肺巨噬细胞相互作用的影响.方法 6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、LPS组、RAPA组及LPS+RAPA组.气管内注射LPS构建小鼠急性肺损伤模型,采用免疫磁珠法提纯给药1 d后处死的小鼠脾γδT淋巴细胞和肺巨噬细胞,调整细胞浓度为106 个/ml;24孔板分成PBS、LPS、RAPA及LPS+RAPA共4组,每组又分为以下3个复孔:单独培养的脾γδT淋巴细胞、单独培养的肺巨噬细胞及按1:1混合培养的脾γδT淋巴细胞和肺巨噬细胞.24 h后采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定培养上清液中干扰素γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;采用实时定量聚合酶链反应法测定培养的细胞中IFN-γ及TNF-α mRNA的表达.结果 LPS组支气管肺泡灌洗液的总细胞和淋巴细胞浓度明显大于PBS组和LPS+RAPA组(P＜0.05).脾脏γδT淋巴细胞与肺组织巨噬细胞按1:1昆合培养时,LPS组上清液IFN-γ高于其他3组(P＜0.05),而TNF-α只高于RAPA组和LPS+RAPA组(P＜0.05).混合培养时LPS组IFN-γmRNA的表达明显高于PBS组和RAPA组(P＜0.05).结论 RAPA能显著抑制小鼠LPS诱导急性肺损伤后脾脏γδT淋巴细胞和肺组织巨噬细胞混合培养时IFN-γ和TNF-α的分泌.

Abstract：

Objective To explore the influences of rapamycin (RAPA) upon the cytokine changes of activated spleen γδT lymphocytes and lung tissue macrophages in acute lung injury of mice induced by lipopolysaccharide (LPS).Methods A total of 24 healthy male C57BL/6 mice,6 -8 weeks old,were randomly divided into phosphate buffered saline (PBS),LPS,RAPA and LPS + RAPA groups.Acute lung injury was induced by a single intratracheal instillation of LPS in mice.And spleen γδT lymphocytes and lung macrophages were purified by immunomagnetic beads at Day 1.The purified spleen γδT lymphocytes and lung macrophages were adjusted to 106 cell/ml.And 24-well plates were used for 4 groups.Each group were further separated with spleen γδT lymphocytes alone,lung tissue macrophages alone and co-culturing.Supernatant fluid was collected after 24 hours.The expressions of IFN-γ and TNF-o were analyzed by ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).And the expressions of mRNA were analyzed by real-time quantitative PCR (polymerase chain reaction).Results The total cells numbers and lymphocytes numbers of bronchoalveolar lavage fluid were significantly higher in LPS group than those in PBS and LPS + RAPA groups (P＜0.05).And the level of IFN-γwas significantly higher in LPS group than that in PBS,RAPA and LPS + RAPA groups by co-culture (P ＜ 0.05).The level of TNF-α was significantly higher in LPS group than that in RAPA gaud LPS + RAPA groups by co-culture (P ＜ 0.05).However,the mRNA of IFN-γ was higher in LPS group than that in PBS and RAPA groups (P ＜ 0.05).Conclusion RAPA inhibits the secretion levels of IFN-γ and TNF-α in spleen γδT lymphocytes and lung tissue macrophages in acute lung injury of mice induced by LPS.     

轮状病毒感染乳鼠后细胞因子水平及肠道外损伤的影响

目的:建立BALB/c乳鼠肠道感染轮状病毒(RV)的动物模型,检测血Th1细胞因子Ⅰγ-干扰素(IFN-γ)和Th17细胞因子[白细胞介素-17(IL-17)]的水平,比较两类细胞因子在不同时间点变化的差异性,进一步探讨RV感染后机体的细胞免疫过程及相关细胞因子的关系,深入了解RV感染的免疫病理特点,为临床防治RV感染及肠道外损伤寻找新的办法.方法:以恒河猴胚肾细胞(MA-104)培养猴RV SA-11株,扩增.实验动物选用清洁级BALB/c乳鼠603,日龄3~5 d,雌雄不拘,随机分为2组,每组303,即观察组(RV感染模型组):胃内灌入100μL(1×10-4)TCD50感染性滴度的SA-11株RV;对照组:胃内灌入100μL0.9%氯化钠注射液.接种当天以第0天计,每天观察乳鼠情况,收集大便检测RV抗原.分别在接种后的第3天和第8天留取血清检测IFN-γ和IL-17水平.处死乳鼠,留取肝脏、心脏等光镜下观察形态学改变.结果:感染后第3天观察组IFN-γ水平高于对照组(P<0.05),第8天时水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05);感染后第3天观察组IL-17水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),第8天时水平明显高于对照组(P<0.01).光镜下观察组乳鼠第3天大部分肝细胞肿胀,中、重度空泡变性,灶状淋巴细胞浸润;心肌细胞浊肿,心肌间质水肿,心内膜、心肌层淋巴细胞浸润,第8天时个别肝脏细胞稍肿胀,轻度空泡变性,心肌细胞大致正常.对照组肝脏及心脏未见明显病理改变.结论:乳鼠感染RV早期以IFN-γ表达为主,且伴有不同程度的肠外脏器损害,但总体上程度轻.而后期IL-17应答占优势,说明IL-17可能在RV的控制上起一定作用,且对肠外脏器的损害有一定修复作用.     

旋毛虫对三硝基苯磺酸诱导肠炎小鼠Th1/Th2类细胞因子基因表达的影响

目的：研究旋毛虫对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的实验性小鼠肠炎模型Th1/Th2类细胞因子基因表达的影响。方法：雌性BALB/c小鼠随机分为50%乙醇对照组、旋毛虫（T. spiralis）应用组、 TNBS诱导肠炎模型组、预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组，（每组小鼠取材时保证6只以上）。采用RT-PCR方法观察感染旋毛虫和未感染旋毛虫小鼠于TNBS诱导肠炎后3 d和7 d时不同基因的表达变化，包括小鼠脾脏中IFN-γ、IL-4、IL-10 mRNA和结肠中IL-10 mRNA的表达量。结果：预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组小鼠在造模后3 d脾脏中IFN-γ mRNA的表达量与模型组比较差异无显著性(P>0.05)，在造模后7 d脾脏中IFN-γ mRNA的表达量低于模型组（P<0.05）， IL-4 mRNA的表达量于3 d和7 d时均高于模型组（P<0.05）。预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组小鼠在造模后3 d和7 d脾脏和结肠中IL-10 mRNA的表达量均高于模型组（P<0.05）。结论：旋毛虫对TNBS诱导的实验性小鼠肠炎外周免疫作用机制可能通过下调炎症性肠病过度的Th1型免疫反应、上调Th2型免疫反应而实现；IL-10既作为Th2类细胞因子又作为Tr1型细胞因子对实验性小鼠的肠道局部和外周免疫均产生重要调节作用。     

黄粉虫蛋白对白色念珠菌模型小鼠特异性免疫的调节作用

目的 研究黄粉虫蛋白对白色念珠菌模型小鼠特异性免疫的调节作用.方法 将小鼠分为正常对照组、正常用药组、免疫抑制对照组、免疫抑制用药组四个组.处死后用ELISA法分别测定各组小鼠IFN-γ水平和IgG水平,用平板培养计数法各组小鼠内脏活菌数目.结果 黄粉虫蛋白明显提高正常小鼠和免疫功能低下小鼠的IFN-γ水平和IgG水平...