胺碘酮和普罗帕酮治疗冠心病并室性心律失常的疗效比较

比较胺碘酮和普罗帕酮治疗冠心病心肌缺血患者室性心律失常的疗效。6 9例冠心病心肌缺血合并室性心律失常患者 ,均接受冠心病正规治疗 ,其中 35例同时口服胺碘酮片 (胺碘酮组 ) ,34例口服普罗帕酮片 (普罗帕酮组 ) ,疗程 4周。疗程开始及结束时均行 2 4h动态心电图及 12导联心电图检查。结果 :两组患者用药后 2 4h室性早搏 ,短阵室性心动过速的发作次数均明显减少 (胺碘酮组用药后与用药前比较分别为 2 70 5± 14 77个vs 6 834± 45 2 8个 ,7.4 2± 3.30次vs 1.2 9± 0 .93次 ;普罗帕酮组则分别为 6 712± 3385个vs 396 2± 1983个 ,8.0 5± 3.37次vs4 .2 2± 2 .5 9次 ,P均 <0 .0 1)。胺碘酮组的疗效高于普罗帕酮组 (P <0 .0 1)。两组未见严重副作用。结论 :胺碘酮对冠心病伴室性心律失常的疗效优于普罗帕酮。     

胺碘酮对预激综合征合并心房颤动患者射频消融时心房颤动发作的预防作用

探讨胺碘酮对预激综合征合并阵发性心房颤动 (简称房颤 )患者房室旁道电生理特性的影响及其在射频消融术中对房颤发作的预防价值。选择有阵发性房颤史的预激综合征患者 4 7例 ,在行射频消融术前 2周口服胺碘酮0 .2g,每日 2次 ;4 5例未服胺碘酮和其他抗心律失常药者作对照组。心电生理检查测定旁道前传、逆传不应期(ERP) ,记录房室折返性心动过速 (AVRT)的诱发率和房颤的发生次数、发作时间及发作时的心室率 ,所有患者均同时行射频消融治疗。结果 :胺碘酮组旁道前传、逆传ERP均较对照组显著延长 ( 3 19± 4 8vs 2 3 5± 2 6ms ;3 0 5± 5 6vs2 4 0± 2 3ms,P均 <0 .0 1)。射频消融术中旁道存在逆传者在两组间无显著差别 ( 85 .1%vs 87.2 %) ,而胺碘酮组房颤的发作次数显著降低 ( 19.1%vs 60 .0 %,P <0 .0 1) ,发作时间显著缩短 ( 8.2± 4 .3vs2 3 .6± 11.7min ,P <0 .0 1) ,房颤发作时的心室率显著减慢 ( 12 7± 2 8vs 165± 3 4次 /分 ,P <0 .0 1) ,胺碘酮组消融治疗成功率与对照组无显著性差异 ( 10 0 %vs 95 .6%,P >0 .0 5 ) ,但手术操作与X线透视时间均显著低于对照组 ( 115 .6± 4 1.2vs 15 3 .1± 5 0 .6min ;3 5 .8± 16.4vs 4 9.3± 2 0 .2min ,P均 <0 .0 1)。结论 :胺碘酮可以有效预防射频消融     

胺碘酮与美托洛尔联合应用对非瓣膜病心房颤动的疗效及安全性观察

观察静脉胺碘酮与美托洛尔联合应用对非瓣膜病心房颤动 (简称房颤 )的疗效及安全性。 49例冠心病伴发房颤的患者 ,按既往是否常规服用美托洛尔或氨酰心安而分入A组 ( 2 5例 )、B组 ( 2 4例 )。全部病例先给予胺碘酮负荷量 ( 3～ 5mg/kg)静脉推注 1 0min ,然后以 60 0 μg/min的速度静滴 48h ,B组同时口服美托洛尔 6.2 5～ 2 5mg ,2次/日。行心电、血压监测 ,观察 48h房颤转复率。B组 48h后转复率为 83.3% ( 2 0 /2 4 ) ,A组为 76% ( 1 9/2 5 ) ,P >0 .0 5。A、B两组转复时间、胺碘酮用量及转复后心率比较 ,差异有显著性 ( 1 7.2± 1 0 .6hvs 9.4± 9.2h ;880 .2±395 .3mgvs5 76.4± 331 .9mg ;86.3± 1 8.2次 /分vs76.8± 1 7.9次 /分 ,P均 <0 .0 5 )。副反应发生率A组为 8.0 % ,B组为 8.3% ,P >0 .0 5。结论 :静脉胺碘酮与美托洛尔联合应用对非瓣膜病房颤安全有效 ;与单用胺碘酮相比 ,转复时间短、胺碘酮用量少。     

乙胺碘呋酮治疗心律失常26例报告

20 0 0年以来 ,我们应用胺碘酮治疗心律失常 2 6例 ,疗效较好。现报告如下。临床资料 :本文均为冠心病心律失常患者 ,男 2 2例 ,女 4例 ;年龄 5 4～ 78岁 ,平均 (6 6± 1.5 )岁。其中频发室早 14例 ,房扑 2例 ,房颤伴室早 6例 ,心功能 级以上 4例。入院后 ,给予胺碘酮 2 0 0 mg,3次 / d;4～ 7天后减为 2 0 0 mg,1次 / d;服用 5天后 ,停药 2天。用药期间行心电监护 ,检测肝、肾功能及心电图 ;根据心律失常发作及乙胺碘呋酮副作用调整药物剂量。　　　结果 :本组显效 19例 ,有效 7例 ,总有效率 10 0 %。治疗期间 5例有恶心、呕吐 ,未经处理自…     

高脂餐与空腹顿服胺碘酮的药代动力学对比研究

目的　比较空腹和高脂餐后顿服胺碘酮的药代动力学变化 ,探讨饮食对胺碘酮药代动力学的影响。方法　 8名健康男性志愿者 ,年龄 (2 1 6± 1 2 )岁 ,体重 (6 5 8± 5 6 )kg。志愿者分别在空腹12h和进食标准脂肪早餐 (含黄油 1 5 g/kg体重 )后顿服胺碘酮 80 0mg ,两次服药间隔 12周。高效液相色谱法测定胺碘酮及其代谢产物去乙基胺碘酮浓度 ,计算餐后与空腹服药后药代动力学参数及相对生物利用度。结果　结果显示高脂餐后胺碘酮的血浆浓度较空腹服药明显增高。餐后胺碘酮的峰浓度(Cmax)和血药浓度 时间曲线下面积 (AUC0 t)均较空腹服药显著升高 [Cmax(2 330± 12 14)ng/ml对 (90 3± 35 3)ng/ml;AUC0 t(2 72 6 6± 86 6 7)ng·h·ml-1对 (12 82 5± 5 985 )ng·h·ml-1](P <0 0 1) ;消除半衰期 (t1/ 2 )明显延长 [(2 9 6± 9 8)h对 (17 0± 5 3)h](P <0 0 1) ;达到峰值时间 (Tmax)基本不变 [(4 6±1 2 )h对 (4 6± 1 5 )h]。根据各受试者的AUC计算出高脂餐后服药的相对生物利用度为 2 39%±75 %。结论　高脂餐后服药增加胺碘酮的吸收 ,显著增加胺碘酮的血药浓度 ,同时减慢胺碘酮自体内的消除 ,提示进食高脂餐可能影响药物的疗效。     

静脉及口服胺碘酮重叠应用治疗器质性心脏病心房颤动伴快速心室率的临床疗效

观察重叠应用静脉及口服胺碘酮治疗器质性心脏病阵发心房颤动 (简称房颤 )伴快速心室率的临床疗效及安全性。 36例器质性心脏病合并房颤的患者 ,男 2 2例、女 14例 ,年龄 6 5 .3± 11.5 (49～ 80 )岁。房颤发作时心室率142 .5± 2 5 .2 (12 0～ 176 )次 /分 ,先给予静脉负荷量胺碘酮 (15 0～ 30 0mg)后 ,继之以 6 0 0 μg/min静脉点滴维持 48h ,同时口服胺碘酮 6 0 0mg/d治疗。结果 :36例患者用药后 30min、1,2 ,2 4,48h心室率分别为 12 4.1± 11.5 ,113.3±8.6 ,10 5 .1± 8.2 ,92 .7± 8.5 ,88.6± 9.4次 /分 ,较用药前明显下降 (P <0 .0 1)。 30例 (83 .3% )患者转复为窦性心律 ,于 2h ,2～ 2 4h ,2 4～ 48h ,2～ 7d转复率分别为 11.1%、2 7.8%、2 2 .2 %和 2 2 .2 %。未转复组患者左房径大于转复组(P <0 .0 5 ) ,而射血分数明显低于转复组 (P <0 .0 5 ) ,这可能是 6例患者未转复的原因。 2例患者用药后出现长RR间期 ,1例出现窦性心动过缓 ,1例出现双手震颤 ,经减药或停药后恢复。结论 :静脉及口服胺碘酮重叠应用治疗器质性心脏病房颤是有效和安全的。     

静息心率与冠心病的临床探讨

用Holter监测已确诊的冠心病患者 2 5 6例 ,观察静息心率 (RHR)的变化与心肌缺血、心律失常及心率变异性(HRV)的相关性。结果 :冠心病组RHR显著高于正常对照组 (80 .14± 8.6 5次 /分vs 72 .0 6± 6 .82次 /分 ,P <0 .0 1) ;RHR≥ 80次 /分的患者心肌缺血总负荷与RHR 75～ 79次 /分及RHR <75次 /分的患者相比差异有显著意义 (84 8.5± 2 30 .1次 /分vs 385 .7± 14 4 .2次 /分、2 83.3± 96 .2次 /分 ,P <0 .0 1) ;RHR与心肌缺血及心律失常呈正相关 ;冠心病组的HRV显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论 :RHR与冠心病心肌缺血总负荷、心律失常及HRV发生、发展及预后有关。     

胺碘酮与其代谢物去乙基胺碘酮的比较研究

目的　研究健康受试者单剂和连续口服胺碘酮后原形药物和活性代谢物去乙基胺碘酮的药代动力学特点及相互关系。方法　 36例健康男性受试者分两组。单剂量组 2 0例 ,服药 80 0mg/次 ;多剂量组 1 6例 ,服药 60 0～ 80 0mg/d ,连续服药至停药标准。采用反相HPLC方法同时测定受试者胺碘酮和去乙基胺碘酮血药浓度 ,并计算药代动力学参数。主要药代动力学参数比较采用方差分析。结果　 (1 )单剂量组 :胺碘酮和去乙基胺碘酮的达峰时间 (Tmax)分别为 (5 2± 1 5)h和 (8 6± 3 2 )h ,峰浓度 (Cmax)分别为 (0 764± 0 383)mg/L和 (0 1 2 6± 0 0 71 )mg/L ,0至 48h取样的血药浓度 时间曲线下面积 (AUC0 4 8)分别为 (1 0 593± 4 977)mg·h·L- 1 和 (3 936± 1 2 88)mg·h·L- 1 ;(2 )多剂量组 :胺碘酮和去乙基胺碘酮间Tmax和末端消除速率常数 (Ke)差异无显著性 (P >0 0 5) ;其余药代动力学参数Cmax、Tmax、AUC0 4 8等两者之间差异有显著性 (P <0 0 1 )。口服两种负荷剂量后 ,代谢物的各药代动力学参数两组间差异无显著性。结论　无论是单剂或短期连续口服胺碘酮 ,其原形药物、去乙基胺碘酮均存在滞后作用 ,临床给药时应考虑原形药物及其代谢物累积药效的影响     

静脉滴注胺碘酮治疗急性心肌梗死伴快速房颤的临床疗效及安全性

目的　观察静脉滴注胺碘酮在急性心肌梗死 (AMI)伴快速房颤患者临床疗效。方法　19例AMI患者伴新近发生快速房颤 ,静脉应用胺碘酮 ,静脉负荷量后 ,继以静点维持观察房颤转复及心室率控制及副作用。结果　 19例患者用药后 15min ,1h ,2h ,2 4h心室率分别为 (132 1± 17 4)次 分 ;(118 5± 15 0 )次 分 ;(10 8 2± 18 6 )次 分 ;(89 6± 2 3 7)次 分 ,较用药前 (149 7± 19 7)次 分明显下降。其中 14例患者 (73 6 % )在 2 4h内转为窦性心律 ,3例患者用药后出现长间歇 ,1例出现窦缓 ,经临时停药或减量后恢复。结论　静脉应用胺碘酮治疗AMI并发的快速房颤是有效及安全的     

围术期应用胺碘酮预防治疗心脏术后心房颤动

目的评价心脏手术围术期预防性应用胺碘酮对术后心房颤动(简称房颤)的预防作用。方法采用双盲、随机研究,将124例心脏手术者随机分为胺碘酮组(n=64),对照组(n=60)。胺碘酮组术前每天服用胺碘酮200mg,3次/天,至少7天,术后改为每天口服200mg,1次/天,直到出院。对照组则服用安慰剂,其剂量及服药方法与胺碘酮组相同。术前服用时间为13±7天,总剂量为4.8±0.9g。结果胺碘酮组术后房颤发生率、房颤时的心室率均较对照组低(23.4%vs41.7%,112±21次/分vs135±31次/分,P均<0.05),两组围术期并发症的发生率及死亡率均无显著差异。胺碘酮组的住院时间较对照组短(14.9±3.3天vs20.5±2.6天,P<0.05)。结论心脏手术围术期预防性服用胺碘酮是安全的,并且能显著降低术后房颤的发生率及房颤发生时的心室率,缩短住院时间。     

稳心颗粒对冠心病心肌缺血及心率变异性的影响

目的探讨稳心颗粒对冠心病心肌缺血及心率变异性（HRV）的影响。方法随机将80例冠心病心肌缺血病人分为两组,稳心颗粒组（A组）40例,在常规药物阿司匹林、普伐他汀基础上加用稳心颗粒治疗,常规治疗组（B组）40例应用常规药物阿司匹林、普伐他汀联合硝酸异山梨酯治疗。治疗前后进行动态心电图检测,对缺血及HRV的相关指标作对比观察。结果治疗12周后,有症状的ST段压低次数及其持续时间与无症状的ST段压低及其持续时间,两组均有明显减少及缩短,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,且A组明显优于B组（P〈0.05或P〈0.01）。A组HRV指标（SDNN,SDANN,SDNNI）治疗后亦明显改善（P〈0.01）,B组治疗前后HRV各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。稳心颗粒治疗期间,病人无严重不良反应。结论稳心颗粒不仅对冠心病心肌缺血有显著疗效,且能改善HRV。     

冠心病静息心率的变化及其临床意义研究

为探讨静息心率在冠心病中的变化及其临床意义。对 119例冠心病患者同时进行冠状动脉 (简称冠脉 )造影及静息心率的测定。结果 :冠心病组静息心率显著高于正常对照组 (79.11± 7.86vs 71.0 5± 6 .87次 /分 ,P <0 .0 5 ) ,在急性心肌梗死 (86 .77± 6 .76 )及不稳定型心绞痛组 (78.91± 8.30 )静息心率升高更明显 (P <0 .0 5 ) ,相关分析显示静息心率与冠脉的狭窄程度呈正相关 ,其中急性心肌梗死组静息心率与左前降支的狭窄程度呈显著正相关 ,P <0 .0 5。结论 :静息心率可能与动脉硬化的发生及冠心病的预后有关。     

脑心通胶囊对冠心病无症状心肌缺血病人血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨脑心通胶囊治疗冠心病无症状心肌缺血(SMI)的疗效及其对血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法随机将68例冠心病SMI病人分为两组,治疗组35例在常规药物治疗基础上加用脑心通胶囊治疗,对照组33例仅用常规药物治疗。治疗前后进行动态心电图及彩色多普勒超声检测,对缺血及血管内皮依赖性舒张功能的相关指标作对比观察。结果两组治疗12周后S,T段压低伴有症状的次数及其持续时间与无症状的ST段压低及其持续时间均有明显减少及缩短,与治疗前比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01),治疗后两组比较也有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后血管内皮依赖性舒张功能指标明显改善(P<0.01),与对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。用药期间病人无严重不良反应。结论脑心通胶囊对冠心病无症状心肌缺血有显著疗效,且能改善血管内皮依赖性舒张功能。     

心率变异时域分析对糖尿病患者自主神经功能的评价

采用２４小时动态心电图对８２例糖尿病患者进行心率变异（ＨＲＶ）和心率（ＨＲ）检测。８２例分为五组：Ａ组（无血管合并症）３０例、Ｂ组（合并大血管病变）１１例、Ｃ组（合并小血管病变）１２例、Ｄ组（同时合并大、小血管病变）１９例和Ｅ组（心肾功能不全）１０例，并设正常对照组。结果：糖尿病各组ＨＲＶ显著降低，Ａ组仅２４ｈ内全部正常ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ，１０４．２０±２９．１９ｍｓ）和２４ｈ内５ｍｉｎ节段平均正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＡＮＮｉｎｄｅｘ，９３．７３±２７．５８ｍｓ）降低（对照组分别为１２７．５２±３８．５７ｍｓ和１１６．１９±３５．７０ｍｓ），Ｐ均＜０．０１；ＨＲ异常主要表现为夜间平均ＨＲ增快，白昼平均ＨＲ仅Ｅ组（８６．７６±１１．３６ｂｐｍ）高于对照组（７６．３８±９．４０ｂｐｍ），Ｐ＜０．０１。表明糖尿病患者存在自主神经受累，白昼心率增快可能是病情严重的征兆。     

高敏C反应蛋白与原发性高血压合并无症状性心肌缺血的关系

目的 探讨血清高敏C反应蛋白水平与原发性高血压合并无症状性心肌缺血的关系.方法 横断面研究157例轻-中度原发性高血压患者,入选时心电图正常,无已知的冠心病.所有患者行运动试验,异常者行冠状动脉造影,依结果分为无症状性心肌缺血组(n=69)和对照组(n=88).所有患者记录一般临床指标并免疫比浊法测定血清高敏C反应蛋白水平.结果 69例(43.9%)原发性高血压患者确诊为无症状性心肌缺血;与对照组相比,无症状性心肌缺血组血清高敏C反应蛋白水平升高[ (3.13±1.55) mg/L比(1.33±0.91) mg/L,P<0.001],Logistic回归分析显示性别(OR=9.56,95%CI=2.57～35.60,P=0.001)、高敏C反应蛋白(OR=4.54,95%CI =2.47～8.35,P<0.001)和冠心病家族史(OR=0.11,95%CI=0.03～0.34,P<0.001)是发生无症状性心肌缺血的独立危险因素;随血清高敏C反应蛋白水平升高,无症状性心肌缺血患病率增加(P<0.01).结论 血清高敏C反应蛋白水平与无症状性心肌缺血相关.原发性高血压合并无症状性心肌缺血处于高危状态,需积极治疗,而高敏C反应蛋白可能成为检测原发性高血压合并无症状性心肌缺血的有效手段之一.     

胱抑素C水平与冠心病的相关性研究

目的了解胱抑素C水平与冠状动脉病变严重程度的关系。方法选择疑诊冠心病且行选择性冠状动脉造影的冠心病患者114例(冠心病组).根据临床病史和冠状动脉造影结果分为2组:急性冠状动脉综合征(acute coronarysyndromes,ACS)组73例,稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组41例;另选择非冠心病(冠状动脉造影阴性)患者38例作为对照组。采用Gensini评分系统对冠状动脉病变程度进行评分。应用免疫比浊法测定血清胱抑素C水平。分析血清胱抑素C水平与冠状动脉病变严重程度及病变支数的相互关系。结果 ACS组和SAP组血清胱抑素C水平明显高于对照组[(2.2±3.5)mg/L vs(1.6±4.1)mg/L vs(0.7±2.9)mg/L,P<0.01].且ACS组血清胱抑素C水平明显高于SAP组(P<0.05)。Gcnsini积分≥30分患者血清胱抑素C水平明显高于Gensini积分<30分患者[(2.6±2.7)mg/L vs(1.8±5.2)mg/L,P<0.01]。3支病变患者血清胱抑紊C水平和Gensini积分较单支病变和双支病变患者明显增高[(2.8±1.8)mg/L vs(1.9±3.4)mg/L vs(2.1±4.1)mg/L;(49±16)分v5(17±9)分vs(28±1 8)分,P<0.05,P<0.01];双支病变患者Gensin积分较单支病变患者明显增高(P<0.01);而单支病变与双支病变患者血清胱抑素C水平差异无统计学意义(P>0.05)。血清胱抑素C水平与冠状动脉病变严重程度Gensini积分呈正相关(r=0.673,P<0.01)。结论胱抑素C水平与冠状动脉病变严重程度及病变支数显著相关,胱抑素C水平可以作为评价冠状动脉病变严重程度的一个指标。