小儿急性淋巴细胞白血病血清CD3+ CD4- CD8- T细胞和T细胞亚群的变化及其临床意义

目的 探讨小儿急性淋巴细胞白血病(ALL)外周血CD3+ CD4- CD8- T细胞(DNT细胞)及T淋巴细胞亚群的变化及意义.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测30例ALL患儿及24例健康小儿外周血DNT细胞及T淋巴细胞亚群CD3+ T细胞、CD3+ CD4+ T细胞及CD3+ CD8+ T细胞水平.结果 DNT细胞、CD3+ T细胞、CD3+ CD4+ T细胞百分比均明显低于对照组,分别为(4.93±3.75)%比(8.19±3.21)%(t=3.4,P<0.01):(49.99 ±11.70)%比(64.13 ±11.39)%(t=4.1,P<0.01);(28.30 ±7.56)%比(34.61 ±6.43)%(t=3.2,P<0.01);而CD3+ CD8+ T细胞百分比明显高于对照组,为(31.19±9.89)%比(24.33 ±4.24)%(t=3.1,P<0.01).结论 ALL患儿外周血DNT细胞及T亚群的变化提示患儿体内存在免疫功能紊乱,这可能与ALL的发病机制有关.     

肺癌患者外周血中CD+8 CD-28及CD+4 CDhigh25 CDlow127调节性T细胞的表达及其临床意义

 目的　观察肺癌患者外周血CD+8CD+28、CD+8CD-28及CD+4CDhigh25CDlow127调节性T（Treg）细胞的表达水平,并对CD+8CD-28和CD+4CDhigh25CDlow127 Treg细胞行相关性分析,探讨其在肺癌免疫中的作用及临床意义。方法　采用流式细胞术检测60例初治肺癌患者外周血CD+8CD+28、CD+8CD-28及CD+4CDhigh25CDlow127 Treg细胞的表达率,以60名健康体检者作为对照,分析各指标与肺癌生物学及临床特征之间的关系。结果　肺癌组CD+8CD-28 T细胞［（58.430±15.749）%］和CD+4CDhigh25CDlow127 Treg细胞［（7.365±2.025）%］表达均分别显著高于对照组的（41.057±15.436）%、（6.648±1.669）%,差异有统计学意义（t＝6.102,P＜0.05;t＝2.115,P＜0.05）。肺癌组CD+8CD+28 T细胞表达［（41.570±15.739）%］低于对照组［（58.700±15.298）%］,差异有统计学意义（t＝-6.043,P＜0.05）。上述三个指标的表达与性别、年龄及病理学类型无关（P＞0.05）。随着TNM分期增加,CD+4CDhigh25CDlow127 Treg细胞表达逐渐升高,其中Ⅳ期和ⅢA期之间差异有统计学意义（t＝3.898,P＜0.05）。而CD+8CD-28、CD+8CD+28 T细胞的表达与临床分期无关（P＞0.05）。CD+8CD-28与CD+4CDhigh25CDlow127Treg细胞的表达无线性相关（r＝-0.169,P＞0.05）。结论　CD+8CD-28、CD+4CD25high CD127low Treg细胞在肺癌患者外周血呈高表达,CD+8CD+28T细胞呈低表达,这可能是肺癌患者免疫功能低下的原因之一。CD+8CD-28与CD+4CDhigh25 CDlow127 Treg细胞之间无相关性,但两者联合检测可对了解肺癌患者免疫功能,并为肺癌寻找特异性免疫治疗及预后评价提供新的参考。     

难治性淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群与自然杀伤细胞活性的检测及其临床意义

 目的　探讨外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤（NK）细胞活性水平与难治性淋巴瘤的相关性。方法　采用流式细胞术（FCM）检测60例初治淋巴瘤患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平与NK细胞的活性,化疗后随访分为难治组30例、有效组30例,以20名健康者为健康对照组。结果　淋巴瘤患者组化疗前外周血CD+4、CD+4／CD+8、NK细胞数比健康对照组低（30.17±8.63与46.52±1.39,t＝12.218,P＜0.05;0.86±0.45与1.64±0.05,t＝11.225,P＜0.05;12.39±7.08与19.29±0.84,t＝6.365,P＜0.05）,CD+3、CD+8细胞数比健康对照组高（76.14±10.71与70.48±1.44,t＝-3.439,P＜0.05;40.28±14.03与28.35±0.73,t＝-5.625,P＜0.05）。难治组化疗前外周血CD+4、CD+4／CD+8、NK细胞数比有效组低（27.70±7.81与33.13±8.82,t＝2.163,P＝0.036;0.67±0.27与1.10±0.52,t＝3.272,P＝0.003;9.87±6.60与15.40±6.58,t＝2.771,P＝0.008）,而CD+3、CD+8 细胞数比有效组高（79.67±8.18与71.91±12.00,t＝-2.540,P＝0.015;44.70±13.99与34.98±12.41,t＝-2.416,P＝0.020）。结论　淋巴瘤初治患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平及NK细胞活性的检测,对判断、预测容易转归为难治的患者可能有一定的参考价值。     

CD+4CD+25调节性T细胞在小儿急性白血病发病中的作用

 目的　观察CD+4 CD+25 调节性T（Treg）细胞在急性白血病患儿及非白血病患儿外周血中的变化,研究CD+4 CD+25 Treg细胞在小儿急性白血病发病中的作用。方法　采用流式细胞术检测急性白血病初诊患儿组20例及非白血病患儿对照组20例外周血CD+4 CD+25 Treg细胞的数量及比例。结果　初诊患儿组及对照组外周血CD+4 CD+25 CD-127 Treg细胞占CD+4 T细胞的比例分别为（11.57±1.04）%和（6.75±0.75）%,在初诊患儿组高于对照组（t＝16.808,P＜0.001）。结论　急性白血病患儿外周血中CD+4 CD+25 CD-127 Treg细胞数量升高,提示CD+4 CD+25 Treg细胞可能在白血病的发生、发展中起一定作用。     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞检测的临床意义

 【摘要】　目的　探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者化疗前后外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞的变化与治疗效果的关系。方法　收集经病理确诊且治疗有效的DLBCL患者47例,分别于化疗前及化疗第2个周期、第4个周期结束后第3天采集静脉血,经流式细胞术测定T淋巴细胞亚群及NK细胞,比较化疗前与化疗后T淋巴细胞亚群、NK细胞水平的差异,并与同期健康体检者50名进行比较。结果　DLBCL患者组化疗前外周血CD+3、CD+4、CD+4／CD+8、NK细胞表达水平[（70.04±8.87）%、（42.79±6.06）%、（1.68±0.59）%、（14.40±6.02）%]较健康对照组[（63.89±6.67）%、（32.72±5.77）%、（0.85±0.25）%、（9.95±5.24）%]低（P＜0.05）,而CD+8细胞表达水平较健康对照组高[（27.21±6.54）%比（39.92±7.11）%]（P＜0.05）。DLBCL患者组化疗第4个周期外周血CD+3、CD+4、CD+4／CD+8表达水平与化疗第2个周期相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）,该组患者化疗第4个周期CD+3、CD+4、CD+8、CD+4／CD+8、NK细胞表达水平与治疗前相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论　初治DLBCL患者体内存在着免疫抑制,外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞可作为反映DLBCL患者机体细胞免疫功能的较好参数,在临床上可用于免疫功能的监测,为DLBCL治疗方案的选择提供指导意义。     

癌症患者外周血T细胞亚群水平及临床意义

目的分析癌症患者外周血T细胞亚群测定值的特点、影响因素及临床意义.方法采用流式细胞术(FCM)检测112例实体瘤(包括肺癌30例、乳腺癌42例、NHL40例)患者外周血中T细胞亚群水平与40例正常对照比较研究.结果患者外用血CD+3、CD+4明显减少,而CD+3明显增加,CD+4/CD+8比值明显下降,与正常组比较差异具有高度显著性(P＜0.01);患者性别、年龄、临床分期及疾病种类不影响其表达,差异无显著性(P＞0.05).结论肿瘤患者存在细胞免疫功能紊乱,检测患者外周血T淋巴细胞亚群表达时评估患者的细胞免疫功能及疾病的诊断具有积极的临床意义.     

弥漫大B细胞淋巴瘤两种预后亚型患者的外周血T细胞亚群动态监测

 　目地　检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者两种预后亚型（生发中心型和非生发中心型）不同治疗阶段的T细胞亚群分布,评估患者的T细胞免疫功能状态。方法　采用流式细胞术（FCM）检测34例DLBCL患者发病初、化疗期间、疗程结束后外周血中的CD+3、CD+4、CD+8和CD+4 CD+25 T细胞的分布情况。以16名健康人外周血作为对照。结果　DLBCL两种预后亚型患者化疗前外周血中CD+4 T细胞比例和CD4／CD8比值分别为（32.27±2.00）%和（0.81±0.39）,明显低于正常水平;CD+8 T细胞、CD+4 CD+25 T细胞比例分别为（40.80±6.23）%和（5.68±5.45）%,明显增高。而CD+3 T细胞比例则在整个治疗过程中保持稳定状态,与正常水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。化疗3个周期后CD+8 T细胞逐渐减少,而CD+4、CD+4 CD+25 T细胞、CD4／CD8比值则明显上升,至化疗6个周期结束后除了CD+4 CD+25 T细胞仍明显高于正常及化疗前水平外,余各项指标与正常水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。至化疗结束3个月后,CD+4 CD+25 T细胞逐渐下降至接近正常,除了化疗前生发中心型CD+3 和CD+8 T细胞比例[分别为（74.83±3.59）%和（40.80±6.23）%]高于非生发中心型[分别为（68.26±3.56）%和（33.76±5.46）%],不同治疗时期DLBCL患者两种预后亚型间各项指标差异均无统计学意义（t值分别为2.039、2.419,P值分别为0.041、0.018）。不同时期DLBCL患者两种预后亚型间各指标差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论　不同基因亚型DLBCL患者不同治疗时期均存在不同程度的细胞免疫受抑,动态监测T细胞亚群的变化可以实时了解患者的T细胞免疫功能状况。     

非霍奇金淋巴瘤患者血中CD+4 CD+25 T细胞/CD+4 T细胞比率意义初探

  目的 探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者外周血中CD+4 CD+25 T细胞／CD+4 T细胞比率的意义。方法 应用流式细胞技术检测15例健康人、41例初诊NHL患者、16例CTOP方案化疗后完全缓解后的NHL患者及25例化疗后未达到完全缓解的患者单位体积内外周血中CD+4 CD+25 T细胞数量和CD+4 T细胞,计算CD+4 CD+25 T细胞占CD+4 T细胞的比率。结果 初诊NHL患者CD+4 CD+25 T细胞／CD+4 T细胞的比率为（7.54±2.31）％,高于健康者的（4.13±1.25）％（P＜0.05）;化疗完全缓解后NHL患者外周血CD+4 CD+25 T细胞／CD+4 T细胞的比率为（6.26±2.28）％,低于初诊化疗前患者的（7.54±2.31％）（P＜0.05）。化疗后未达到完全缓解患者CD+4 CD+25 T细胞／CD+4 T细胞的比率为（7.85±2.12）％,高于化疗后完全缓解的患者的比率（6.26±2.28）％（P＜0.05）。结论 化疗缓解后的NHL患者外周血中CD+4 CD+25 T细胞／CD+4 T细胞的比率较化疗前及化疗未缓解的患者降低,提示CD+4 CD+25 T细胞／CD+4 T细胞的比率可能与NHL患者免疫功能及治疗效果有关。     

恶性淋巴瘤患者外周血T细胞亚群的研究

 目的　检测恶性淋巴瘤患者外周血T细胞亚群,探讨其与恶性淋巴瘤发生、发展的关系。方法　采用XL型流式细胞仪检测106例恶性淋巴瘤患者及106例对照组外周血T细胞亚群,进行统计学分析。结果　恶性淋巴瘤患者外周血CD3及CD4／CD8数量水平均明显低于对照组（P＜0.05）。97例非霍奇金淋巴瘤（NHL）中,Ⅰ、Ⅱ期患者CD3降低,CD8升高（P＜0.05）,而Ⅲ、Ⅳ期患者CD3、CD4、CD4／CD8均明显低于对照组（P＜0.05）。结论　恶性淋巴瘤患者细胞免疫功能降低,且随病情进展而加重。检测患者外周血T细胞亚群对评估患者的细胞免疫功能,了解其与肿瘤发生、发展的关系具有积极的临床意义。     

恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+调节T细胞的检测及其临床意义

目的探讨恶性肿瘤外周血CD4+CD25+调节T细胞水平的特点及其临床意义.方法采用流式细胞术检测53例恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平及淋巴细胞亚群,并进行分层分析.结果外周血淋巴细胞亚群分析显示恶性肿瘤患者CD4、CD16阳性细胞比例在早期(Ⅰ+Ⅱ期)患者即低于对照组,但差异无显著性意义(P＞0.05),CD4/CD8亦低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05);随着疾病进展(Ⅲ、Ⅳ期)CD4、CD4/CD8、CD16阳性细胞比例减低明显,差异有显著性意义(P＜0.05);各期CD8、CD19、CD3与对照组接近(P＞0.05).外周血CD4+CD25+调节T细胞比例健康对照组CD4+CD25+T细胞水平为(14.49±4.69)%,恶性肿瘤53例CD4+CD25+T细胞比例为(19.61±8.17)%,统计学有差异(P＜0.05);进一步分层分析显示随疾病进展外周血CD4+CD25+T细胞水平升高,在肿瘤进展期(Ⅳ期)尤其明显,统计学有极显著差异(P＜0.01).结论恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平的升高,与恶性肿瘤免疫功能低下及肿瘤的发生发展密切相关.去除这群细胞可有效诱导肿瘤免疫,为肿瘤治疗提供一种新的方法.     

成年人伴CD2表达B系急性淋巴细胞白血病免疫表型特征分析

 目的　了解成年人伴CD2表达B系急性淋巴细胞白血病（CD+2 B-ALL）的免疫表型特征,为临床诊断、治疗及预后判断提供依据。方法　应用流式细胞术及多种单克隆抗体检测18例成年人CD+2 B-ALL及68例CD-2 B-ALL患者的免疫表型,并对其结果进行分析比较。结果　CD+2 B-ALL的发病年龄明显小于CD-2 B-ALL,18例成年人CD+2 B-ALL的大部分表面标志物与CD-2 B-ALL相似,其中CD10表达水平[（73.78±26.67）%]高于CD-2 B-ALL[（52.84±35.25）%],差异有统计学意义（t＝2.35,P＜0.05）,CD33表达水平[（15.46±27.41）%]则低于CD-2 B-ALL[（31.15±27.72）%],差异有统计学意义（t＝2.16,P＜0.05）;所有B-ALL患者都高表达CD34,阳性表达率分别为72.2 %（13／18）和80.9 %（55／68）,差异无统计学意义（χ2＝0.64,P＞0.05）。CD+2 B-ALL的CD20阳性率明显低于CD-2 B-ALL,差异有统计学意义（χ2＝11.38,P＜0.05）。CD+2 B-ALL伴髓系抗原（CD13或CD33）表达率为44.4 %（8／18）,明显低于CD-2 B-ALL 的72.1 %（49／68）,差异有统计学意义（χ2＝4.86,P＜0.05）。结论　成年人CD+2 B-ALL与CD-2 B-ALL具有相似的免疫表型,主要来源于造血干细胞的恶性转化,CD+2 B-ALL伴髓系抗原（CD13、CD33）及CD20表达明显低于CD-2 B-ALL,提示成年人CD+2 B-ALL可能有较好的预后。     

外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞检测在肺癌诊断及治疗中的意义

 目的　通过研究肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞的表达及动态变化,分析其与肺癌发生、发展的关系及其临床意义。方法　运用流式细胞术检测66例肺癌患者（肺癌组）、60例肺结核患者（肺结核组）和60名健康人（健康对照组）外周血中CD+3、CD+3 CD+8、CD+3 CD+4、Th／Ts、CD+16 CD+56的表达;肺癌组还检测了化疗前后第3、7和20天外周血CD+3、CD+3 CD+8、CD+3 CD+4、Th／Ts、CD+16 CD+56 的表达。结果　肺癌组CD+3、CD+3 CD+4、Th／Ts、CD+16 CD+56表达明显降低[（54.23±10.37）%、（34.23±8.03）%、1.35±0.20、（25.18±4.34）%],与肺结核组[（63.09±9.19）%、（39.46±12.74）%、1.51±0.41、（26.45±3.96）%]和健康对照组[（69.68±8.31）%、（42.31±13.29）%、1.89±0.48、（29.44±2.51）%]比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）;CD+3 CD+8 表达三组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）。在化疗组中,化疗缓解组化疗后第3天CD+3、CD+3 CD+4、Th／Ts和CD+16 CD+56 表达较化疗前均显著降低（均P＜0.01）,而CD+3 CD+8表达显著升高（P＜0.01）;第7天各项指标基本恢复到化疗前水平;第20天CD+3、CD+3 CD+4、Th／Ts和CD+16 CD+56 表达较化疗前均显著升高（均P＜0.05）,而CD+3 CD+8表达显著降低（P＜0.05）。化疗未缓解组化疗前后各项指标的表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）。在肺癌组中,ⅢA期、ⅢB期与ⅠA期比较、淋巴结转移N3组与N0组比较,CD+3、CD+3 CD+4、CD+3 CD+8、Th／Ts和CD+16 CD+56 表达差异均有统计学意义（均P＜0.05）;不同病理分型间各项指标表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论　动态监测肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞可指导临床诊断和治疗,并有助于评估患者免疫功能状态。     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血T细胞亚群、可溶性白细胞介素2受体、血管内皮生长因子及乳酸脱氢酶检测的临床意义

 目的　探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血T细胞亚群及血清中可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）、血管内皮生长因子（VEGF）、乳酸脱氢酶（LDH）水平的改变及其与细胞免疫功能、临床分期及疾病进展的关系。方法　运用流式细胞术检测35例患者及20名健康人外周血T细胞亚群,ELISA法测定外周血清中sIL-2R及VEGF的水平,速率法测定血清中LDH的含量。结果　DLBCL患者血清CD+4、NK细胞数及CD+4／CD+8 比值均低于健康对照[（68.62±12.82）%比（73.00±6.12）%,（14.28±7.93）%比（39.49±12.01）%,（1.03±0.84）比（1.45±0.28）,均P＜0.05]。DLBCL患者血清sIL-2R明显高于健康对照[（501.50±157.70）μg／L比（128.30±82.40）μg／L,P＜0.001],DLBCL Ⅲ～Ⅳ期患者血清sIL-2R水平高于Ⅰ～Ⅱ期[（618.38±192.22）μg／L比（432.45±75.48）μg／L,P＜0.05],DLBCL有B症状患者血清sIL-2R水平高于有A症状患者[（616.50±183.03）μg／L比（441.52±103.48）μg／L,P＜0.01]。DLBCL患者血清VEGF、LDH水平均高于健康对照[（304.03±163.05）pg／ml比（156.25±47.83）pg／ml,（300.74±300.91）U／L比（177.00±32.14）U／L,均P＜0.05]。血清sIL-2R的高表达与CD+4／CD+8 比值低相关（r＝0.4635,P＜0.05）,与血清高表达VEGF、LDH有相关性（r分别为0.447、0.448,均P＜0.05）。结论　DLBCL高表达sIL-2R与细胞免疫功能低下、体内肿瘤负荷、疾病进展及侵袭过程密切相关。     

食管癌患者外周血自然杀伤T 细胞及其表面受体NKG2A与NKG2D检测的临床意义

 【摘要】　目的　研究外周血中自然杀伤（NK）T细胞及其CD+8 NKT细胞亚群在食管癌患者与健康人中的表达水平及NKT细胞活性改变,探讨NKT细胞受体与临床病理分期的相关性及其临床意义。方法　采用流式细胞术分析53例食管癌患者及39名健康对照者外周血中NKT细胞及CD+8 NKT亚群,检测NKT细胞受体NKG2A和NKG2D的表达并结合临床病理因素作比较分析。结果　与健康对照组相比,食管癌患者外周血NKT细胞表达增加[（4.32±0.73）%,（5.97±1.29）%]（t＝3.562,P＜0.01）,NKT细胞表面NKG2D的表达水平降低[（17.56±5.92）%,（15.12±1.56）%]（t＝3.892,P＜0.05）,而NKG2A的表达水平升高[（4.02±1.41）%,（5.99±4.59）%]（t＝4.015,P＜0.05）,且其变化与食管癌的病情进展有关。结论　NKT细胞及其CD+8 NKT亚群在食管癌患者中表达增加,提示患者机体抗肿瘤效应的免疫反馈增强;NKT细胞表面活化性受体NKG2D表达减少与其表面抑制性受体NKG2A表达增加可能是致使NKT细胞活性降低及食管癌患者免疫逃逸的机制之一,且这种NKT细胞表面受体的变化和食管癌病情的发展有一定的相关性。     

CD+3CD+28T细胞预测晚期消化道癌化疗疗效的初步研究

 目的　探讨CD+3 CD+28 T细胞预测化疗疗效的价值。方法　经病理证实的晚期消化道癌患者38例，均有可测量的病变，采用流式细胞术检测化疗前外周血中CD+3 CD+28 T细胞的绝对数值，并选择10例健康体检者作为对照。所有患者均行化疗：胃癌DCF方案1个周期，肠癌FOLFOX方案2个周期，食管癌采用丝裂霉素+替加氟+顺铂2个周期，胆囊癌和胰腺癌均采用吉西他滨+替加氟+顺铂1个周期。按照WHO制定的疗效标准评价疗效，分为有效（完全缓解+部分缓解，CR+PR）组、稳定（SD）组和进展（PD）组，对各疗效组的CD+3 CD+28 T细胞水平进行统计分析。结果　CR+PR组的CD+3 CD+28 T细胞为（1055.0±545.8）个／μl，与对照组（1156.0±318.0）个／μl差异无统计学意义（P＝0.549）， SD组和PD组的CD+3 CD+28 T细胞分别为（748.6±266.7）个／μl 、（525.6±243.5 ）个／μl，均低于对照组（P＝0.002，P＝0.000），CR+PR组高于PD组（P＝0.001），SD组高于PD组（P＝0.044）。结论　CD+3 CD+28 T细胞水平低于对照组的晚期消化道癌患者化疗效果差。CD+3 CD+28 T细胞对预测化疗疗效可能有重要价值。     

食管癌、贲门癌患者外周血CD+8 NKT细胞活化受体NKG2D及其分泌性配体sMICA检测的临床意义

 目的 　探讨外周血CD+8 NKT细胞活化受体NKG2D及其分泌性配体sMICA检测在食管癌、贲门癌诊断及术后疗效评价中的临床意义。方法　对53例患者确诊后（29例手术患者术前14 d及术后14 d）及30名健康对照组采用流式细胞术对外周血CD+8 NKT细胞中活化受体NKG2D阳性细胞百分比测定,应用酶联免疫吸附法进行sMICA含量测定,并各自进行差异性分析,同时对两者进行依从性分析。结果　患者外周血CD+8 NKT细胞中NKG2D阳性细胞百分比为（77.632±8.972）%,明显低于对照组的（89.053±6.515）%（t＝-6.113,P＜0.05）;TNM分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者依次降低（F＝99.251,P＜0.01）;有区域淋巴结转移者均低于无区域淋巴结转移者（t＝-10.384,P＜0.01）;鳞状细胞癌高于腺癌（t＝9.899,P＜0.01）;术前均低于术后（t＝-4.319,P＜0.01）。患者血清sMICA的含量为（326.28±85.407）pg／ml,明显高于对照组的（210.00±22.560）pg／ml（t＝7.292,P＜0.01）;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者依次增高（F＝63.355,P＜0.01）;有区域淋巴结转移者均高于无区域淋巴结转移者（t＝7.770,P＜0.01）;鳞状细胞癌低于腺癌（t＝-7.593,P＜0.01）;术前均高于术后（t＝7.027,P＜0.01）。血清sMICA对外周血CD+8 NKT细胞活化受体NKG2D有抑制作用（F＝142.773,P＜0.05）,决定系数R2＝0.7368。结论　外周血CD+8 NKT细胞活化受体NKG2D及其分泌性配体sMICA含量的测定有助于食管癌、贲门癌分期的临床辅助诊断,对判断其生物学行为及预后有重要临床意义,并可作为患者手术治疗效果指标。     

胃癌患者外周血T淋巴细胞亚群的测定及临床意义

目的分析胃癌患者外周血T淋巴细胞亚群水平的特点、影响因素及临床意义.方法采用流式细胞术(FCM)检测308例胃癌患者外周血中的T淋巴细胞亚群的水平与48例正常对照比较研究.结果患者外周血CD3+、CD4+明显减少,而CD8+明显增加,CD4+/CD8+比值明显下降,与正常组比较差异具有高度显著性(P＜0.01);患者性别、年龄、临床分期不影响其表达,差异无显著性(P＞0.05).结论胃癌患者存在细胞免疫功能紊乱,检测胃癌患者外周血T淋巴细胞亚群的表达对评估患者的细胞免疫功能及疾病的诊断具有一定的临床意义.     

成年人脂肪源间充质干细胞治疗急性移植物抗宿主病后CD+8 T细胞亚群的变化

  目的 初步探讨成年人脂肪源间充质干细胞（AMSC）治疗急性移植物抗宿主病（aGVHD）的分子机制。方法 3例行异基因造血干细胞移植术后发生aGVHD的患者,以每1 kg体重2×106个细胞剂量静脉输注AMSC;首先应用尼龙毛柱分离外周血T淋巴细胞,再经CD8磁珠分选出CD+8 T淋巴细胞,应用流式细胞术检测发生aGVHD患者使用AMSC前后外周血CD+8 T细胞亚群的变化。结果 与输注AMSC前相比,输注AMSC后,CD+8 T细胞中的CD+8 CD-28亚群显著上调,同时,患者的aGVHD得以有效控制。结论 AMSC治疗aGVHD的作用机制可能与其上调CD+8 CD-28 T细胞亚群有关,CD+8 T细胞可能是AMSC作用的靶细胞。     

慢性淋巴细胞白血病外周血T细胞亚群及免疫球蛋白研究

 目的　分析慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者的免疫状态及其与疾病分期的关系。方法　应用流式细胞术（FCM）分析60例B-CLL患者外周血T淋巴细胞亚群的变化，用免疫速率比浊法分析其中37例患者血清中IgG、IgA和IgM的变化，比较各Binet分期患者免疫功能的变化。结果　与正常对照组相比，60例B-CLL患者外周血中CD+3、CD+4和CD+8细胞比率均明显降低（P＜0.01），Binet B、C期组患者CD+4／CD+8比值也明显低于Binet A和正常对照组（P＜0.01）。37例B-CLL患者中有21例患者（56.8 %）出现有免疫球蛋白（Ig）减低的情况。Binet C期组Ig减低发生率高于Binet A和B期（P＜0.05），Binet C期组IgG、IgA、IgM的平均水平明显低于Binet A和B期组（P＜0.05）。结论　CLL患者存在细胞免疫和体液免疫功能的低下，与CLL病程密切相关。检测CLL患者外周血T细胞亚群及Ig水平的变化，对了解CLL免疫功能状态，从而判断病情具有重要作用。     

肺癌患者外周血CD+8 自然杀伤T细胞表面受体NKG2D和NKG2A表达的临床意义

 【摘要】　目的　检测肺癌患者外周血CD+8 自然杀伤（NK）T细胞表面受体NKG2D和NKG2A的表达,探讨二者表达失衡与肺癌免疫逃逸的关系。方法　选择95例原发未治疗的肺癌患者,采用流式细胞术检测CD+8 NKT细胞表面受体NKG2D和NKG2A的表达,以50名健康人为对照。结果　肺癌组CD+8 NKT细胞NKG2D+表达率[（77.07±5.77）%]明显低于对照组[（84.13±4.49）%],差异有统计学意义（t＝8.14,P＜0.05）;在TNM分期中,Ⅰ～ⅢA、ⅢB、Ⅳ期患者CD+8 NKT细胞NKG2D+表达率依次为（81.07±5.02）%、（76.95±4.70）%、（72.80±5.16）%,差异有统计学意义（F＝18.74,P＜0.05）。肺癌组CD+8 NKT细胞NKG2A+表达率[（33.58±8.82）%]明显高于对照组[（25.31±8.38）%],差异有统计学意义（t＝-5.46,P＜0.05）;在TNM分期中,Ⅰ～ⅢA、ⅢB、Ⅳ期患者CD+8 NKT细胞NKG2A+的表达率依次为（25.10±6.93）%、（33.24±3.76）%、（43.64±6.10）%,差异有统计学意义（F＝75.73,P＜0.05）。结论　肺癌患者CD+8 NKT细胞表面NKG2A和NKG2D表达失衡可能抑制该细胞的杀伤功能,而这可能是肿瘤免疫逃逸的机制之一。