银杏提取物对细胞毒素MPP~+致小脑颗粒细胞损伤的保护作用

目的 探讨银杏提取物(Ginkgo biloba L．extract，GBE)对1-甲基-4苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridiniumion，MPP^ )所致大鼠小脑颗粒细胞损伤的保护作用。方法 用GBE预先孵育大鼠小脑颗粒细胞，然后用MPP^ 处理细胞，分别用MTT法和神经丝蛋白的免疫组织化学方法进行检测。结果 50μmol／L的MPP^ 使小脑颗粒细胞损伤，20μg／mL的GBE具有保护作用。结论 GBE对神经毒素MPP^ 致细胞损伤有保护作用，提示GBE可能具有抗帕金森病(Parkinson’s Disease，PD)的潜在功效。     

培补肝肾中药对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的影响

培补肝肾中药由肉苁蓉、枸杞子、何首乌组成，临床实验证明其治疗帕金森病(Parkinson’s disease，PD)有一定疗效。本实验采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP^ )建立PC12细胞凋亡模型，观察培补肝肾中药对MPP^ 诱导的PC12细胞凋亡的影响。     

针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡的抑制作用

目的 观察针刺对N－甲基－N－亚硝脲（MNU）诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡发生的影响。 方法 选取50天龄的SD雌性大鼠,将N－甲基－N－亚硝脲以50 mg/kg剂量一次性腹腔注射诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组。观察大鼠视网膜的凋亡变化。     

补肾调肝活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡的影响

目的：观察补肾调肝活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平以及颗粒细胞凋亡的影响。方法：以雌性大鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、预防组、己烯雌酚组、中药低剂量组、中药高剂量组,用胃饲雷公藤多苷建立大鼠卵巢早衰模型。预防组、己烯雌酚组、中药低剂量组分别予以临床等效剂量给药,中药高剂量组予以临床4倍量给药。预防组给药34天,其余各组给药20天后,检测各组大鼠性激素水平与卵巢颗粒细胞凋亡率。结果：除中药低剂量组外,其余各给药组均能提高雌激素水平,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。中药高剂量组、预防组的卵巢颗粒细胞凋亡率与模型组比较,均有不同程度降低（P〈0.05）。结论：补肾调肝活血方能有效改善雷公藤多苷所致卵巢早衰大鼠模型的雌激素缺乏状态和对抗卵泡颗粒细胞的凋亡;且预防组的各项观测指标改善明显,提示早期治疗卵巢早衰疗效较好。     

2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的 研究2－乙基－3－羟基－6－苯硫基－4（1H）－吡啶酮（HPP）对四氯化碳（CCl4）损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法 原位灌流法分离大鼠肝细胞培养24h后加入HPP，同时造成CC4损伤，于损伤后24h和48h测培养液中丙二醛（MDA）含量、谷丙转酶氨酶（ALT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的活性，48h后用MTT法测肝细胞存活率。结果 HPP对GPT在力的升高有抑制作用，同时抑制MDA的产生及肝细胞损伤造成的GSH－Px活力的降低。结论 HPP能有效抑制CCl4造成的原代培养在鼠肝细胞损伤。     

3-异丁基-1-甲基黄嘌呤对低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的Ca2+/cAMP不依赖性保护作用

 目的观察3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（3-Isobutyl-1-methylxanthine, IBMX）对5 mmol·L^-1KCl诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的拮抗作用并探讨其与[cAMP]i 和Ca²⁺的关系。方法建立KCl 5 mmol·L^-1诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型,用荧光二酯素法分析神经元存活,Hoechest 33258核染色和DNA琼脂糖凝胶电泳分析凋亡,放射免疫法测定cAMP浓度。结果IBMX呈浓度依赖性拮抗5mmol·L^-1KCl诱导的神经元死亡,并明显减少核形态异常的神经元,使DNA电泳梯带变浅或完全消失;IBMX（1.0 mmol·L^-1）可持续升高神经元[cAMP]i,福司可林2.0μmol·L^-1升高[cAMP]i作用 与IBMX类似,但不能模拟IBMX的作用;此外,IBMX的拮抗作用不被cAMP 竞争性抑制剂Rp-cAMP和PKA的特异阻断药H-89阻断;单用或联用钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ的特异抑制剂KN-93和磷酯酰肌醇3位羟基激酶的特异性抑制剂LY294002也不能阻断。结论IBMX抗低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡作用不依赖cAMP和Ca²⁺。     

针刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）模型大鼠的疗效及作用机制。方法：将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD模型大鼠，针刺“百会”、“风府”和双侧“阳陵泉”，观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况。结果：与模型组比较，针刺后PD大鼠行为学明显改善（P〈0.01），同时针刺组大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡数较模型组显著降低（P〈0.001）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以明显减轻PD模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的凋亡。     

3-异丁基-1-甲基黄嘌呤对低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的Ca~(2 )/cAMP不依赖性保护作用

目的　观察 3 异丁基 1 甲基黄嘌呤 ( 3 Isobutyl 1 methylxanthine ,IBMX)对 5mmol·L-1KCl诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的拮抗作用并探讨其与 [cAMP]i和Ca2 的关系。方法　建立KCl 5mmol·L-1诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型 ,用荧光二酯素法分析神经元存活 ,Hoechest332 5 8核染色和DNA琼脂糖凝胶电泳分析凋亡 ,放射免疫法测定cAMP浓度。结果　IBMX呈浓度依赖性拮抗 5mmol·L-1KCl诱导的神经元死亡 ,并明显减少核形态异常的神经元 ,使DNA电泳梯带变浅或完全消失 ;IBMX( 1.0mmol·L-1)可持续升高神经元 [cAMP]i,福司可林 2 .0 μmol·L-1升高 [cAMP]i作用与IBMX类似 ,但不能模拟IBMX的作用 ;此外 ,IBMX的拮抗作用不被cAMP竞争性抑制剂Rp cAMP和PKA的特异阻断药H 89阻断 ;单用或联用钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ的特异抑制剂KN 93和磷酯酰肌醇 3位羟基激酶的特异性抑制剂LY2 940 0 2也不能阻断。结论IBMX抗低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡作用不依赖cAMP和Ca2 。     

2-18F-2-脱氧-D-葡萄糖的合成改进及小鼠体内药动学研究

目的 研究正电子断层显像剂2－^18F－2－脱氧－D－葡萄糖（^18F-FDG）的合成改进及其小鼠体内药动学。方法 采用咽旋回速器通过核反应^18O(p,n)^18F生产^18F^-,^18F^0在相转移催化剂Kryptofix22存在下与前体1，3，4，6－四乙酰基－2－三氟磺酰甲基－β－D（＋）甘露糖发生亲核取代反应，经水解、中和、纯化得^18F-FDG注射液。建立其质量控制方法，并测定其药动力学参数和体内生物分布。结果 经时间衰减校正后，^18F-FDG放射化学产率约为72％，总合成时间为50min，各项质量控制指标符合美国药典要求。^18F-FDG在药动学符合三室模型，分布相半衰期分别为t1/2π（0．4min）和r1/2α（4．8min），消除相半衰期为t1／2β（85．4min）。^18F－FDG小鼠心肌和脑中有较高的摄取率及较高的心－非靶器官和非靶器官比，且放射性持续时间较长，并通过肾脏迅速排出；注和^18F-FDG45min后，放射性在血和各脏器中的分布逐渐达到平衡。正常人体内分布实验结果与肺癌患者相类似，但肺癌患者体内有很大的肿瘤－正常组织的放射性比值。结论 制备的^18F－FDG适于PET研究和临床诊断。     

抑颤汤对帕金森病模型大鼠行为学及脑黑质细胞形态学的作用

目的：探讨抑颤汤对帕金森病（Parkinson′s disease,PD）的作用机理。方法：建立PD大鼠模型，设立正常组（给等量生理盐水），模型组（给等量生理盐水），抑颤汤组（给抑颤汤1．7－1．8g/只），分别每天灌胃1次，连续8周；并观察PD大鼠行为特征及脑黑质细胞形态学变化，结果：与模型组比较，抑颤汤组大鼠治疗后旋转次数明显减少（P＜0．01），脑黑质细胞数明显增多，神经元体积较饱满，结构较清，细胞内高尔基体，线粒体等趋于正常，结论：抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为，促进受损脑黑质细胞修复，为临床治疗PD提供了实验依据。     

六种苦豆子生物碱对炎症介质白三烯的影响

目的：研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、氧化槐果碱(oxysophocarpine OSC)、槐定碱(sophoridine SRI)、氧化槐定碱(oxysophoridine OSRI)6种苦豆子类生物碱对炎症介质白三烯巴和白三烯134的影响，来研究其抗炎作用机制。方法：以大鼠腹腔白细胞为材料，采用高效液相色谱法(HPLC)测定白细胞内白三烯C4和白三烯B4水平。结果：SRI对LTC4的生物合成影响很小，但对LTB4的生物合成有明显的抑制作用。其余5种生物碱对LTC4和LTB4的生物合成均有明显的抑制作用，且有良好的剂量-效应关系。结论：6种苦豆子生物碱对白三烯(LTC4和LTB4)的生物合成均具有不同程度的抑制作用，这可能是它们抗炎作用的机制之一。     

5种生物碱胃癌多药耐药逆转剂的筛选及机制研究

目的研究骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及机制。方法以胃癌亲本细胞系SGC-7901和MDR细胞系SGC-7901/VCR为细胞模型,采用MTT法检测上述5种生物碱的细胞毒活性及对MDR的逆转效果;用流式细胞仪检测MDR逆转效果最好的贝母素乙对肿瘤细胞内阿霉素(ADR)蓄积的影响;Western blotting法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;Hoechst荧光染色和细胞免疫荧光法检测贝母素乙诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡情况。结果骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱均能不同程度地抑制SGC-7901和SGC-7901/VCR细胞的增殖,在非毒剂量下贝母素乙能够显著提高SGC-7901/VCR细胞对ADR的敏感性及细胞内ADR的浓度,降低P-gp表达。贝母素乙联合5-氟尿嘧啶(5-FU)给药可诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡,凋亡细胞cleaved caspase-3呈高表达。结论贝母素乙具有作为胃癌MDR逆转剂的潜力,其逆转耐药的机制可能与下调P-gp表达和诱导细胞凋亡有关。     

肾衰冲剂缓解5/6肾切除大鼠肾小球硬化的实验研究

目的：研究扶正降浊的肾衰冲剂缓解慢性肾衰大鼠残余肾小球硬化的作用。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予肾衰冲剂及主要单味药党参、丹参、制大黄灌胃，治疗1个月后检测大鼠血清Ⅳ型胶原（COL－Ⅳ）、层粘蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ前胶原（PC－Ⅲ）含量，图象分析残肾组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达量。结果：肾衰冲剂可以降低血LN、COL－Ⅳ、PC-Ⅲ前胶原，提高血PN含量，减少残肾肾小球细胞外基质FN、Col-Ⅳ过量积聚。而党参、丹参、制大黄亦有各自一定的作用。结论：肾衰冲剂减轻肾小球硬化的机理在于减少残肾肾小球细胞外基质的增生。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

泻心汤对糖尿病大鼠早期肾病的影响

目的研究泻心汤对高脂饮食联合注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期肾病的影响。方法采用高脂饮食并注射低剂量链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、泻心汤组及二甲双胍组,并设对照组;连续给药13周后,检测各组血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂(TG和TC)、血清胰岛素(INS)、肾功能、肾脏指数及尿蛋白,光镜、电镜下观察肾脏组织结构的变化。结果与模型组大鼠相比较,泻心汤给药13周明显缓解大鼠多食、多饮、多尿症状,降低HbAlc、胰岛素抵抗指数(IRI)、尿蛋白排泄率、肌酐清除率(CCr)和血脂水平,改善肾小球基底膜增厚及足突融合变化。结论泻心汤有抗实验性糖尿病大鼠早期肾病的作用,作用机制可能与其降低血脂和HbAlc及改善胰岛素抵抗等作用相关。     

疾病词“皴”“皰”“疣”“癤”等考证

对"皴""皰""疣""■""■"""■"癤"等七个疾病词及其相关词汇进行考证。主要利用佛经音义的文字材料,尤其是对疑难俗字、异体字、亡佚古辞书中的文字材料等的收载及其所反映出的常用词演变发展线索,结合历代辞书、文献材料中的记载,对相关文字进行整理分析,与《汉语大字典》相关条目进行比对,提前或补充了"皴""疣""■""■""■""■""癤""■"等疾病词的书证,增补了"■""■""■""■""■"等疾病词的条目,增补或订补了"■""■"等疾病词的义项,明确了"■"与"■"之间的字际关系,同时也厘清了这些疾病词及其相关俗字、异体字的演变发展轨迹,并据此对《汉语大字典》中这些疾病词及其相关条目中存在的问题和缺漏进行了补正和探讨,以期对该书的日臻完善有所补益。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响,探讨其保护大鼠肾功能的作用机制。方法:采用单侧肾脏切除合并腹腔注射链脲佐菌素的方法诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的45只大鼠随机分为模型对照组12只、卡托普利组11只、微粉低剂量组11只和微粉高剂量组11只,另取10只作为假手术对照组。卡托普利组灌胃卡托普利溶液剂量为13.5 mg·kg-1,微粉低剂量组灌胃微粉溶液,剂量为5.4 g·kg-1,微粉高剂量组灌胃微粉溶液,剂量为10.8 g·kg-1,假手术对照组和模型对照组大鼠灌胃等容积蒸馏水,每日1次,连续给药6周。给药结束后,采用免疫浊度法于计算24 h尿微量白蛋白量,运用全自动生化仪测定血清血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果:微粉高剂量组能明显改善糖尿病肾病大鼠的一般状况,体质量较模型对照组明显增加,肾脏肥大指数明显减小,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Scr均明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组较模型对照组降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组血清SOD活性明显降低,血清MDA含量明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组与模型对照组比较,血清SOD活性升高,血清MDA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪和山药配伍微粉可明显降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,降低血清BUN和Scr水平,升高血清SOD活性,降低MDA含量,具有明显的肾脏保护作用,黄芪和山药微粉对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用与提高抗氧化能力有关。     

浅议虫类药在咳喘病中的应用

虫类药是中草药的重要组成部分,其临床应用已有几千年的历史,功效逐渐被医家认知,应用范围不断拓展。近现代虫类药用于治疗咳喘病越来越受到医家的重视和广泛使用。临床实践表明常用虫类药具有疏风利咽、宣肺止咳,清肺化痰、解痉平喘,活血通络、息风止痛,温补肺肾、纳气定喘等功用。临床应在辨证论治基础上选药配伍,如蝉蜕、僵蚕适用于风热引起的咳喘;地龙、僵蚕适用于肺热、痰型咳喘;全蝎、蜈蚣适用于久病咳喘、血瘀痰阻明显,症状剧烈的咳喘或哮喘持续状态;蛤蚧、冬虫夏草则适用于久病体虚或年老体衰阴阳两虚的咳喘证。     

五种中药与附子配伍前后有效成分含量的变化

目的：研究白芍、人参、干姜、甘草、大黄与附子各炮制品配伍前后有效成分含量的变化。方法：以芍药苷、人参皂苷、辣椒素、甘草酸单铵盐、大黄素为对照品,采用HPLC法测定,对比白芍、人参、干姜、甘草、大黄与附子配伍前后其有效成分的含量变化。结果：配伍后诸药有效成分含量明显低于药材单煎液。结论：附子与白芍、人参、干姜、甘草、大黄配伍后,附子毒性降低,与其配伍的五味中药药材中的有效成分亦有变化。