重度颅脑损伤致神经源性肺水肿12例临床分析(摘要)

由于中枢神经系统损伤而引起的肺水肿称为神经源性肺水肿(NPE),它是颅脑损伤的严重并发症之一.我院1992年至今共收治重度脑挫裂伤致NPE病人12例,现报告如下.     

神经源性肺水肿发病机制的研究进展

Nothmage[1]于1937年首次报道了神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE),并将其定义为:继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发心、肺、肾疾病,也称为中枢性肺水肿.引起NPE的原因很多,最常见于重型颅脑损伤,患者临床上表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿啰音及血压升高.由于起病迅速,治疗困难,NPE的死亡率很高.研究NPE的发病机制,提高其确诊率和治愈率,成为当前医学界研究的热门课题.……     

急性脑血管病并发神经源性肺水肿14例治疗分析

目的探讨急性脑血管病并发神经源性肺水肿(NPE)的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法。方法14例经高流量吸氧、脱水、利尿、抗感染、大剂量使用激素及强心,维持水电解平衡等对症治疗。结果9例肺水肿治愈;5例死亡,其中2例死于肺水肿,2例死于脑疝,1例死于多脏器衰竭。结论NPE发生率较高,起病急,病死率高。治疗上应积极降低颅内压,减轻脑水肿。     

重型颅脑损伤并发肺水肿的呼吸道护理

颅脑损伤并发的神经源性肺水肿（NPE）是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,多见于重型颅脑损伤患者,其特点为起病急,发展快,易漏诊延误治疗,病死率高。2004年6月-2009年10月,我们对收治的46例颅脑损伤所致NPE的护理进行了探讨,结果报告如下。     

颅脑损伤并发神经源肺水肿30例护理

由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起肺水肿谓之神经源性肺水肿(NPE)或中枢性肺水肿,临床上较常见。起病急骤,来势凶猛,治疗困难,病死率极高,治疗护理上有别于其他肺水肿。我科于2001年1月至2003年12月收治30例,治疗护理效果满意,现将护理体会报告如下。     

神经源性肺水肿的诊治体会

目的通过对神经源性肺水肿(nearogen ic pu lmonary edem a,NPE)的诊治特点进行分析,寻找其诊治的重点。方法收集36例NPE患者的临床资料进行回顾性分析。结果NEP病死率高,本组病人中抢救成功19例,死亡17例,病死率47.22%。结论对于NEP患者,脑部疾患和肺水肿的治疗必须同时兼顾;保持机体氧供应、及早用脱水疗法是治疗的关键性措施;亚低温疗法、短程大剂量应用肾上腺皮质激素、抗生素等至关重要。     

神经源性肺水肿的发病机制及护理

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）就是指在没有心肺原发性疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿，也称之为中枢性肺水肿（central nervous system，CNS）。NPE的原因较多，其中最常见的原因是颅脑外伤、急性脑血管病、脑肿瘤等严重的脑部疾患。NPE是一种严重肺部并发症，患者伤势严重，病情复杂，病死率高，常因缺氧窒息死亡。     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿（NPE），是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病。我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE52例，现将其临床表现及救治体会总结如下。     

颅脑损伤致神经源性肺水肿的护理

神经源性肺水肿是各种颅脑疾病引起的呼吸系统并发症，起病急，治疗困难，死亡率高。我院2001～2003年共收治因颅脑损伤引起的神经源性肺水肿(NPE)30例，现将其护理体会报道如下。     

急性脑血管病并发神经原性肺水肿56例临床分析

目的 :总结探讨急性脑血管病并发神经原性肺水肿 ( NPE)的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法。方法 :对 5 6例 NPE患者的临床资料进行回顾性分析。结果 :NPE起病急 ,病情进展迅速 ,预后差 ,病死率高 ,本组病死率为 35 .7% ,肺水肿的程度和原发病的轻重密切相关。易并发中枢性高热和急性胃黏膜病变 ,可能和下丘脑功能受损有关。积极降低颅内压 ,减轻脑水肿 ,及早机械通气 ,激素疗法 ,预防感染和急性胃黏膜病变。结论 :NPE发生率高 ,起病急 ,病死率高 ,须进行有效救治。     

脑出血并发中枢性肺水肿的观察及护理

中枢性肺水肿是由于中枢神经系统的病变如出血、外伤、炎症等引起的肺水肿,又称为神经源性肺水肿(NPE)。我院于2008～2010年共收治8例脑出血并发中枢性肺水肿的病人,现报道如下。1临床资料8例病人中,男5例,女3例,年龄9～64岁。     

神经原性肺水肿

神经原性肺水肿(Neurogenic Pulmonry edema,NPE)是在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下,继发于各种中枢神经系统损伤所导致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿.具有起病急、病情重、治疗困难,病死率高(90%)[1]的特点.     

脑出血并发神经源性肺水肿29例临床分析

目的:分析脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的临床症状与预后,探讨脑出血的部位及出血量与神经源性肺水肿(NPE)的关系.方法:选择586例脑出血中发生神经源性肺水肿(NPE)的29例,对其临床表现及预后进行分析.结果:本组586例脑出血中,并发神经源性肺水肿(NPE)29例,死亡率极高,高达89.6%.结论:出血量大及出血部位在小脑及脑干的脑出血是神经源性肺水肿(NPE)常见而重要的原因.     

大量脑出血并发神经源性肺水肿1例的救治体会

神经源性肺水肿(NPE)是由于各种中枢神经系统疾病严重损伤引起的急性颅内压升高所导致的急性肺水肿,既往无心、肺、肾等疾病.起病急、进展快,不及时救治,患者将很快死亡,病死率极高,文献报道达52.6%～86.7%[1].脑出血并发NPE的发生率,各家报道不一,国外报道686例脑出血(包括创伤性和自发性)尸检资料,NPE的发生率为67%[2].     

高血压性脑出血并发神经源性肺水肿31例临床分析

神经源性肺水肿(neurogeniccpulmonarycedema,NPE)系中枢神经系统疾病,如急性颅脑外伤、深部脑手术、急性脑血管病等引起的急性肺水肿而无原发性心、肺、肾等疾患[1],是高血压脑出血急性期严重的并发症之一[2].NPE 起病急,进展迅速,治疗困难,病死率高达90.0%[3].笔者分析了2008年3月至2011年5 月在我院接受治疗的215 例高血压性脑出血患者的临床资料,以探讨高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的相关危险因素.     

神经源性肺水肿1例早期诊断与治疗

神经源性肺水肿（NPE）是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。NPE的典型临床表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺有湿罗音及血压升高,胸部X线或CT检查示弥散性肺水肿影像[1]。由于NPE的早期临床症状不明显,特别是在原发的中枢神经系统疾病的掩盖下,仅表现为低氧血症,故极易被忽视而误诊。     

脑出血并发神经源性肺水肿28例临床分析

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）是指在没有原发性心、肺、肾等疾病的情况下，继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿。具有起病急、病情重、治疗困难、病死率高（可达90％）的特点，逐渐受到人们的重视。现将我科2000年1月-2005年12月住院的226例脑出血患者中经CT检查血肿范围明确，并有NPE的28例分析报告如下。     

8例颅脑术后继发神经原性肺水肿救治体会

除心肺原发疾病外,由严重颅脑损伤或中枢神经系统疾病引起的肺水肿称为神经原性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE).本病具有起病急、致残率和病死率高等特点,有人认为它是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的特殊类型.我院自2005年1月～2007年3月,共收治颅脑术后继发NPE患者8例,现总结如下.     

头颅亚低温治疗神经源性肺水肿的研究

目的 了解神经源性肺水肿(NPE)患者应激激素的变化,并进一步探讨亚低温治疗NPE的临床意义.方法 将脑出血致神经源性肺水肿(脑出血NPE组,52例)患者进行临床神经功能缺损评分(NIHSS)后,随机分为亚低温组(23例),常规治疗组(29例),两亚组在常规综合药物治疗基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗;观察两亚组治疗前、治疗后第7 d血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)、血管加压素(AVP)以及血糖水平的应激性变化,并与脑出血无NPE组(一般脑出血组,58例)和健康对照组比较;比较脑出血NPE组2亚组治疗前、治疗后1月按美国国立卫生院神经功能缺损评分(IHSS)以判断疗效.结果 脑出血NPE组和一般脑出血组患者发病时的CRH、ACTH、Cor、AVP、血糖水平均明显高于健康对照组(P＜0.01);脑出血致NPE组CRH、ACTH、Cor、AVP、血糖水平均明显高于一般脑出血组(P＜0.05).在脑出血NPE组中:常规治疗组29例中,死亡15例,亚低温治疗组23例中死亡7例.两组的死亡率比较有显著性差异(P＜0.01);两亚组存活患者的NIHSS评分比较有显著性差异(P＜0.01);两亚组患者治疗7 d后,应激激素CRH、ACTH、Cor、AVP较治疗前明显下降(P＜0.05),且亚低温治疗组应激激素水平的下降更为明显(P＜0.05).结论 神经源性肺水肿(NPE)的发病与机体的应激反应有密切的关系,应激反应可能是NPE发生的基础.亚低温治疗脑出血致神经源性肺水肿不仅降低其死亡率而且提高其存活患者的生存质量.其效果可能与抑制应激和稳定下丘脑一垂体一肾上腺轴有关.     

神经源性肺水肿的诊断与治疗进展

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE),由Nothnagel[1]于1874年首次报道,是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。引起NPE的原因众多,如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。临床表现起病急,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿罗音及血压升高。病程进展迅速,治疗困难,病死率高。1发病机制NPE的发病机制尚未完全明确,但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。1.1血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高,脑血流量减少,造成下丘脑功能紊乱,解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制,引起交感神经系统兴奋,释放大量儿茶酚胺,使周围血管强烈收缩,血流阻力加大,大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环,引起肺静脉高压,肺毛细血管压随之升高,跨肺毛细血管Starling力不平衡,液体由血管渗入至肺间质和肺泡内,最终形成急性肺水肿。NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩[2]。本学说的核心在于:延髓是NPE发...