肠粘膜屏障损害与肠外／肠内营养

肠道在维持机体正常 营养中起着极其重要的作用。在重症病人或长期进行肠外营养时肠道粘膜的结构和功能可能受到损害,可导致毒素/细菌移位。联合应用谷氨酰胺和生长激素可改善肠粘膜功能。本文阐述了肠粘膜屏障损害的早期诊断方法及肠外/肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

肥大细胞与肠粘膜屏障功能的研究进展

<正>肠粘膜是机体分隔内外环境的最大屏障,既能保护机体免受腔内有害物质的侵害,又能调控粘膜对营养物质通透性的能力。事实上,肠粘膜屏障功能受损在许多消化和非消化疾病的起源和发展过程中发挥了重要作用。因此,对肠粘膜屏障的调控是人类疾病治疗和预防的中心机制,而肥大细胞在其中发挥着核心作用。近年来针对肥大细胞对肠道粘膜屏障的影响展开大量研究,现就这一过程中涉及的相关分子调控机制、信号通路进行综述。     

细胞凋亡在实验性急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能障碍中的作用

目的 :探讨细胞凋亡在大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠道粘膜屏障功能障碍中的作用。方法 :用胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸溶液复制大鼠ASP模型。分别对ASP大鼠假手术 (shumoperation ;SO)组和正常组 (normal;N)大鼠 (SO)于术后 3、6、12、2 4h取末端回肠粘膜进行光镜、电镜观察 ,并用分子生物学标记 (TUNEL)方法研究肠粘膜上皮细胞的凋亡。结果 :ASP组大鼠除制模 2 4h光镜下可见肠粘膜上皮细胞脱落外 ,其它时相点肠粘膜均保持完整 ,电镜观察制膜各相点均可见典型凋亡细胞 ,TUNEL法显示制膜 3、6、12、2 4hASP组肠粘膜上皮细胞凋亡指数较假手术组显著增加P均 <0 .0 1,且于术后 6h达峰值 ,凋亡细胞主要分布于肠粘膜隐窝部。结论 :ASP大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡明显增加 ,上皮细胞凋亡增加可能也参与了ASP时肠道粘膜屏障功能障碍的病理生理过程     

休克时肠粘膜屏障破坏的病理生理

人体完整的肠道粘膜是有菌的肠腔与机体内部之间的一个屏障，通常把肠腔内微生物透过这一屏障的过程称作移位／易位(translocation)。依据目前的认识，在没有外来感染的情况下，人体腹腔或血中大量细菌和毒素的出现是肠道细菌毒素易位引起的，即“内源性感染”。     

健脾通里中药对肠黏膜生物屏障保护的研究进展*

肠黏膜生物屏障能够阻止肠道内细菌及内毒素移位,正常情况下,肠道内益生菌与致病菌之间既相互依赖又相互制约,平衡肠道内微生态环境,当手术、创伤、感染作用于人体的严重应激状况下,机体肠道会经历缺血－再灌注损伤的病理过程,肠黏膜生物屏障功能损伤,肠道微生态平衡失调,诱发肠源性全身感染,影响疾病的预后。目前,国内外的研究主要是通过服用单菌制剂和多联活菌生态制剂来调节肠道微生态平衡。近些年的动物实验和临床研究证明,应用健脾通里中药在保护和修复肠黏膜生物屏障,有巨大的研究进展,在防治肠源性全身感染中效果显著。     

肠缺血再灌注对肠粘膜屏障损害的超微结构研究

以犬绞窄性肠梗阻为模型，应用扫描电镜研究肠缺血再灌注对肠粘膜屏障的损害及意义。结果肠血再灌注后，小肠粘膜损害呈进行性加重，肠粘膜屏障功能进一步受损。表明肠缺血再灌注所致的肠粘膜屏障功能损害是导致细菌移位，肠源性感染的重要因素。     

梗阻性黄疸患者肠粘膜屏障损害的研究进展

梗阻性黄疸对于患者肠粘膜屏障功能的损害是一个极其复杂的过程,其中涵盖了机械、生物及免疫屏障等多层次、多因素的病理演变阶段,同时又有肠上皮细胞紧密连接性的变化、氧化应激反应、细胞自我再生修复能力的下降和肠道菌群失调等众多因素的参与,这使得人们对于小肠微环境及其所发挥的免疫防御等方面的作用愈发地加以重视。     

慢性消化病患者肠粘膜屏障功能障碍与肠道微生态失衡的关系

目的探讨慢性消化病患者肠粘膜屏障功能障碍（IBF）与肠道微生态失衡的关系。方法选取山东省淄博市妇幼保健院收治的80例慢性消化病患者，将其分为肝硬化腹水组、肝癌组、肿瘤组、对照组，各为20例。分析其大便菌群，尿PEG-600测定检测JBF，尿样测定等。结果尿PEG-600测定检测IBF的方法具有稳定性和可靠性。三组慢性消化病患者的尿PEG-600的含量比对照组要高（p〈0.05），肠壁通透性增加。三组慢性疾病患者的大便菌群出现不同程度的失调，而对照组无便菌群失调。结论慢性消化病患者肠粘膜屏障功能障碍的检测，必须兼顾肠壁通透性和肠道微生态失衡两个方面。这样可以为临床工作提供更好的服务。     

急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发症多,病死率高,发病机制复杂,继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素。近年来,随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究,肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视。肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外,以及保持机体内环境的稳定等重要作用”。在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少;绒毛高度、宽度显著减低,面积减少;细胞紧密连接破坏;凋亡细胞增加;肠道粘膜通透性（intestinal permeability,IP）出现病理性升高。     

肠粘膜屏障损害与肠外/肠内营养的近代概念

肠道在维持机体正常营养中起着极其重要的作用。在创伤、手术、放疗、化疗、严重感染、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠道粘膜的结构和功能可能受到严重损害,可导致肠功能衰竭(障碍),甚至发生多脏器功能衰竭而危及生命。早期诊断肠屏障损害有重要临床意义。肠粘膜屏障损害病人常需肠外与肠内营养支持。在当前肠外与肠内营养重要的改进趋势中,包括谷氨酰胺和生长激素的应用。本文阐述了肠粘膜屏障损害的概况、诊断方法及肠外/肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

肠黏膜屏障功能评价指标的检测和应用

肠屏障功能障碍是应激状态下导致全身炎性反应综合征、多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭的一个重要因素,如何进行肠屏障功能的监测和评估作为研究其发生机制及治疗方法的突破口,已引起广泛关注。现就常用肠屏障功能检测指标:肠黏膜组织学评价、理化特性评价、分子探针检测、D-乳酸监测、细菌移位和内毒素检测等方面予以综述。     

危重症肠黏膜屏障功能障碍的机制研究

肠黏膜具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。在严重感染、创伤、手术、休克、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠黏膜发生缺血缺氧损伤,其结构和功能可能受到严重损害,导致肠黏膜屏障功能障碍,发生肠道细菌易位,引起全身炎性反应综合征甚至诱发多脏器功能衰竭而危及生命。因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一,了解肠屏障功能损伤的机制对于防治多脏器功能衰竭有重要的临床意义。     

枳术汤加味对大鼠肠黏膜组织结构的保护作用

目的探讨中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障功能保护作用的机制。方法50只雄性大白鼠按随机数字表分为对照组(10只)、模型组(20只)、治疗组(20只)。术前7天,治疗组以枳术汤加味灌胃0.35mL,正常组和模型组以等容积生理盐水灌胃,每天2次。手术建立大鼠肠缺空再灌住损伤肠黏膜屏障功能受损模型,分别在再灌注后1h、24h对实验鼠取材,检测回肠黏膜光学显微镜、电子显微镜下病理变化,回肠黏膜细胞凋亡水平。结果正常组、模型组、治疗组大鼠小肠黏膜湿重、微绒毛高度及宽度、细胞凋亡指数的变化差异具有显著性(P<0.05)。结论中药枳术汤加味对肠黏膜屏障的组织结构有保护作用。     

体外循环对肠黏膜屏障功能影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,体外循环特殊的循环方式常引起肠道黏膜灌注不足、血液与管道接触产生的炎症反应、肠道缺血再灌注等使其屏障功能受损引发肠道细菌/内毒素移位,导致术后感染甚至发生全身炎症反应( SIRS)和多器官功能不全综合症(MODS).肠道是全身应激反应的靶器官,又是SIRS和MODS的发动机,体外循环如何影响肠道屏障功能及如何调控体外循环期间的肠道屏障功能,降低细菌、内毒素移位,现就其机制及影响因素进行综合阐述,为临床提供依据.     

谷氨酰胺与肠道缺血/再灌注损伤

肠道缺血是消化道严重的循环障碍。肠道的缺血/再灌注(I/R)是上述情况发生及救治过程中必经的病理生理过程,由此产生的肠屏障功能损伤、肠道细菌和毒素易位及肠源性败血症是导致多器官功能不全综合征的重要原因。因此,寻找保护肠黏膜屏障的方法,减轻肠道I/R对机体的负面作用有重要意义。在传统营养液中加入谷氨酰胺(Gln)可以提高营养支持的效率、降低感染发生率及病死率。现就近年来Gln在外科营养中的研究及对肠道I/R的影响予以综述。     

复合膳食纤维对急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白和肌球蛋白轻链激酶的影响

目的探讨含复合膳食纤维（DFC）肠内营养（EN）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法采用5%的牛黄胆酸钠（0.1 mL/100 mg）逆行注射入胰胆管法制备大鼠重症急性胰腺炎（SAP）模型。60只随机分为三组：SAP＋肠内营养乳剂（瑞素）组（A组）,SAP＋瑞素加复合膳食纤维（20 g/L）1组[可溶性膳食纤维（SDF）∶不可溶性膳食纤维（IDF）=2∶1,B组],SAP＋瑞素加膳食纤维（20 g/L）2组（SDF∶IDF=1∶2,C组）,于术后48 h处死动物,比较各组肠黏膜病理改变,紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的变化。结果 B组与C组大鼠肠黏膜损伤相对于A组较轻（P〈0.05）,C组大鼠肠黏膜损伤相对于B组较轻（P〈0.05）。B组与C组大鼠肠黏膜紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的分布表达相对于A组增高（P〈0.05）,且C组oc-cludin及ZO-1的分布和表达高于B组（P〈0.05）。而C组MLCK的分布和表达高于B组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论添加DFC的肠内营养在SAP大鼠肠黏膜屏障功能中起重要的保护作用,且适当加大不可溶性膳食纤维（IDF）的比例更有助于肠道黏膜屏障的保护,改善受损的肠屏障功能。这一作用可能是通过调控紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的分布和表达来实现的。     

肠黏膜机械屏障的研究进展

肠黏膜机械屏障是肠黏膜屏障中最重要的一环,其功能和作用机制日益受到消化界专家的重视。现通过大量查阅国内外文献,对肠道黏膜机械屏障的主要保护作用,及其在严重创伤、感染、休克、烧伤、大出血、大量使用抗生素、持续全胃肠外营养、低蛋白血症等相关因素影响的状态下,出现的一系列损伤因素及机制进行总结,可为进一步研究肠道疾病的诊疗提供部分依据。     

乌司他丁对手术创伤后肠屏障功能的影响

肠道是外科应激反应的中心器官之一。当外科应激反应过度或失调时，肠黏膜屏障的完整性首先遭到破坏，原先寄生于肠道内的微生物及其毒素经过通透性增高的肠黏膜进入血液循环，触发全身炎性反应(SIRS)和多器官系统衰竭(MOSF)，反过来又可加重肠黏膜坏死和细菌移位，形成恶性循环。腹部重大手术具有典型的外科应激反应。术后由于细胞因子和炎性介质等作用，可出现肠黏膜水肿、通透性增高，肠绒毛高度降低，肠系膜血管收缩，血流量减少，从而损伤肠黏膜的屏障功能。乌司他丁可能通过抗手术应激、减轻SIRS、改善免疫功能等作用，保护肠黏膜屏障功能。作者就乌司他丁对手术创伤应激后肠黏膜屏障功能的影响作一综述。     

肠内营养结合加味四君子汤对肠梗阻术后患者肠功能的影响

[目的]观察肠梗阻手术后早期肠内营养、肠内营养结合加味四君子汤对患者营养状况的改善以及对肠黏膜屏障功能的影响。[方法]将60例已经实行手术治疗的肠梗阻患者随机分为肠内营养(EN)组,中药(EN+加味四君子汤)组。术后给予营养支持,中药组同时给予加味四君子汤。检测患者术前、术后2d和术后8d的营养指标及血浆二胺氧化酶(DAO)活性及血浆D-乳酸水平,比较营养状况的改善及肠道功能恢复情况。[结果]术后第2天两组患者的营养状况较术前降低,经过不同方式的营养支持及中药治疗后,术后第8天两组患者的营养状况及肠黏膜屏障功能均较术前明显改善,存在统计学差异。[结论]肠梗阻患者手术后早期行肠内营养及中药支持,能有效改善患者营养状况和肠黏膜屏障功能,促进胃肠道功能恢复。     

重症急性胰腺炎肠道免疫功能损伤机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的急腹症,病情凶险,病死率高。肠源性感染是SAP病情加剧、病死率增加的重要原因。肠道免疫屏障是肠黏膜屏障的重要组成部分,肠道黏膜免疫构成机体防止肠道感染的第一道防线。SAP早期常发生肠道免疫功能损伤,使肠道的免疫防御功能受到抑制,对病原体的免疫应答减弱。因此肠道免疫功能损伤与SAP的肠源性感染密切相关。本文就SAP肠道免疫功能的损伤及其可能机制简要综述。