斑蝥酸钠对体外培养的EJ细胞的实验研究

目的观察斑蝥酸钠对体外培养的人膀胱癌系EJ细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法 EJ细胞贴壁后分为对照组、1组、2组、3组、4组、5组,分别给予0、0.5、1、5、10、15 g/L浓度斑蝥酸钠处理,24 h后采用流式细胞仪检测细胞周期情况,CCK-8法检测斑蝥酸钠对EJ细胞增值抑制的影响,荧光倒置显微镜下观察细胞的凋亡情况,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况。结果以0.5、1、5、10、15 mg/L 5个浓度的斑蝥酸钠作用于EJ细胞24 h,EJ细胞的增殖出现不同程度的抑制,且与药物浓度成正相关。1、2、3、4、5组抑制率与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。对照组S期细胞比例为8.94%,G2/M期为4.16%,G0/G1期为86.91%,与1、2、3、4、5组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。使用斑蝥酸钠作用EJ细胞24 h后,电泳出现凋亡特有的阶梯状条带,随着药物浓度的增加,凋亡带增多,而对照组则没有出现凋亡带。荧光显微镜下,对照组未出现凋亡小体,加入斑蝥酸钠的药物组有凋亡小体出现,0.5、5 g/L斑蝥酸钠药物组凋亡细胞数较少,15 g/L斑蝥酸钠药物组凋亡细胞数较多。结论斑蝥酸钠对体外培养EJ细胞增殖有显著的抑制作用,诱导EJ细胞凋亡。     

Genistein对EJ细胞增殖抑制作用的研究

目的:观察酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂Genistein对膀胱癌EJ细胞增殖的抑制作用.方法:以不同浓度的Genistein作用EJ细胞,采用MTT法检测细胞的增殖程度;原位凋亡细胞检测技术和流式细胞仪检测Genistein对EJ细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:Genistein引起EJ细胞增殖比明显下降,其程度随Genistein浓度增高而增强;Genistein促进EJ细胞的凋亡,使细胞阻滞于G2/M期.结论:Genistein对EJ细胞的增殖有抑制作用,可以诱导EJ细胞的凋亡.     

三氧化二砷对胃癌MGC803细胞增殖和凋亡作用的研究

目的研究三氧化二砷（As2O3）对人体外胃癌细胞株MGC803细胞生长周期和相关凋亡基因表达的影响,进一步探讨As2O3作用机制和多耐药性原因。方法将不同浓度三氧化二砷作用于MGC803细胞株后体外培养,应用流式细胞仪（FCM）分析各组细胞周期变化,Westblotting观察相关凋亡基因Bcl-2和Caspase3增殖变化。结果 As2O3为0.5μmol/L时,S期细胞分布（32.41±2.11）（对照组28.24±1.38）,G2/M期细胞分布（31.28±0.19）（对照组30.05±0.18）两者比较差异无统计学意义（P〉0.05）,当As2O3浓度为1.5μmol/L时,S期细胞分布（33.55±2.37）,G2/M期细胞分布（27.74±0.46）,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,药物提高到2.5μmol/L时,S期细胞分布（41.03±2.37）,G2/M期细胞分布（19.15±0.46）,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;westblotting显示As2O3能同时下调Bcl-2,上调Caspase3蛋白的表达而诱导细胞凋亡。结论三氧化二砷能够使胃癌MGC803细胞的S期细胞逐渐增多,G2/M期减少,从而抑制细胞增殖,同时能减少Bcl-2和增加Caspase3蛋白的表达,促进肿瘤细胞的凋亡和延缓耐药性的发生,所以在临床应用As2O3化疗时要注意药物的有效浓度以及掌握好化疗周期,以尽可能提高疗效的同时减轻不良反应,延缓耐药性的发生。     

脂多糖对人脐血内皮祖细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察脂多糖(LPS)对体外培养的人脐血内皮祖细胞(EPCs)增殖及凋亡的影响。方法:以密度梯度离心法获取人脐血EPCs,体外诱导分化并鉴定。实验分对照组及不同浓度(2.5、5.0、10.0、20.0mmol/L)LPS组。四氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪测凋亡率及细胞周期。结果:110.0mmol/L组促进EPCs增殖,20.0 mmol/L组抑制EPCs增殖,差异有统计学意义(P<0.05),其余2组对EPCs增殖能力无显著影响,与对照组比差异无统计学意义(P>0.05)。220.0 mmol/L组促进EPCs凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。其余各组对EPCs凋亡率无明显影响,与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。310.0、20.0 mmol/L组影响细胞周期,10.0 mmol/L组G0/G1期细胞减少,S和G2/M期增加;20.0 mmol/L组发生S期阻滞,G2/M期细胞减少,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LPS对EPCs增殖能力及凋亡的影响与其浓度有关,当浓度为20.0 mmol/L时抑制增殖并促进凋亡。     

RNA干扰沉默EZH2基因对人膀胱癌EJ细胞增殖的影响

目的:研究RNA干扰沉默EZH2基因对人膀胱癌EJ细胞周期和增殖的影响.方法:体外构建EZH2基因的shRNA的表达载体,Lipofectamin 2000介导转染膀胱癌EJ细胞,采用RT-PCR和Western Blot方法检测特异性shRNA对EZH2基因沉默效果,转染后采用MTT法检测shRNA对细胞增殖的作用;应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变.结果:EZH2基因的shRNA表达载体有效下调EZH2基因的表达(P<0.05).与对照组比较,细胞增殖明显抑制(P<0.05);同时引起细胞G1期阻滞,RNA干扰后,G1期细胞增加[(84.0±8.7)% vs (52.0±6.8)%, P<0.05],S期细胞减少[(11.0±1.1)% vs (43.0±4.9)%, P<0.05].结论:EZH2基因有望成为应用RNAi技术探索膀胱癌基因治疗的潜在靶基因.     

吡柔比星对膀胱癌EJ细胞增殖及Livin和Caspase-3表达的影响

目的吡柔比星为半合成的蒽环类抗癌药,常用于膀胱癌术后,预防肿瘤的复发。文中探讨吡柔比星对体外培养人膀胱癌EJ细胞株增殖情况及对相关基因Livin、Caspase-3表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法使用不同浓度的吡柔比星(0、0.1、1、10μg/m L)分别处理EJ细胞株,通过细胞增殖曲线实验检测不同浓度吡柔比星对EJ细胞株生长的影响;倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测不同浓度吡柔比星作用EJ细胞24 h后,膀胱癌EJ细胞周期的分布变化;RTPCR法检测不同药物浓度作用后Livin、Caspase-3 mRNA表达的情况;Western blot法检测确认Livin、Caspase-3蛋白的表达情况。结果 0μg/m L吡柔比星作用EJ细胞24 h后,细胞大小均一,轮廓清楚。随吡柔比星浓度升高(0.1、1、10μg/m L),EJ细胞缩小变形明显,细胞逐渐萎缩、碎裂。与0μg/m L吡柔比星比较,0.1、1、10μg/m L吡柔比星干预膀胱癌EJ细胞24、48、72 h后,细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0.05),0.1、1、10μg/m L吡柔比星间及各时间点间(24、48、72 h)EJ细胞A值差异有统计学意义(P<0.05)。细胞增殖抑制率随吡柔比星浓度升高、作用时间延长而升高,有明显的时间-剂量效应关系(P<0.05)。0.1、1、10μg/m L吡柔比星作用EJ细胞24 h后,Livin mRNA表达水平(0.63±0.09、0.44±0.06,、0.21±0.02)较0μg/m L吡柔比星(0.84±0.07)明显降低(P<0.05),而Caspase-3 mRNA表达水平(0.31±0.08、0.52±0.04、0.75±0.01)较0μg/m L吡柔比星(0.12±0.03)明显升高(P<0.05);Livin蛋白表达水平(0.43±0.08、0.26±0.06、0.11±0.01)较0μg/m L吡柔比星(0.74±0.03)明显降低(P<0.05),而Caspase-3蛋白表达水平(0.41±0.07、0.62±0.03、0.90±0.06)较0μg/m L吡柔比星(0.22±0.02)明显升高(P<0.05)。结论吡柔比星抑制EJ细胞增殖、诱导其凋亡的关键机制可能与下调EJ细胞中Livin蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达,并使细胞阻滞于G2期有关。     

d-δ-三烯生育酚对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨d-δ-三烯生育酚对人鼻咽癌细胞增殖与凋亡的影响。方法实验设对照组和不同d-δ-三烯生育酚浓度(40、50、60μmol/L)处理的实验组,采用Hoechst荧光染料染色和显微镜观察细胞的形态。3-(4,5二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴蓝(MTT)实验、流式细胞术分析d-δ-三烯生育酚对CNE2细胞的增殖、周期和凋亡的影响。结果 d-δ-三烯生育酚处理CNE2细胞48 h后,随d-δ-三烯生育酚的浓度升高,细胞生长抑制率明显增加,分别为(27.71±1.01)%、(57.09±0.56)%和(95.04±0.17)%,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);细胞核或细胞浆内出现致密浓染的颗粒状或条块状荧光的凋亡细胞明显增多,实验组细胞凋亡率分别为(9.18±1.86)%、(34.97±1.01)%和(52.97±2.77)%,与对照组(1.58±0.48)%比较,随浓度升高,凋亡细胞率增加,差异具有统计学意义(P<0.01);实验组S期的细胞百分率分别为(25.40±1.93)%、(35.83±3.74)%和(47.13±2.49)%,与对照组(19.63±1.46)%比较,细胞呈S期阻滞,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 d-δ-三烯生育酚具有抗鼻咽癌CNE2细胞的生物学活性。     

选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的作用及其作用机制

目的:研究选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的作用及其作用机制,探讨NS-398与卡铂在宫颈癌治疗中的协同作用.方法:用NS-398、卡铂及两者联合作用人宫颈癌Hela细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测NS-398、卡铂及两者联合对宫颈癌细胞增殖的影响,流式细胞仪PI染色法分析NS-398、卡铂处理后宫颈癌细胞凋亡率和细胞周期的改变.结果:NS-398、卡铂对人宫颈癌hela细胞的增殖具有抑制作用.卡铂联合NS-398对人宫颈癌hela细胞的增殖抑制作用显著增加,其联合抑制率近似于NS-398和卡铂单药抑制率之和,也近似于2倍卡铂剂量时的增殖抑制率.流式细胞仪检测发现,与对照组比较,NS-398处理组G1期细胞明显增加,而S期细胞明显减少,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);而卡铂处理组G1期细胞明显减少,S期细胞明显增加,两组比较有统计学意义(P＜0.05).NS-398(200 μmol/L)作用Hela细胞48 h后,流式细胞仪检测发现,NS-398处理组凋亡率为3.43%±0.02%,对照组凋亡率为1.48%±0.03%,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).而卡铂(80 mg/L)处理组凋亡率为9.32%±0.02%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的增殖具有抑制作用.NS-398对宫颈癌细胞的作用可能与凋亡无关.NS-398与卡铂在宫颈癌化疗中具有叠加作用.     

miR-30a-5p/MTA1轴与喉鳞状细胞癌细胞Hep2生物学特性的相关性研究

目的 探讨miR-30a-5p通过靶向调控MTA1对喉鳞癌细胞增殖、迁移、周期和凋亡的影响.方法 通过生物信息技术预测miR-30a-5p靶基因MTA1,并采用实时荧光定量PCR和双荧光素酶报告实验验证.将miR-30a-5p模拟物(mimics)和对照组(NC)分别转染至对数期的喉鳞癌细胞株Hep2中.利用CCK-8实验检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移情况,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况.结果 实时荧光定量PCR实验结果显示,实验组和对照组中转染后表达水平分别为(12.62±0.97)和(1.04±0.32),差异有统计学意义(P＜0.05).双荧光素酶报告实验结果显示,miR-30a-5p模拟物+pGL4.10和+pGL4.73分别与其野生型和突变型比较表达水平为(0.41±0.06)和(0.91±0.01),差异有统计学意义(P＜0.05).在CCK-8实验结果显示,实验组比对照组24、48、72 h的吸光度值相对倍数低,差异有统计学意义(P＜0.05).Transwell细胞迁移实验结果显示,实验组和对照组细胞数目分别为(207.67±7.23)个和(369.00±41.22)个,差异有统计学意义(P＜0.05).在流式细胞术检测细胞周期结果示,实验组G1期、S期和G2期均较miR-NC对照组小,细胞周期阻滞;细胞凋亡结果示,实验组和对照组细胞凋亡率分别为(22.61±5.70)％和(4.52±2.12)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-30a-5p/MTA1轴可能对喉鳞状细胞癌的发生机制产生一定的阻碍作用.     

五倍子单宁酸体外诱导人膀胱癌EJ细胞凋亡及机制研究

目的观察五倍子单宁酸(TA)在体外培养条件下对人膀胱癌EJ细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将EJ细胞分为阴性对照组(TA浓度为0μmol/L)和不同梯度浓度TA实验组,阴性对照组加入不含TA药物的培养基,其他各组加入含有梯度浓度TA的培养基;用台盼蓝染色检测细胞损伤率,CCK-8检测细胞增殖率,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色以及流式分析检测细胞凋亡率,Western Blot(WB)检测细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),BCL2-AssociatedX蛋白(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果与阴性对照组比较,实验组TA可降低EJ细胞活力,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,促进细胞内Caspase3表达、降低Bcl-2蛋白表达、增加Bax/Bcl-2比值差异均具有统计学意义(P0.05)。结论TA可能通过调节细胞内Caspase3、Bax、Bcl-2蛋白表达诱导EJ细胞凋亡,抑制增殖,提示TA可能是一种潜在的抗膀胱癌药物。     

活性氧激活线粒体凋亡通路介导高糖诱导心肌细胞凋亡的研究

目的探讨氧化应激和p53介导的线粒体凋亡通路在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组：对照组、高糖组（葡萄糖浓度为25mmol/L）、高糖＋抗氧化剂组（抗氧化剂浓度为10mmol/L）和高糖＋p53抑制剂组（p53抑制剂浓度为50μmol/L）。荧光分光光度计检测细胞内的活性氧,分光光度计检测上清液中的超氧化物歧化酶,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞p53和Caspase-9进行半定量分析。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞凋亡率（P〈0.01）和ROS明显升高（P〈0.01）,上清液中的SOD含量明显降低（P〈0.01）,Caspase-9（P〈0.01）和线粒体蛋白p53表达增多（P〈0.01）。与高糖组相比,高糖＋抗氧化剂组心肌细胞凋亡率（P〈0.01）和ROS明显降低（P〈0.01）,上清液中SOD明显升高（P〈0.01）,Caspase-9（P〈0.01）和线粒体蛋白p53表达减少（P〈0.01）。与高糖组相比,高糖＋p53抑制剂组的心肌细胞凋亡率（P〈0.01）和ROS明显降低（P〈0.05）,上清液中SOD含量升高（P〈0.05）,Caspase-9（P〈0.01）和线粒体蛋白p53表达减少（P〈0.01）。结论高糖可能通过产生的活性氧介导p53转位到线粒体激活线粒体凋亡通路,引起心肌细胞凋亡。     

医源性低钠血症对慢性心力衰竭的预后价值

目的探讨慢性心力衰竭患者医源性低钠血症的预后价值。方法对2004年1月至2009年12月我院心内科入院资料完整的慢性心力衰竭患者进行回顾性分析,除外入院即刻血清钠离子浓度135mmol/L的患者,共786例,根据入院24h、48h血清钠离子浓度最低值分为三组:A组Na+≥135mmol/L;B组Na+120～135mmol/L;C组≤120mmol/L。比较各组心功能、血清钾离子浓度、住院病死率等指标。结果住院期间存活714例,死亡72例,存活组与死亡组血清钠离子浓度分别为(134.00±5.83)mmol/L和(121.00±7.15)mmol/L,差异有统计学意义(P0.01),而血清钾离子浓度分别为(4.4±0.6)mmol/L和(4.3±0.8)mmol/L,没有统计学差异(P0.05)。三组住院病死率分别为:A组7.8%(36/461),B组8.0%(23/289),C组36.1%(13/36),C组分别与A组和B组比较,均有统计学差异(P0.01)。结论医源性低钠血症是慢性心力衰竭患者预后不良的重要危险因素之一,应采取积极措施避免其发生。     

熊果酸对膀胱癌5637细胞的作用研究

目的观察熊果酸对高危浅表性膀胱癌5637细胞株的体外作用,为熊果酸用于膀胱癌治疗提供依据。方法体外常规培养5637细胞,取对数生长期细胞随机分为两组。实验组加入质量浓度为10、50、100、200 ug/mL的熊果酸分别处理24h、48h;对照组不加熊果酸。采用MTT法检测各组细胞生长抑制率;流式细胞仪检测凋亡率;western-bolt法检测survivin因子蛋白表达。结果熊果酸对5637细胞有明显的抑制增殖的作用,并对其有诱导凋亡的作用。结论 10～200 ug/mL熊果酸可有效抑制5637细胞增殖（P〈0.05）,抑制作用呈时间-剂量依赖性。作用48h时200 ug/mL的抑制率为47.38±4.69%,凋亡率为45.20±1.32%,与对照组比较,P均〈0.01;survivin因子蛋白表达随药物浓度增高而下降。     

丙戊酸钠抑制肺癌细胞株A549增殖的研究

目的研究丙戊酸钠（sodium valproate,VPA）对肺癌细胞株A549细胞增殖的影响。方法体外不同浓度VPA不同作用时间处理人肺癌细胞株A549,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞技术分析细胞周期与细胞凋亡的改变。结果2.0 mmol/L VPA作用72 h细胞形态明显改变、细胞数明显减少。1.0mmol/L VPA作用72 h后,细胞增殖被抑制,抑制率为（15.8±2.8）%,与同期对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）;提高处理浓度或延长作用时间,抑制作用有加强趋势。1.0 mmol/L VPA作用72 h后可改变细胞周期分布,G1期细胞比例为（72.2±3.4）%,与同期对照组相比差异显著;2.0 mmol/LVPA处理24～72 h后G1细胞比例由（64.5±3.7）%增加至（79.8±4.4）%,而S期细胞由（30.7±5.17）%降低至（14.2±3.37）%;提高处理浓度或延长作用时间均使G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少。2 mmol/L VPA作用24～72 h可提高细胞凋亡率,由（7.30±1.87）%增加到（19.85±2.40）%。结论VPA可抑制肺癌A549细胞生长,改变细胞周期分布、促进细胞凋亡。     

男性2型糖尿病患者25羟基维生素D的水平变化

目的探讨男性2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟基维生素D水平的变化。方法选择男性T2DM患者87例为病例组,同期男性健康体检者90名为正常对照组。用酶联免疫法(ELISA)检测各组血清25羟基维生素D水平及相关临床和生化指标。结果①T2DM组血清25羟基维生素D水平为(9.88±3.74)ng/mL,正常对照组为(12.38±3.51)ng/mL,T2DM组25羟基维生素D水平明显低于对照组(P<0.05);②将血清25羟基维生素D与临床生化指标进行相关性分析,T2DM组血清25羟基维生素D水平与体重指数(r=0.230)和血钙(r=0.257)正相关,与肌酐负相关(r=-0.245);③T2DM组空腹血糖(FBG)显著高于正常对照组(9.08±3.52)vs(4.55±0.46)mmol/L,P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组(1.06±0.28)vs(1.40±0.55)mmol/L,P<0.05)。余临床生化指标无统计学差异。结论男性2型糖尿病患者血清25羟基维生素D水平明显降低,血清25羟基维生素D水平与体重指数、血钙正相关,与肌酐负相关,及时补充维生素D应成为2型糖尿病患者众多治疗手段之一。     

Staurosporine对甲状腺癌SW579细胞的促凋亡作用

【目的】研究星形孢菌素促进人甲状腺癌细胞SW579凋亡的作用,从而为肿瘤治疗寻找新的方向。【方法】MTT法检测ST对SW579细胞增殖的抑制作用。流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡情况。用Hochest33258及MDC染色方法分别检测细胞的凋亡及自噬发生情况。Western blotting用于检测相关蛋白的表达情况。【结果】通过MTT检测发现staurosporine对SW579增殖的抑制呈浓度和时间依赖性。流式细胞术检测发现staurosporine对SW579细胞具有G0~G1期阻滞。【结论】Staurosporine能够诱导对SW579细胞凋亡从而抑制肿瘤细胞的增殖。     

安宫黄体酮在围绝经早期干预效果观察

目的通过对围绝经期妇女月经异常者早期给予安宫黄体酮干预,可以改善围绝经期症状和延缓绝经年龄。方法选择围绝经妇女月经异常者作为研究对象,早期使用安宫黄体酮干预60例作为干预组,未进行干预60例作为对照组。结果干预组正常月经恢复率100%（60/60）高于对照组38.33%（23/60）,干预组贫血及感染发生率6.67%（4/60）低于对照组56.67%（34/60）,差异均有统计学意义（P〈0.01）。干预组围绝经期症状减轻,干预组和对照组已绝经妇女的绝经年龄分别为（49.46±3.62）岁和（48.07±3.79）岁,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论孕激素在围绝经期妇女早期干预安全有效,对增强妇女健康有重要意义。     

5-Aza-CdR对膀胱癌EJ细胞系生长及Apaf-1基因异常甲基化的影响

目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-aza-2-′deoxyc ityd ine,5-Aza-CdR）对体外培养的膀胱癌EJ细胞增生、细胞周期影响及其对此细胞株中Apaf-1基因的甲基化状态的影响。方法不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养膀胱癌EJ细胞后,用MTT法检测药物处理24、48、72 h后的细胞增殖活性;PI染色和流式细胞仪检测药物处理72 h后的细胞周期分布;MSP法检测用药前后细胞中Apaf-1基因的甲基化状态;Real-time RT-PCR法检测用药前后细胞中Apaf-1的mRNA表达变化。结果2×10^-6、5×10^-6、1×10^-5mol/L 5-Aza-CdR处理膀胱癌EJ细胞24、48、72 h后,细胞增生受到抑制,有时间和剂量依赖性。流式细胞仪分析表明,不同药物浓度处理EJ细胞72 h后细胞增殖指数降低明显：5×10^-6、1×10^-5mol/L组分别为（34.09±0.79）、（28.55±1.76）,与对照组（42.78±1.23）相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。在5-Aza-CdR处理前未检测到膀胱癌EJ细胞系的Apaf-1基因的mRNA表达,经过5-Aza-CdR处理后,Apaf-1基因在膀胱癌EJ细胞系中甲基化状态得到了逆转,Apaf-1基因的mRNA重新表达。结论5-Aza-CdR对膀胱癌EJ细胞具有增生抑制作用;Apaf-1基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关。     

吉非替尼联合用药对肺癌敏感A549、耐药A549/GR细胞株的实验研究

目的：研究吉非替尼联合用药对肺癌敏感A549、耐药A549/GR细胞株的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测和培养肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株,待24 h、48 h、72 h后采用不同浓度的吉非替尼、奥曲肽、顺铂、5-FU进行单用和联用处理,流式细胞术检测细胞凋亡率,分析药物的增效效果。结果联合用药对肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株可起到协同抑制作用,与单独用药组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。联合用药组的肺癌敏感 A549、耐药A549/GR 细胞株培育48 h 后的IC50=（5.3±0.5）、（5.4±0.8） mg/L,单药组IC50=（20.1±1.2）、（20.3±1.4） mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组、单药组、联合用药组诱导肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株后凋亡率差异明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论吉非替尼联合用药对细胞的增生具有协同抑制作用,对其他肺癌的治疗也具有一定的效果。