系膜增生性肾小球肾炎患者尿Ⅳ型胶原,层粘连蛋白水平的变化 …

目的探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者尿Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)的变化及其与病理改变的关系和作用.方法采用放射免疫分析法对42例肾功能正常的轻、中度系膜增生及合并肾小管病变患者及78例正常人尿C-Ⅳ、LN水平进行检测.结果MsPGN患者尿C-Ⅳ、LN水平[(42.87±5.12)μ g/L,(92.34±29.18)ng/L]明显高于正常对照组[(10.83±1.65)μ g/L,(14.45±5.2)ng/L](P＜0.001);随着系膜增生程度的增加尿C-Ⅳ、LN水平递增,在伴有肾小管病变患者尿C-Ⅳ、LN水平增高最为明显.结论MsPGN存在胶原代谢的异常,尿C-Ⅳ、LN水平随肾脏病理损害的严重程度而增高,尿C-Ⅳ、LN可作为评估MsPGN肾功能的早期指标.     

急性肾炎恢复期尿微量蛋白与尿酶检测的临床意义

目的　探讨急性肾炎在临床治愈期尿微量蛋白联合尿酶检测的临床价值。方法　对 5 0例正常对照组和 30例急性肾炎组治愈期者采用酶联免疫吸附法检测尿微量白蛋白 (mALB)、视黄醇结合蛋白(RBP)、尿转铁蛋白 (TRF)和α1 微球蛋白 (α1 M ) ;终点法测尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG) ;比色法测尿肌酐 (Cr)。结果　正常对照组尿mALB为 (3.6 1± 2 .4 6 )mg/L,RBP/Cr为 (7.4 6± 5 .0 2 ) μg/mmol,TRF/Cr为 (0 .0 5± 0 .0 3)mg/mmol,α1 M /Cr为 (0 .78± 0 .5 1)mg/mmol,NAG/Cr为(0 .5 2± 0 .4 6 )U/mmol,急性肾炎治愈期患者尿mALB为 (5 .12± 3.4 4 )mg/L ,RBP/Cr为 (8.87± 4 .4 5 ) μg/mmol,TRF/Cr为(0 .38± 0 .32 )mg/mmol,NAG/Cr为 (2 .13± 2 .0 2 )U/mmol,α1 M /Cr为 (0 .88± 0 .4 2 )mg/mmol;其检测的阳性率分别为 :mALB 4 0 % ,NAG 30 % ,RBP 13.3% ,TRF 2 0 % ,α1 M 3.3% ,NAG与mALB两项指标联合检测其阳性率为 4 6 .7%。结论　联合检测尿NAG与mALB在急性肾炎临床治愈期是判定肾脏损害及恢复情况的最灵敏与可靠的实验室指标。     

尿四型胶原与肌酐比值对糖尿病肾病早期诊断的价值

目的 探讨尿四型胶原/肌酐(Co1Ⅳ/Cr)比率对糖尿病肾病(DN)早期诊断的价值.方法 用ELISA法测定30名正常人(对照组)及89例糖尿病患者尿Co1Ⅳ含量,用放射免疫法测定尿微量白蛋白(尿mAlb),β2-微球蛋白(β2-MG)含量,生化法测尿Cr.以尿mAlb/Cr比值将89例糖尿病患者分为:单纯糖尿病组:尿mAlb/Cr＜30 μg/mg;早期肾病组:尿mAlb/Cr在30～299μg/mg;临床肾病组:尿mAlb/Cr＞300μg/mg.结果 尿Co1Ⅳ/Cr比率在单纯糖尿病组[(80.36±18.26)ng/mg]较对照组[(44.24±9.59)ng/mg]升高,临床肾病组[(152.5±79.99)ng/mg]升高更加明显,尿mAlb/Cr,尿β2-MG/Cr在早期肾病组[mAlb/Cr:(97.54±50.95)μg/mg;β2-MG/Cr:(0.65±0.37)ng/mg]开始升高,临床肾病组[mAlb/Cr:(211.36±44.89)μg/mg;β2-MG/Cr:(1.44±0.76)mg/mg]升高更加明显,差异均有统计学意义(P均＜0.05).ROC曲线下面积提示尿Co1Ⅳ/Cr(0.837),尿mAlb/Cr(0.800),尿β2-MG/Cr(0.754)对早期DN都有诊断意义(P均＜0.01),尿Co1Ⅳ/Cr的特异性更高(87.9%与83.6%,P＜0.001).结论 尿Co1Ⅳ/Cr可能是-个更早、更特异反映糖尿病早期肾损害的指标,对DN的早期诊断具有重要价值.     

流式细胞仪检测肾小球疾病患者尿巨噬细胞的应用研究

目的　研究尿巨噬细胞计数与肾小球肾炎细胞增生程度的关系。方法　用流式细胞仪 (FCM )测定 36例肾小球肾炎患者尿巨噬细胞计数和尿巨噬细胞 /T淋巴细胞比值 ,并与肾活检结果进行对照。结果　 2 2例增生性肾炎患者尿巨噬细胞计数为 5 6 1 7± 185 7个 /ml,尿巨噬细胞 /T淋巴细胞比值为 4 8± 1 7;14例非增生性肾炎患者尿巨噬细胞计数为 2 8 5± 15 3个 /ml,尿巨噬细胞 /T淋巴细胞比值为 0 6± 0 2。增生性肾炎患者的两项指标均明显高于非增生性肾炎组 (P <0 0 1) ,且在IgA肾病中随系膜细胞增生程度的加重 ,尿巨噬细胞计数则明显升高 (P <0 0 5 )。结论　尿巨噬细胞计数和尿巨噬细胞 /T淋巴细胞比值可作为判断肾小球细胞增生程度的指标之一。     

IgA肾病患者尿液转化生长因子β1和细胞外基质的检测及意义

目的探讨尿液中转化生长因子β1（TGF-β1）和细胞外基质（ECM）在IgA肾病患者中的变化及其意义。方法将126例IgA肾病患者根据24 h尿蛋白定量和肾小球滤过率（GFR）分为A组（尿蛋白〈0.5 g/24 h,GFR〉60 mL/min）、B组（尿蛋白0.5~1.0 g/24 h,GFR〉60 mL/min）、C组（尿蛋白1.0~3.0 g/24 h,GFR〉60mL/min）、D组（尿蛋白〉3.0 g/24 h,GFR〈60 mL/min或每年下降15%）;同时根据病理诊断分为Ⅰ型（轻微损害）、Ⅱ型（微小病变伴少量节段性区域的增殖）、Ⅲ型（局灶性节段性肾小球肾炎,少于50%的肾小球呈现显著变化）、Ⅳ型（弥漫性系膜损害伴有增殖和硬化）、Ⅴ型（弥漫硬化性肾小球肾炎,累及80%以上肾小球）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组患者尿液TGF-β1,采用放射免疫分析法（RIA）检测尿液中的各种ECM,所有检测值均用尿肌酐（Cr）浓度进行校正。结果在不同临床分组中,尿TGF-β1/Cr水平明显高于对照组（P〈0.05）;除A组外,其他各组患者尿层黏连蛋白（LN）/Cr、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）/Cr、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）/Cr水平明显高于对照组（P〈0.05）,尿透明质酸（HA）/Cr水平明显下降。而在不同的病理分组中,尿TGF-β1/Cr水平高于对照组（P〈0.05）,尿LN/Cr、PCⅢ/Cr、Ⅳ-C/Cr、HA/Cr自Ⅲ型开始与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析尿TGF-β1/Cr与LN/Cr、PCⅢ/Cr、Ⅳ-C/Cr呈正相关,与HA/Cr无相关性。结论通过尿TGF-β1和ECM在IgA肾病患者中的联合检测,为评价IgA肾病的临床进展和病理改变提供重要的临床依据。     

尿微量蛋白联合尿酶诊断糖尿病早期肾损害

目的探讨糖尿病早期肾损害诊断指标。方法对 5 0例正常对照组和 5 0例糖尿病患者采用终点法测定尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG) ,ELISA方法检测尿视黄醇结合蛋白 (RBP)、微量白蛋白 (mALB)和尿转铁蛋白 (TRF) ,比色法测尿肌酐。结果正常对照组尿NAG/Cr为 (0 .5 2± 0 .4 6 )U/mmol,RBP/Cr为 (7.4 6± 5 .0 2 ) μg/mmol,mALB为(3.6 1± 2 .4 6 )mg/L ,TRF/Cr为(0 .0 5± 0 .0 3)mg/mmol;糖尿病患者尿NAG/Cr、RBP/Cr、mALB及TRF/Cr值较正常对照组增高 (P <0 .0 1) ;两项指标联合检测 ,其阳性率分别为 :NAG +mALB 86 % ,NAG +TRF 88% ,NAG +RBP 90 %。结论联合检测尿NAG与RBP是诊断糖尿病早期肾损害的最灵敏与可靠的实验室指标。     

激素抵抗型肾病综合征患者血清和尿转化生长因子-β1、白细胞介素-18的表达水平检测及其临床意义

目的 探讨激素抵抗型肾病综合征(SRNS)患者血清、尿转化生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-18的表达水平及其临床意义。方法 选择2016年1月～2017年12月上海市杨浦区市东医院收治的原发性肾病综合征(PNS)患者120例作为研究对象,其中激素敏感型肾病综合征89例(SSNS组)和SRNS组31例,另选择同期健康体检者50例(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前、治疗后1周、4周(对照组体检当天)血清和尿TGF-β1与IL-18水平,分析尿TGF-β1和IL-18与肾功能指标的相关性。结果 治疗前,SSNS组和SRNS组血清、尿TGF-β1,IL-18水平明显高于对照组血清(4.87±0.96,5.41±1.15 vs 3.64±0.63)μg/L,(0.58±0.19,0.69±0.22 vs 0.28±0.09)μg/L,尿(29.17±4.21,31.48±5.11vs 18.64±3.17)pg/ml,(47.81±14.65,50.12±17.98 vs 21.14±9.06)pg/ml,SRNS组血清TGF-β1和IL-18水平明显高于SSNS组(P<0.05)。治疗后1,4周,SSNS组血清、尿TGF-β1和IL-18水平随时间明显下降,明显低于同期SRNS组(P<0.05),治疗后4周与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SRNS组血清、尿TGF-β1,IL-18水平治疗后1,4周分别与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。尿和血清TGF-β1,IL-18与24 h尿蛋白,Scr,BUN水平均呈显著正相关(尿:r=0.459,0.396,0.387,0.418,0.404和0.391,血清:r=0.467,0.405,0.399,0.426,0.416和0.387,均P<0.05)。结论 SRNS患者血清和尿TGF-β1,IL-18水平明显升高,其持续升高对SRNS有一定预测价值。     

IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7和转化生长因子β1水平的变化及其意义

目的 观察IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7(BMP-7)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化并探讨其与临床指标及病理组织学指标的关系.方法 在本院肾内科住院经肾穿刺活检病理诊断为原发性IgA肾病89例.根据光镜切片病变轻重将患者分为3组:A组(轻度系膜增生性IgA肾病)47例;B组(中、重度系膜增生性IgA肾病)29例;C组(增生硬化和硬化性IgA肾病)13例.检测患者的血压、尿蛋白排泄率、血肌酐和内生肌酐清除率(CCr);用酶联免疫吸附法测定血、尿中TGF-β1和BMP-7水平;计算病理切片中硬化肾小球数、新月体数;用病理图像分析软件测定肾间质纤维化面积.结果 血、尿BMP-7浓度随着肾小球病变的加重、肾小管萎缩的增多、肾间质纤维化的增加,而逐渐降低(P<0.01);血BMP-7水平与尿BMP-7水平呈正相关(r=0.802,P<0.01);血、尿BMP-7水平与CCr呈正相关(r=0.840,P<0.01);与收缩压、舒张压、尿蛋白排泄率、硬化肾小球数、新月体数及肾间质纤维化面积呈负相关(r=-0.808、-0.783、-0.726、-0.830、-0.827、-0.815,均P<0.01);3组IgA肾病患者血、尿TGF-β1浓度随着肾小球增生程度的加重而显著升高(P<0.01);而肾小球硬化、肾小管萎缩较多、肾间质广泛纤维化时,血、尿TGF-β1浓度明显下降(P<0.01);血TGF-β1水平与尿TGF-β1水平呈正相关(r=0.792,P<0.01);血、尿TGF-β1水平与尿蛋白排泄率呈正相关(r=0.307,0.237,均P<0.05).结论 TGF-β1血、尿在IgA肾病系膜增生严重时明显增加,肾脏广泛纤维化时明显降低,可能参与了IgA肾病肾间质纤维化的发生.BMP-7血、尿随肾脏病变的加重,明显降低,可能导致其抗肾纤维化作用减弱.临床上测定血、尿BMP-7和TGF-β1水平可能可以作为判断IgA肾病患者肾脏病变进展程度的新手段之一.     

慢性肾小球肾炎患者尿中转化生长因子β1检测及临床意义

目的探讨尿中转化生长因子β1(TGFβ1)检测在慢性肾小球肾炎诊断中的临床意义.方法用间接酶联免疫吸附法测定42例慢性肾小球肾炎患者尿中TGFβ1的水平,并与20例正常对照组进行比较,同时分析尿中TGFβ1的水平与血TGFβ1、血肌酐和24小时尿蛋白总量之间相关关系.结果慢性肾小球肾炎尿中TGFβ1的含量较正常组明显增高(P< 0.01),而血TGFβ1的变化不甚明显;尿TGFβ1的含量与血肌酐呈明显正相关(r= 0.49, P< 0.01),与血TGFβ1、24小时尿蛋白总量无关(r分别为 0.13、 0.19,P> 0.05).结论尿中TGFβ1的水平可能是反应慢性肾小球肾炎肾脏损害进展的一个重要指标.     

尿NAG、β2-MG变化与儿童过敏性紫癜肾炎肾功能损害的关系

目的探讨过敏性紫癜性肾炎患儿尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2微球蛋白(β2-MG)的水平变化及其意义。方法选取我院2016年3月-2017年10月收治的160例过敏性紫癜性肾炎患儿,根据尿蛋白水平分为A组(孤立性血尿)56例、B组(轻度蛋白尿)43例、C组(中度蛋白尿)32例、D组(肾病水平蛋白尿)29例。对比四组患儿尿NAG、β2-MG水平,分析过敏性紫癜性肾炎患儿尿NAG、β2-MG水平与血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的关系。结果(1)4组研究对象尿NAG、β2-MG水平比较差异有统计学意义(P0.01),D组尿NAG、β2-MG水平显著高于A组、B组、C组(P0.05),C组尿NAG、β2-MG水平显著高于A组、B组(P0.05),B组尿NAG、β2-MG水平显著高于A组(P0.05)。(2)4组研究对象血清BUN、Cr水平比较差异有统计学意义(P0.01),D组血清BUN、Cr水平显著高于A、B、C三组,差异均具有统计学意义(P0.05)。(3)过敏性紫癜性肾炎患儿尿NAG、β2-MG水平与血清BUN、Cr水平呈显著正相关系(P0.01)。结论过敏性紫癜性肾炎患儿尿NAG、β2-MG水平与肾功能损害程度具有一定的相关性。     

Ⅱ型遗传性出血性毛细血管扩张症血管生长发育相关蛋白质分析及意义

目的分析和检测1个Ⅱ型遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT-2)家系成员血浆及外周血白细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-β2、血管内皮生长因子(VFGF)、血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)等蛋白质浓度,探讨这些血管生长发育相关蛋白在 HHT 发病机制中的变化及意义。方法根据鼻出血、毛细血管扩张及家族史进行 HHT 的临床诊断,并经基因筛查,以证实 HHT 的诊断。对该家系中5例新成员进行 HHT 的诊断和排除诊断。用 ELSA 方法检测该家系成员血浆 TGF-β1、TGF-β2及 VEGF 浓度;用流式细胞术结合直接按或间接免疫荧比技术分析该家系成员外周血白细胞TGF-β1、VEGF、及 PDGFRα蛋白表达。结果基因筛查的5例新家系成员 ALK1基因8号外显子不存在 C1231T 突变。该家系成员中3例 HHT 患者血浆 TGF-β1和 TGF-β2浓度分别为(16 954±3 709)ng/L和(11 548±2 611)ng/L;与正常对照相比差异无统计学意义(P>0.05);3例 HHT 患者、6名未受累家系成员、6名正常对照血浆 VEGF 浓度值分别为(179.2±22.0)μg/L,(149.8±22.7)μg/L,(132.9±21.0)μg/L;HHT 患告血浆 VEGF 浓度明显高于正常对照组(P<0.05)。HHT 家系成员外周血白细胞 PDGFRα和 VEGF 蛋白表达均上调(P 值均<0.05);TGF-β1蛋白表达与正常对照比较差异无统计学意义。结论 HHT-2患者血浆 TGF-β1浓度、单核细胞及粒细胞 TGF-β1蛋白表达与正常对照比较差异无统计学意义;而血浆 VEGF 浓度及外周血白细胞 VEGF 表达均明显高于正常对照;HHT-2患者外周血白细胞存在 PDGFRα高表达,提示存在血管生长发育相关蛋白的代偿机制。     

肾病综合征患者尿TGFβ1检测的临床意义

目的　了解肾病综合征患者尿TGFβ1水平并评价其临床意义。方法　以 2 4例健康人为对照 ,对 4 3例接受激素标准疗程治疗的肾病综合征患者治疗前后尿的TGFβ1水平 ,用ELISA法检测。结果　 14例系膜增生性肾炎(MsPGN)和 7例局灶、节段性肾小球硬化 (FSGS)尿TGFβ1增高 (32 4 .4± 14 8.3vs 2 78.3± 12 3.6pg/ml,P <0 .0 1;5 2 5 .5±136 .4vs 2 78.3± 12 3.6pg/ml,P <0 .0 5 ) ,以FSGS增高最为明显。 14例MsPGN尿TGFβ1水平与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关 (r =0 .5 16 ,P <0 .0 5 ) ,7例FSGS尿TGFβ1水平与 2 4h尿蛋白排泄量、血清肌酐呈正相关 (r =0 .5 16 ,P <0 .0 5 ;r =0 .6 6 7,P <0 .0 5 )。 8例微小病变肾病 (MCD)、11例膜型肾病 (MD)和 3例膜增生性肾炎 (MPGN)尿TGFβ1水平与健康对照无明显差异 (P >0 .0 5 )。 2 9例激素敏感型的患者治疗后尿TGFβ1水平明显下调 (42 4 .0± 182 .4vs 2 79.6± 14 2 .6pg/ml,P <0 .0 1) ,15例激素抵抗型的患者治疗后尿TGFβ1水平无明显变化 (P >0 .0 5 )。但加用环磷酰胺冲击治疗病情缓解后 11例病情缓解 ,尿TGFβ1水平明显下调 (436 .3± 14 5 .9vs 2 89.3± 131.1pg/ml,P <0 .0 1)。结论　尿TGFβ1水平变化可作为反映肾病综合征病情、判断病理类型及评价激素治     

糖尿病患者血尿转化生长因子β1变化及其意义

目的　观察2型糖尿病患者血、尿转化生长因子-β1 (TGF -β1 )变化,探讨TGF- β1与糖尿病肾病关系及其检测的临床意义。方法　对79例2型糖尿病患者和2 0例健康人,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELASIA)同时检测血和尿中TGF β1浓度。结果　与正常对照比较,糖尿病患者血TGF β1 ( 4 5 .57±2 1 . 78vs 2 4 . 58±1 2 .6 1ng/ml)、尿TGF- β1 ( 6 1 . 6 8±35 .92vs 1 9 .89±1 3 0 6ng/mmol Cr)均增高,差异有显著意义,随肾病进展血、尿TGF- β1增高愈明显。在正常、微量和大量白蛋白尿糖尿病患者之间,血、尿TGF- β1水平存在显著差异;血TGF -β1、尿TGF -β1与2 4h尿白蛋白排泄率呈正相关(r =0 . 397,P <0 . 0 5;r =0 . 537,P <0 .0 5)。结论　糖尿病患者血、尿TGF -β1明显升高,并与糖尿病肾病进展一致。血、尿TGF- β1可以作为糖尿病肾病敏感的早期诊断指标之一。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物1及血清转化生长因子β与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的 研究2型糖尿病肾病(DN)及单纯2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)及血清转化生长因子β(TGF-β)水平的变化.并进一步探讨在T2DM患者中血浆PAI-1和血清TGF-β的关系.方法 T2DM患者93例,其中T2DM无蛋白尿患者(DM组)37例;微量蛋白尿患者(DN 1组)27例,尿白蛋白/肌酐(A/C)20～200 mg/g;显著蛋白尿患者(DN 2组)29例,A/C＞200 mg/g.选取正常对照组32例,均为健康体检者.所有检测对象过夜禁食10～12小时后,于清晨空腹抽取肘静脉血4 ml,其中2 ml不抗凝血用于生化指标检测.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1、TGF-β水平.结果 ①血浆PAI-1水平DN1、DN2组显著高于正常对照组,(69.28±18.61) ng/L、(69.43±17.86) ng/L vs (51.97±30.11) ng/L(P＜0.05).②血清TGF-β水平DM、DN1、DN2组显著高于正常对照组,分别为(137.99±21.47) ng/L、(180.36±40.45) ng/L、(298.92±77.37) ng/L vs(100.65±24.21) ng/L(均P＜0.01).③血清TGF-β和血浆PAI-1水平无明显相关性.④血浆PAI-1水平及血清TGF-β水平升高是T2DM并发肾病的危险因素.结论 T2DM合并肾病患者血浆PAI-1水平、血清TGF-β水平升高,两项指标可以预测T2DM合并肾病的危险.     

狼疮性肾炎诊治中白介素-6、白介素-8测定的意义

目的 :通过对照观察狼疮性肾炎活动期和非活动期患者血清中白介素 -6、白介素 -8含量差别的临床意义。方法 :采用夹心ELISA法检测 3 0例狼疮性肾炎患者治疗前及治疗后 (活动期与非活动期 )空服静脉血各 1次。同期抽取 1 0例临床表现及再次肾活检证实为非活动期狼疮性肾炎患者空服静脉血做对照。结果 :狼疮性肾炎患者活动期白介素 -6、白介素 -8含量分别为(1 1 2 .3±7.48)ng/L、(1 0 5 .3 8± 1 6.0 6)ng/L ,对照组含量分别为 (49.2 3± 1 4.5 )ng/L、(5 7.66± 2 2 .48)ng/L ,2组相比P <0 .0 1 ,治疗组明显高于对照组。治疗组非活动期 (治疗后 )白介素 -6、白介素 -8含量分别为 (5 2 .1 7± 1 2 .46)ng/L、(60 .48± 2 0 .2 7)ng/L ,明显低于活动期 (P <0 .0 1 ) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :通过检测白介素 -6、白介素 -8含量可以判断临床上难以区别的狼疮性肾炎是处于活动期还是非活动期 ,从而更好地指导临床治疗。     

轻中度高血压患者早期肾损害血清尿酸检测意义

目的　探讨轻中度高血压患者早期肾损害与血清尿酸浓度的关系。方法　100例轻中度高血压患者在检测血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白同时检测血清尿酸浓度,并分析血清尿酸与肾损害发生的关系。结果　血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白增高的患者血清尿酸分别为( 504. 8±28. 3 )mmol/L、(484. 6±75. 3)mmol/L、(492. 6±66. 3)mmol/L;血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白正常患者血清尿酸分别为(320. 9±102. 6)mmol/L、(380. 7±42. 6)mmol/L、(374. 9±43. 8)mmol/L。血清尿酸浓度≥420mmol/L患者血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白分别为(4. 28±1. 14)mg/L、(1. 2±0. 74)mg/L、(27. 9±9. 3)mg/L;血清尿酸浓度<420mmol/L患者血、尿β2 微球蛋白及尿白蛋白分别为( 2. 56±1. 44 )mg/L、( 0. 54±0. 11 )mg/L、(18. 4±6. 6)mg/L。结论　高血压患者合并血清尿酸增高,可加重肾损害;同时,高血压发生肾损害后可增加血尿酸浓度。     

自身免疫病患者血清TGF-β1的检测及临床意义

目的探索TGF-β1在自身免疫病患者中的表达和临床意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)对42例系统性红斑狼疮(SLE)、22例RA、12例AS患者和20例健康人血清TGF-β1进行了检测,并分析与其他临床和实验室指标的关系.结果活动组SLE患者TGF-β1(785.1±473.1 pg/ml)显著低于稳定组(1333.8±365.1pg/ml)和正常对照组(1354.3±174pg/ml,P均<0.01),其表达量与SLEDAI积分成负相关(r=-0.635,P=0.002),与血小板量和血红蛋白量成正相关(r分别为0.667和0.45,P分别为0.001和0.047);RA患者(1340.1±335.7pg/ml)和AS患者(1374.8±179.0 pg/ml)血清TGF-β1与正常对照组无差别(P>0.05).结论TGF-β1可能参与了SLE的发病,对判断其病情活动度有一定临床意义,但在RA和AS的发病中的作用尚需进一步研究.     

脑梗死患者血清IL-6和TGF-β1的动态检测及其意义

目的探讨脑梗死患者发病后血清白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGB-β1)的变化特点及其意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法对31例脑梗死患者血清IL-6和TGF-β1进行动态检测.结果脑梗死患者血清IL-6在发病后第1天升至最高[(48.4±10.4)ng/L],随后逐渐下降,第3天和第7天分别下降至(38.2±9.6)ng/L和(31.4±6.8)ng/L,第7天仍显著高于对照组[(23.7±5.9)ng/L,P<0.01].轻、中、重三型脑梗死组间在同一时间段差异无显著性(P>0.05).在不同大小梗死灶间除发病后第1天组间差异有显著性外(F=4.13,P<0.05),其它时间段差异无显著性(P>0.05),其峰值与病情轻重无关(rs=0.186,P>0.05),而其与梗死灶大小呈正相关(rs=0.508,P<0.01);脑梗死患者血清TGF-β1在发病后第1天为最低,随后渐升,至第7天接近对照组[(42.1±8.2)μg/L],其变化与病情轻重或梗死灶大小无显著相关(P>0.05).结论结果提示IL-6和TGF-β1可能都参与了脑梗死的免疫-炎症反应;动态检测IL-6和TGF-β1有助于脑梗死的病情监测和治疗.     

过敏性紫癜肾炎患儿IgA1异常糖基化的研究

目的 探讨过敏性紫癜肾炎患儿血清中是否存在IgA1的异常糖基化.方法 对20例健康患儿(对照组)和20例过敏性紫癜肾炎患儿(过敏性紫癜肾炎组),分别进行蚕豆凝集素(VVL)亲和ELIsA检测,观察VVL与血清IgA1的结合力,间接反映血清IgA1糖基化程度,结合力增高说明IgA1存在异常糖基化.结果 过敏性紫癜性肾炎组异常糖基化的IgA1为(0.35±0.06)U,对照组异常糖基化的IgA1为(0.12±0.07)U,过敏性紫癜性肾炎组异常糖基化的IgA1明显高于正常组(t=3.658,P＜0.05).结论 过敏性紫癜性肾炎患儿存在异常IgA1糖基化.     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-1β、TNF-α影响的研究

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型。用40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,用放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-1β水平分别为2.85±0.70、1.97±0.44、1.57±0.45 ng/mg,显著高于正常对照组0.51±0.02 ng/mg,EAE大、小剂量组脑组织IL-1β水平比EAE对照组低,EAE大剂量组脑组织IL-1β水平比EAE小剂量组低(P<0.05);EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子TNF-α水平分别为2.83±0.90、1.98±0.44、1.46±0.35 ng/mg,显著高于正常对照组水平(1.13±0.28 ng/mg),EAE大、小剂量组脑组织TNF-α水平比EAE对照组低;EAE大剂量组TNF-α水平比EAE低剂量组低(P<0.05)。结论EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、TNF-α水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、TNF-α产生而发挥。