乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-2表达与临床病理特征及预后转归的关系分析

目的 探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与临床病理特征及预后转归的关系。方法 选取2018年6月至2020年12月北京市房山区第一医院收治的76例乳腺癌患者为乳腺癌组,另选取同期北京市房山区第一医院收治的76例良性乳腺病变患者为良性乳腺病变组进行回顾性分析。比较两组患者乳腺组织中MMP-1、MMP-2阳性表达情况。分析乳腺癌患者MMP-1、MMP-2阳性表达与病理特征的关系。根据生存状况将乳腺癌组患者分为死亡组（28例）和存活组（48例）,比较两组患者乳腺组织MMP-1、MMP-2阳性表达情况。结果 乳腺癌组患者乳腺组织中MMP-1、MMP-2阳性表达率高于良性乳腺病变组（P<0.05）。乳腺癌组临床分期Ⅲ～Ⅳ期、绝经、淋巴结转移、雌激素受体（ER）阳性患者的MMP-1阳性表达占比高于临床分期Ⅰ～Ⅱ期、未绝经、无淋巴结转移、ER阴性患者（P<0.05）。乳腺癌组临床分期Ⅲ～Ⅳ期、绝经、淋巴结转移、ER阳性患者的MMP-2阳性表达占比高于临床分期Ⅰ～Ⅱ期、未绝经、无淋巴结转移、ER阴性患者（P<0.05）。死亡组患者...     

新辅助化疗对乳腺癌患者血清胰岛素样生长因子-1的影响

[目的]探讨新辅助化疗对乳腺癌患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响.[方法]70例乳腺癌患者均接受术前新辅助化疗,同时随机选择20例乳腺良性疾病患者纳入乳腺良性疾病组,20例健康体检者纳入对照组.记录乳腺癌患者新辅助化疗疗效及比较各组研究对象血清IGF-1水平.[结果]乳腺癌组患者血清IGF-1水平明显高于对照组及乳腺良性疾病组,且差异均有显著性(P＜0.05);血清IGF-1水平在年龄≥45岁、临床分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移及雌激素受体ER阳性的乳腺癌患者中明显升高,且差异有显著性(P＜0.05);乳腺癌患者治疗有效率为71.43％(50/70),血清IGF-1水平在化疗后较化疗前明显降低,且差异有显著性[(168.6±33.4) ng/mL vs (125.3±29.5) ng/mL,P＜0.05].[结论]乳腺癌患者血清IGF-1水平显著增高,新辅助化疗可抑制乳腺癌患者IGF-1的生成,进而抑制体内肿瘤细胞的增殖.     

早发性卵巢功能不全患者血清ER，AMH 及Cathepsin B 表达水平及临床意义

目的　探究早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency,POI）血清抗苗勒管激素(anti-müller-hormon,AMH)、组织蛋白酶B(cathepsin B) 和雌激素受体(estrogen receptor,ER) 水平表达及临床意义。方法　选择2018 年12月～ 2019 年12 月延安大学附属医院收治的121 例POI 患者为病例组,同期体检健康女性50 例为对照组,比较两组血清ER,AMH 和Cathepsin B 水平,采用Spearman 检验分析血清ER,AMH 和Cathepsin B 水平与POI 的相关性,采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析血清ER,AMH 和Cathepsin B 水平对POI 的预测价值。结果　病例组血清AMH（0.88±0.13ng/ml）,ER（9.36±2.26ng/L）水平低于对照组（4.59±1.38ng/ml,23.11±7.48ng/L）,差异均有统计学意义（t=34.12,28.52,均P ＜ 0.05）;病例组血清Cathepsin B（3.49±1.23ng/ml）水平高于对照组（0.98±0.12ng/ml）,差异有统计学意义（t=25.89,P ＜ 0.05）;血清ER,AMH 水平与POI 呈负相关（r=-0.524,-0.755,均P ＜ 0.05）。Spearman 相关性分析显示,血清Cathepsin B 水平与POI 呈正相关（r=0.810,P ＜ 0.05）。ROC 分析显示,血清ER（AUC=0.743）,Cathepsin B（AUC=0.733）水平对POI 的预测价值差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;血清AMH 水平对POI 的预测价值明显优于血清ER,Cathepsin B 水平（AUC=0.762,P ＜ 0.05）;血清ER,AMH 和Cathepsin B 水平联合检测对POI 的预测价值明显优于三项指标单独检测（AUC=0.848,P ＜ 0.05）。结论　血清Cathepsin B 在POI 患者中高表达,血清AMH 和ER 在POI 患者中低表达,血清ER,AMH 和Cathepsin B水平联合检测对POI 有较高的预测价值,有助于指导POI 的临床管理。     

急性脑梗死患者溶栓治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9含量的变化及意义

目的 探讨血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性脑梗死患者溶栓治疗后的变化及临床意义.方法 测定34例急性脑梗死患者溶栓前后血浆MMP-9水平,并与健康对照组(34例)比较.结果 急性脑梗死患者溶栓前MMP-9水平较健康对照组无明显升高[(13.47±3.09)ng/L比(12.89±10.22)ng/L,P＞0.05],溶栓后MMP-9水平[(22.06±12.53)ng/L]较健康对照组和溶栓前均显著升高(均P＜0.05).溶栓后发生出血患者(发生率26.5%,9/34)MMP-9水平较溶栓前显著增加[(24.02±15.41)ng/L比(14.28±2.33)ng/L,P＜0.05];与无出血患者[(20.42±9.57)ng/L]相比有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).溶栓后完全再通患者(再通率58.8%,20/34)MMP-9水平较溶栓前明显升高[(19.26±7.94)ng/L比(13.63±3.02)ng/L,P＜0.05];与不完全再通患者[(18.97±4.23)ng/L]相比有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 溶栓后激活了MMP-9,MMP-9增加溶栓后出血的风险并参与了溶栓后出血的机制.     

卵泡抑素、MUC1基因在乳腺癌患者血清中的表达及其临床意义

目的 研究乳腺癌患者血清中卵泡抑素（FS）和黏蛋白MUC1表达与肿瘤的发生发展与转移的关系及其临床意义.方法 采集60例乳腺疾病入院患者的血清样本,其中乳腺癌40例,乳腺良性疾病20例,分别采用ELISA法和CanAgMUC1检测试剂盒检测其血清中FS和MUC1含量.结果 在40例乳腺癌患者血清中FS和MUC1的血清含量分别为（3.75±1.32） ng/ml和（37.63±23.22） U/ml,FS和MUC1的阳性率分别为32.50％和47.50％,均明显高于对照组（P＜0.01）,乳腺癌患者FS和MUC1血清含量和阳性率与组织学分级、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移有关（P＜0.01或P＜0.05）.结论 FS、MUC1与肿瘤发生、发展、生物学特征以及转移密切相关,联合检测这些指标有利于乳腺癌的早期诊断以及预后判断.     

血清CYFRA21-1，HCY 及CA15-3 水平联合检测对乳腺癌辅助诊断的临床评价

目的　探讨血清细胞角蛋白19 片段（cytokeratin 19 fragment,CYFR21-1）、同型半胱氨酸（homocysteine, HCY）和糖类抗原15-3(carbohydrate antigen 15-3,CA15-3) 在乳腺癌患者体内的表达水平及其在乳腺癌诊断中的 价值。方法　选取2019 年1~11 月期间收治的乳腺癌患者73 例为研究对象,良性乳腺瘤患者95 例为疾病对照组, 同期体检的健康志愿者80 例为正常对照组,分别检测并比较三组研究对象CYFRA21-1,HCY 和CA15-3 水平, 分析其对乳腺癌诊断的价值。结果　乳腺癌组的CYFRA21-1,HCY 和CA15-3 检测水平分别为6.25±1.60ng/ml, 19.42±3.67μmol/L 和40.84±6.77U/ml;良性乳腺瘤组的CYFRA21-1,HCY 和CA15-3 检测水平分别为1.28±0.38 ng/ml,11.72±2.46μmol/L 和16.44±3.71 U/ml;对照组的CYFRA21-1,HCY 和CA15-3 检测水平分别为0.86±0.21 ng/ml,9.57±2.22μmol/L 和12.84±2.69 U/ml,结果显示乳腺癌组的三项指标表达水平明显高于乳腺瘤组和对照 组,差异均有统计学意义（F=22.314~97.593,均P ＜ 0.05）。乳腺癌晚期患者（Ⅲ - Ⅳ期）血清CYFRA21-1, HCY 和CA15-3 水平显著高于早期患者（Ⅰ - Ⅱ期）,差异均有统计学意义（t=6.311~11.720, 均P ＜ 0.05）。血清 CYFRA21-1,HCY 和CA15-3 联合检测灵敏度和准确度分别为89.04% 和83.33%,与单项检测比较差异均有统计学 意义（t=2.655~21.196,均P ＜ 0.05）。结论　CYFRA21-1,HCY 和CA15-3 联合检测可明显提高乳腺癌诊断的灵 敏度和准确度,为临床提供经济快捷有效的实验室依据。     

乳腺癌患者血清VEGF和IGF-1联合检测的临床意义

目的探讨血清VEGF和IGF-1的表达在乳腺癌临床诊断和预后判断中的意义。方法 42例乳腺癌患者、15例乳腺良性病变者和40例健康体检女性的血清VEGF和IGF-1的水平用ELISA方法测定,E2、PRL、HGH、CEA和CA-153的浓度用化学发光法测定,分析在ER、PR、C-erbB-2的表达和淋巴结转移等病理状态下指标的变化和相关性。结果乳腺癌患者组血清VEGFI、GF-1水平显著高于乳腺良性疾病组和正常对照组（6.70±0.52,4.78±0.51,4.24±0.49;4.98±0.55,3.01±0.54,2.87±0.52）,PRL水平显著高于正常对照组（3.26±1.03,2.44±1.48,P〈0.05）;PR阳性者IGF-1水平显著低于PR阴性者（t=3.267,P=0.016）,ER阳性者IGF-1显著低于ER阴性者（t=2.954,P=0.028）。C-erbB-2阳性者E2、PRL水平显著高于C-erbB-2阴性者（t=2.768,P=0.009;t=2.072,P=0.047）;HGH显著低于阴性者（t=2.974,P=0.005）。淋巴结非转移者E2水平显著高于转移者（t=2.437,P=0.028）;转移者CEA显著高于非转移组（t=2.352,P=0.036）。结论血清VEGF和IGF-1可以作为乳腺癌肿瘤生物学标志物。高水平IGF-1可能意味着治疗效果差、有淋巴结的转移。激素水平在肿瘤的发生发展中可能有作用。肿瘤标志物CEA对肿瘤的转移可能有预测的价值。     

基质金属蛋白酶2、9在乳腺癌病人尿中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）在乳腺癌病人尿中表达的临床意义。方法 采用明胶酶电泳法、Western Blot法，观察了乳腺癌（127人）、乳腺良性疾病（41人）、正常人（60人）尿中基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）表达状况。结果 乳腺癌病人尿中MMP-2、MMP-9表达分别为64．56％、76．37％；乳腺良性疾病为43．93％、39．02％；正常人为38．33％、15％。乳腺癌的MMP-2、MMP-9表达均高于乳腺良性疾病和正常人，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；乳腺良性疾病的MMP-9表达水平高于正常人（P〈0．01）。乳腺癌病人尿中MMP-9表达与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结状况有关（P〈0．01），而与年龄、绝经前后、ER表达无关（P〉0．05）。而MMP-2只与淋巴结状况有关（P〈0．05）。结论 尿中基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9表达对乳腺癌的诊断、早期治疗具有重要意义。尤其对乳腺癌的普查及早期预防可能具有重要意义。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与急性心肌梗死的关系

目的 检测急性心肌梗死(AMI)患者血清中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平变化,探讨MMP-3、MMP-9及TIMP-1与AMI的关系.方法 选择急性心肌梗死(AMI) 患者67例,其中男44例,女23例,发病3小时至5天.入院后肘正中静脉采血,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量.结果 AMI组和对照组血清中MMP-3含量为(34.1±36.1)ng/mL和(10.5±5.0)ng/mL(P＜0.01),MMP-9含量为(381.0±103.2 ng/mL)ng/mL和(205.6±80.2 ng/mL)ng/mL(P＜0.01),TIMP-1含量为(2 382.2±1 011.8 ng/mL)ng/mL和(1 952.8±1 126.9 ng/mL)ng/mL(P＜0.05),MMP-3/TIMP-1比值为(0.015 2±0.013 4)和(0.008 7±0.011 1)(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1比值为(0.179 3±0.059 6)和(0.144 6±0.096 6)(P＜0.05).结论 MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,导致了动脉粥样斑块的破裂和心肌梗死的发生.     

MMP-9蛋白及mRNA在乳腺癌组织中的表达

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白及mRNA在乳腺癌中的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展及转移过程中的临床意义。方法用免疫组化法检测MMP-9蛋白在乳腺癌、乳腺良性病变组织中的表达,用半定量反转录聚合酶链反应(RTPCR)的方法检测组织中mRNA的表达。结果 MMP-9蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为69.6%(39/56),在乳腺良性病变组织中为20%(6/30),差异有统计学意义(P0.05)。MMP-9mRNA在乳腺癌和乳腺良性病变组织中表达水平(灰度比值)分别为0.914 2±0.108 1、0.379 4±0.042 8,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 MMP-9蛋白及mRNA在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移呈正相关,有可能作为判断乳腺癌浸润转移能力的参考指标之一。     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。