miR-223在肾透明细胞癌中的表达与功能

目的探讨miR-223在肾透明细胞癌中的表达与功能。方法用real-time RT-PCR法检测miR-223在肾透明细胞癌组织和
瘤旁组织中的表达以及细胞系中miR-223的表达量。用transwell迁移实验和划痕实验测转染miR-223模拟物的786-O细胞的
迁徙能力,MTS法测其增殖情况,流失细胞仪分析其细胞周期。并用SPSS统计软件分析其临床数据与miR-223 表达量的关
系。结果miR-223在肾透明细胞癌组织和细胞系中的表达量高于瘤旁组织和正常肾小管上皮细胞（P=0.0003）,其miR-223的
表达量与肿瘤的大小有关,肿瘤直径大于4 cm的肿瘤miR-223 表达量升高（P=0,0028）。转染miR-223 模拟物的786-O 细胞
transwell细胞迁移数比对照组多（P<0.0001）,划痕实验显示实验组愈合能力比对照组快,增殖实验表明实验组增殖速度快于对
照组（P=0.006）,细胞周期显示实验组细胞G1期减少,S期细胞增加,提示处于增殖的细胞数多（P<0.05）。结论miR-223可能
起着促进肾透明细胞癌发生发展的作用,可能是抗肾透明细胞癌治疗的新的抗癌靶标。
     

SETD2在肾透明细胞癌中的表达及对患者预后的影响

目的 探究组蛋白甲基化转移酶(SETD2)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其对患者预后的影响,讨论其可能的调控机制。方法 从肿瘤基因组计划数据库(TCGA)中下载ccRCC患者的基因突变数据、转录组数据和临床数据,使用R软件v 4.0.3对基因表达差异进行统计分析,用Kaplan-Meier绘图仪研究并比较不同免疫浸润情况及对应SETD2表达情况与患者总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)、无病生存期(DFS)等方面预后的关系,结合临床数据进行验证,揭示SETD2突变调控ccRCC进展的潜在机制。结果 TIMER2分析结果显示,SETD2表达在ccRCC中显著下调且与免疫浸润相关,ccRCC基因突变景观图显示SETD2突变频率达12.5%,位列体细胞突变频率第4。ccRCC患者中,SETD2高表达组较低表达组预后更佳,高免疫浸润组患者较低免疫浸润组患者预后更佳。结论 SETD2高表达可增加ccRCC患者中免疫细胞的浸润及其对肿瘤的杀伤作用,从而对患者预后发挥积极作用。     

肾透明细胞癌中survivin和PCNA表达及其相关性研究

目的 探讨survivin基因表达与肾遗明细胞癌生物学行为及与PCNA表达的关系。方法 利用免疫组化法检测58例肾透明细胞癌和10例正常肾组织中survivin和PCNA的表达。结果 survivin和PCNA的表达阳性检测率分别为65．5％（38／58）和77．6％（45／58），而在10例正常肾组织阳性表达率分别为0（0／10）和30．0％（3／10）。survivin和PCNA的阳性表达均与肾透明细胞癌病理分级、临床分期、有无淋巴结转移密切相羌。survivin的阳性表达与PCNA的阳性表达呈正相关。结论 survivin和pCNA基因在肾透明细胞癌的发生、发展中起着协同的作用。它们的检测可能对肾透明细胞癌恶性程度的判定、预后和进一步治疗提供有效的依据。     

SLIT 2在肾透明细胞癌组织中的表达及意义

目的：探讨神经迁移蛋白SLIT2蛋白在肾癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测80例肾透明细胞癌及对应的癌旁2cm肾组织中SLIT2蛋白的表达情况,结合临床病例资料分析其临床病理意义。结果（1）在肾透明细胞癌组织及对应的癌旁2cm肾组织中,SLIT2蛋白的阳性表达率分别为28.8%（23/80）和76.3%（61/80）,组间差异有统计学意义（P＜0.01）;（2）SLIT 2蛋白的表达与肾透明细胞癌组织分级、肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有关（P＜0.05）,而与肾癌患者的性别、年龄,肿瘤大小无关。结论研究结果支持SLIT2在肾癌的发生、发展过程中发挥了一定作用,检测SLIT 2蛋白的表达有助于判定肾透明细胞癌的生物学行为。     

肾透明细胞癌PDCD5表达及与预后的关系

目的探讨PDCD5在。肾透明细胞癌发生、发展巾的作用及与预后关系。方法采用免疫组织化学方法．对46例肾透明细胞癌组织中PDCD5表达进行研究，对患者存活率进行回顾性随访：结果癌旁。肾组织中PDCD5阳性表达率显著高于肾癌组织。PDCD5阳性表达率随肾透明细胞癌病理分级和临床分期的上升而下降，染色强度也减弱。PDCD5阳性表达组3年及5年存活率高于阴性表达组：结论PDCD5为肾透明细胞癌的负性调节因子，对抑制肾透明细胞癌的恶性转化和进展可能有重要的意义。     

肾透明细胞癌COX-2、VEGF表达及其相关性研究

目的 探讨肾透明细胞癌（CRCC）的环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达及互相之间的关系。方法 收集经手术病理证实的CRCC石蜡包埋切片32例和正常肾组织切片10例，采用免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF表达。结果 CRCC组中COX-2、VEGF表达明显高于正常肾组织组（P〈0．01）；CRCC的COX-2、VEGF两者呈正相关（相关系数为0．609，P〈0．01）。结论 COX-2主要通过促进肿瘤新生血管形成等机制参与CRCC的发生和发展过程，为CRCC临床诊断、治疗和预后判断提供了新思路。     

SMO在肾透明细胞癌中的表达

目的 观察肾透明细胞癌(Renal clear cell carcinoma,RCCC)及正常肾组织中SMO 的表达,探讨RCCC中SMO 的异常激活与肾癌之间的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测 RCCC 及正常肾组织中SMO蛋白的表达.结果 在正常肾组织中SMO 轻微表达,而在RCCC中SMO 高表达,且其表达与患者的年龄、性别及肿瘤大小均无关.结论 Hedgehog信号通路中SMO 表达上调可能参与了RCC的发病,其在肾细胞癌的发生、发展等方面可能具有重要作用.     

BTG1在肾透明细胞癌组织中的表达及对786-O细胞株增殖和凋亡的影响

目的:探讨B细胞易位基因1(BTG1)在肾透明细胞癌组织中的表达及对肾透明细胞癌细胞株786-O增殖和凋亡的影响.方法:采用免疫组化法检测20例肾透明细胞癌及其癌旁组织中BTG1蛋白的表达.构建BTG1表达质粒及合成BTG1的干扰RNA分别转染786-O细胞,通过MTT法实验观察BTG1对786-O细胞体外增殖的影响,...     

EZH2对人喉鳞状细胞癌HEP-2增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在人喉鳞状细胞癌组织和HEP-2、SCC10A细胞中的表达及其对人喉鳞状细胞癌细胞HEP-2增殖、迁移和侵袭的影响。方法：收集宣城中心医院30例喉鳞状细胞癌和10例癌旁正常喉黏膜组织标本,qRT-PCR检测喉鳞状细胞癌组织和癌旁组织以及喉鳞状细胞癌细胞HEP-2、SCC10A中EZH2的表达。采用Lipofectamine2000将EZH2 shRNA质粒转染至HEP-2细胞中,通过qRT-PCR和Western blot检测EZH2 shRNA的转染效率,并通过Western blot检测EZH2下游相关信号分子的表达水平。CCK8实验检测HEP-2细胞的增殖,划痕实验和 Transwell侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力。运用裸鼠体内成瘤实验检测EZH2对HEP-2细胞体内成瘤能力的影响。结果：EZH2在喉鳞状细胞癌组织及细胞中显著高表达(P＜0.01)。EZH2 shRNA质粒转染后可抑制细胞的增殖能力,细胞的迁移和侵袭也均受到明显抑制。裸鼠体内成瘤实验结果显示,EZH2 shRNA组的HEP-2细胞肿瘤形成能力明显减弱。结论：EZH2在喉鳞状细胞癌组织和细胞中高表达;EZH2 shRNA能够在体外抑制喉鳞状细胞癌细胞HEP-2的增殖、迁移和侵袭,并抑制RAF1-ERK信号通路的活化;EZH2能够在体内抑制喉鳞状细胞癌细胞HEP-2的成瘤能力。     

EHD2和E-cadherin蛋白低表达与肾透明细胞癌预后不良相关

目的：探讨EHD2和E-cadherin蛋白在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达情况及其 临床意义。方法：采用蛋白质印迹法检测4对新鲜的ccRCC组织和癌旁组织中EHD2蛋白和E-cadherin蛋白的表达。选 取65例ccRCC患者的石蜡切片标本,采用免疫组织化学技术检测标本中EHD2与E-cadherin的表达情况,分析两者表达 相关性及与ccRCC各临床及病理指标的关系,并进一步探讨EHD2和E-cadherin蛋白与ccRCC患者预后的关系。结果： 蛋白质印迹法实验结果显示EHD2和E-cadherin蛋白在4对ccRCC癌组织中呈低表达,在癌旁组织中呈高表达。免疫组 织化学结果显示：EHD2与E-cadherin蛋白在局限性ccRCC癌组织中表达水平明显高于转移性ccRCC癌组织。两种蛋白 表达水平随着临床TNM分期及Fuhrman病理分级的升高而显著降低(分别为P<0.01和P<0.05)。Spearman分析结果显示： EHD2与E-cadherin蛋白在ccRCC中的表达水平呈正相关(r=0.390,P<0.01)。生存分析显示EHD2和E-cadherin蛋白同时低 表达的ccRCC患者其生存率明显低于二者单独或同时高表达ccRcc患者(P<0.05)。结论：EHD2和E-cadherin蛋白低表达 与ccRCC的预后不良相关。     

透明细胞乳头状肾细胞癌的研究进展

2016年WHO正式将透明细胞乳头状肾细胞癌作为一种肾细胞癌新类型。该肿瘤可以为散发性也可以发生于终末期肾病或Von Hippel?Lindau综合征（VHL综合征）,具有相对特征性的病理组织学形态、免疫表型和分子遗传学特点,诊断时应与透明细胞肾细胞癌、乳头状肾细胞癌以及Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌相鉴别。鉴于透明细胞乳头状肾细胞癌生物学行为相对惰性或低度恶性,因此准确诊断对指导临床治疗和判断预后具有十分重要的意义。     

PLOD2基因在肾透明细胞癌中的作用及与预后的关系

目的探讨PLOD2基因在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达与患者的诊断率、生存率的关系及其对细胞增殖和迁移的影响。方法收集ccRCC及对应癌旁肾组织各12例,qRT-PCR和免疫组织化学方法分别检测配对组织中PLOD2基因mRNA和蛋白的表达,分析其与患者诊断率和生存率的关系;采用siRNA技术敲减786-O和ACHN细胞中PLOD2的表达; MTT和克隆形成实验检测786-O和ACHN细胞的增殖; Transwell和流式细胞技术分别检测786-O和ACHN细胞的迁移和周期分布。结果在ccRCC组织中,PLOD2基因mRNA表达高于癌旁肾组织(P<0.01); PLOD2蛋白的阳性表达率高于癌旁肾组织[91.7%(11/12)比8.3%(1/12),P<0.001]。PLOD2高表达的ccRCC患者比低表达的生存率低(P=0.026),且具有更好的诊断率(AUC=0.636 6)。786-O和ACHN细胞中,与各自对照组相比,PLOD2敲减组的吸光度值和克隆形成数均明显减少; 786-O细胞敲减组G0/G1期细胞百分率高于其对照组[(50±4)%比(27±5)%,P<0.01]; ACHN细胞敲减组G0/G1期细胞百分率高于其对照组[(67±8)%和(59±8)%,P<0.05]; 786-O细胞敲减组迁移细胞数少于其对照组[(56±8)个比(100±12)个,P<0.01]; ACHN细胞敲减组迁移细胞数少于其对照组[(52±5)个和(143±6)个,P<0.001]。结论PLOD2基因在ccRCC组织呈高表达,与患者的诊断和预后相关; PLOD2基因下调能抑制ccRCC细胞的增殖和迁移,提示其可能在ccRCC的发生发展中具有重要作用。     

环氧化酶-2在人肾透明细胞癌中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在人透明细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测62例人透明细胞癌患者的癌组织及23例患者距离肿瘤组织3cm以外的正常肾脏组织中COX-2 mRNA的表达。结果COX-2 mRNA在77.4%（48/62）的癌组织中表达,仅在17.4%（4/23）的正常肾脏组织中表达（P〈0.01）。结论COX-2在人透明细胞癌组织中高表达,可能在肿瘤的发生发展中起一定的作用,可能成为肾癌化学预防的一个靶点。     

肾透明细胞癌与肾乳头状癌CT、MRI鉴别价值分析

目的观察分析肾透明细胞癌与肾乳头状癌CT、MRI的影像学差异,以探讨两者对两种肾细胞癌的鉴别价值。方法将我院收治的肾透明细胞癌及乳头状癌患者34例,根据病理诊断结果分为两组,肾透明细胞癌组25例,肾乳头状癌组9例,均行CT、MRI扫描,对比其影像学差异。结果肾乳头状癌组平扫CT值明显高于肾透明细胞癌组(P<0.01);肾透明细胞癌组在皮髓期、实质期及排泄期三期增强扫描时的CT值明显高于肾乳头状癌组(P<0.01)。肾透明细胞癌组在皮髓期、实质期及排泄期三期增强扫描时增强相对强度明显高于肾乳头状癌组(P<0.01)。MRI检查显示:肾透明细胞癌组T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,以边缘强化为主,病灶呈不均匀强化。其中14例皮质期出现明显强化,8例轻中度强化。肾乳头状癌组T1WI呈低～中等信号,T2WI呈等～低信号,MRI动态强化特征与CT结果一致。其中6例均匀强化,1例欠均匀强化,2例呈不均匀强化。结论 CT、MRI对肾透明细胞癌与肾乳头状癌鉴别诊断具有重要意义,CT增强扫描最具参考价值。     

透明细胞乳头状肾细胞癌6例临床病理观察

目的探讨透明细胞乳头状肾细胞癌（CCPRCC）的临床病理学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法对6例CCPRCC的石蜡标本行HE及免疫组织化学染色,并对其中3例行荧光原位杂交（FISH）检测,随访患者并复习相关文献,分析其临床表现及病理学特征。结果肿块最大径1.5~4.2cm,切面呈囊实性或实性。镜下观察,肿瘤包膜完整,瘤细胞排列成腺管状、乳头状、腺泡状、囊状、巢状或缎带状结构,囊内或腺腔内见分泌性蛋白。肿瘤细胞呈立方形或低柱状,具有丰富的透明胞质。细胞核圆形或卵圆形,较为一致,远离基底膜呈线状排列,Fuhrman核级低,其中4例为1级,2例大部分区域为1级、局灶为2级。2例肿瘤间质内见局灶平滑肌成分。6例均未见核分裂象及肿瘤性坏死,未见血管侵犯。免疫组织化学染色示,6例肿瘤细胞均弥漫强表达CK7、CAⅨ、缺氧诱导因子-１α、高分子角蛋白、PAX-2、PAX-8及波形蛋白;不表达CD10、α-甲酰基辅酶A消旋酶及TFE3;Ki-67阳性指数约1%~5%。3例FISH检测显示均无第7和17号染色体的获得,也无Y染色体及3p的缺失。3例患者获得随访,随访时间7~16个月,均无局部复发及转移。结论CCPRCC是一种新分类的惰性肿瘤,具有独特的形态学特点和免疫表型,需与具有透明细胞和乳头状结构的肾癌进行鉴别。     

肾透明细胞癌与肾乳头状癌CT、MRI表现的比较

目的探讨肾透明细胞癌与肾乳头状癌的CT、MRI表现差别。方法选择2001年2月～2010年12月我院收入的肾透明细胞癌与肾乳头状癌患者共98例,其中肾透明细胞癌75例,乳头状肾细胞癌23例,对两组患者行CT、MRI扫描。对比两组患者的影像学差别。结果两组患者各扫描期CT值对比显示,乳头状肾细胞癌组平扫CT显著高于肾透明细胞癌组,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。肾透明细胞癌组皮髓期、实质期以及排泄期CT值显著高于乳头状肾细胞癌,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者增强相对强度对比中显示,肾透明细胞癌组皮髓期、实质期以及排泄期增强相对强度对比与乳头状肾细胞癌对比差异有统计学意义（P〈0．05）。本组乳头状肾细胞癌MRI检查显示T1WI上病灶呈现低～中等信号,T2WI呈现等、低信号,MRI动态增强时肿瘤强化特征与CT增强相似。其中11例呈现均匀强化、5例呈现欠均匀强化、7例呈现不均匀强化。肾透明细胞癌中T1WI上病灶低信号,T2WI呈现高信号,多以边缘强化为主,全瘤均呈不均匀的强化。其中24例皮质期明显强化,轻中度强化46例。结论CT及MRI对鉴别肾透明细胞癌和乳头状肾细胞癌均有一定的参考价值,其中肿瘤的增强程度是鉴别两者之间最有价值的参数。