下肢严重损伤显微外科修复方法的选择

目的：研究下肢损伤后显微修复方法的最佳选择。方法：对６４４例严重下肢损伤，采用１８种显微外科方法修复。结果：３６４例皮瓣、肌皮瓣均成活，所修复的创面完全愈合；２０４例骨（膜）瓣、骨皮瓣治疗骨缺损、骨折不连接，除８例股骨颈头下型骨折外均愈合。对创伤重、多组血管长段受累、组织缺损范围大，采用对侧胫后血管桥接皮瓣移植修复获得较好效果。结论：对于下肢严重的损伤，采用显微外科方法进行修复，可获得较好的临床效果。     

瘢痕治疗研究进展

增殖性瘢痕和瘢痕疙瘩是美容医学临床上一个非常棘手的问题。其治疗方法多种多样 ,尚无一种方法能达到完全治愈的效果。因此 ,这方面的基础和临床研究也较多 〔1〕,现就近年来有关瘢痕治疗的研究进展作一综述。1　外科治疗早在 1844年 ,Druit就利用手术切除来治疗瘢痕疙瘩。由于瘢痕疙瘩手术切除有很高的复发率 ,因此很多学者尝试了多种切除方法。 Peocock等全厚切除瘢痕疙瘩但保留边缘部分用于固定移植的皮肤 ,并认为可减少复发。Moustafa等削去瘢痕疙瘩表面发红部分 ,辅以断层皮片移植覆盖创面的方法陆续被其他学者改进并认为可减少瘢痕…     

手部深度烧伤的美容整复治疗

目的：探讨手部深度烧伤后实施切削痂植皮手术的时间与预后的关系。方法：总结66例107只手，分别于伤后1天～3天、4天～7天切削痂植皮，及自然脱痂后肉芽创面值皮的病例。结果：术后6个月～2年随访观察，伤后1天～3天切削痂植皮者，手部功能形态恢复满意；伤后4天～7天施术者，功能形态恢复欠佳；自然脱痂植皮者后遗畸形严重。结论：手部深度烧伤后尽早行切削痂植皮术，可最大限度恢复手的功能及形态。     

整合素在瘢痕增生中的作用

瘢痕增生是由创伤引起,以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的皮肤纤维化类疾病.近年来,随着现代细胞生物学和分子生物学研究的深入,创伤愈合的研究得到进一步发展.其中,整合素(Integrin)在瘢痕增生中的作用日益引起人们的关注.     

腋周瘢痕瓣修复腋胸瘢痕粘连

目的 探讨烧伤患者腋胸瘢痕粘连的修复方法。方法 2001年1月～2005年12月，应用腋周瘢痕瓣修复腋胸瘢痕粘连52例（57例次），其中男31例，女21例；年龄1～44岁，中位年龄15岁。采用腋窝后份瘢痕瓣44例次，腋窝前份瘢痕瓣10例次，上臂内侧瘢痕瓣3例次。19例次供瓣区周围皮瓣推进直接缝合，其余38例次行中厚皮片植皮修复。结果 术后54例次瘢痕瓣完全成活，伤口Ⅰ期愈合，3例次瘢痕瓣远端部分坏死，经换药等处理后伤几愈合，且术后获得较好的腋窝形状及肩关节功能。供瓣区直接缝合者伤口均Ⅰ期愈合，中厚皮片移植者皮片均成活。术后均获随访1个月～5年，患者腋窝形态良好，肩关节活动基本不受限，外展平均150°。结论 腋周局部瘢痕瓣是修复腋胸瘢痕粘连、重塑腋窝形状及功能的一种有效途径。     

不可逆桡神经损伤的手功能重建

目的评估不可逆桡神经损伤后肌腱移位重建伸腕、伸拇及伸指功能的效果。方法1987年1月～2005年2月，用Riordan肌腱移位术治疗不可逆桡神经损伤25例。其中桡神经主干损伤19例，桡神经深支损伤6例；均伴伸拇及伸指功能障碍，肌力0～1级，前臂肌萎缩。肌腱移位术距神经损伤或修复时间为4个月～8年。结果术后23例经3～60个月随访，根据陈德松等制定的桡神经损伤后肌腱移位术疗效判定标准，优10例，良9例，手功能恢复基本满意；可2例，差2例，其中1例为移位肌腱张力不足，3例为移位肌腱粘连所致。结论Riordan肌腱移位术可作为不可逆桡神经损伤功能重建的首选方法。     

烧伤后脱色素瘢痕的治疗体会

目的：本研究的目的在于探讨烧伤后脱色素瘢痕的治疗体会。方法：在去除脱色素瘢痕后,功能部位采用大张自体表皮移植,非功能部位用微粒皮移植术,取少量自体表皮,将其制成0．1－0．2mm^3微粒皮浆,移植覆盖于创面上。结果：治疗50例患者,结果显示：手术效果满意,植皮成活,微粒皮生长良好,扩展迅速,创面合加快。创面愈合后随访6－12个月表明,皮肤颜色、质地均匀一致,继发瘢痕轻,无脱色素瘢痕形成,无明显增生瘢痕及色素沉着。结论：该方法是治疗烧伤后脱色素瘢痕的有效方法。     

瘢痕的生物学防治

瘢痕的治疗有许多方法,如加压疗法、药物疗法、激光疗法等.但总的来说,可分为手术切除和非手术方法两大类.然而,生物学治疗是目前国内外兴起的一种非手术治疗方法.确切地说,皮肤瘢痕是皮肤损伤达到一定程度后组织修复的必然结果[1].Richard 等[2]认为在皮肤损伤修复过程中,成纤维细胞通过4个表现过程:前3天创缘周围正常皮肤内成纤维细胞增殖、分化,第4天迁移到伤口内,然后合成细胞外基质分子,第7天开始表现为肌成纤维细胞.因此,成纤维细胞在瘢痕形成过程中至关重要.瘢痕的形成实质就是成纤维细胞所致的胶原过量合成和沉积所致[2].从细胞和分子水平而言,瘢痕可归纳为细胞、细胞因子和细胞外基质相互作用的复杂的动态过程[1].包括细胞间、细胞和因子、细胞和基质、因子和基质、因子和因子间相互作用.近年来研究显示,细胞因子在瘢痕过度形成中起着重要作用[3].     

免疫细胞在病理性瘢痕形成中的作用

病理性瘢痕一般包括增生性瘢痕(hypertrophic scar, HTS)和瘢痕疙瘩(keloid).是深达真皮网状层的损伤,在愈合过程中,胶原等细胞外基质的合成,大于分解而过度沉积.病理性瘢痕的形成机制和抑制措施,一直是整形美容外科医生面临的难题.近20年来研究发现,免疫学相关因素在病理性瘢痕发病中,具有重要的作用,日益受到重视.现将免疫细胞在病理性瘢痕形成中的作用,作一简单回顾.     

FasmRNA在增生性瘢痕中的表达

目的：探讨FasmRNA在增生性瘢痕中的表达情况,方法：原位杂交法检测42例增生性瘢痕和42例正常皮肤组织中FasmRNA的表达,采用逆转录PCR检测42例增生性瘢痕中FasmRNA的表达。结果：原位杂交法检出42例增生性瘢痕和42例正常皮肤组织中FasmRNA表达率分别为23％和64％,差异有显著性（P＜0．01）;RT－PCR法检出42例增生性瘢痕中FasmRNA阳性表达25例,阳性率为59．5％,阳性表达组中无缺失突变,结论：FasmRNA在增生性瘢痕中表达明显减少,可能是瘢痕形成的重要原因之一。     

肌成纤维细胞在病理性瘢痕形成中的机制

目的 探讨肌成纤维细胞在病理性瘢痕形成机制中的作用。方法 对1998年～2000年门诊或住院的13例增生性瘢痕，14例瘢痕疙瘩及7例成熟瘢痕患者的相应组织，应用光镜、电镜及免疫组织化学染色，进行观察、检测。结果 增生性瘢痕的超微结构中均可见典型的肌成纤维细胞；免疫组织化学染色可见有不同程度表达的肌成纤维细胞。瘢痕疙瘩及成熟瘢痕的超微结构和免疫组织化学结果均未见肌成纤维细胞。结论 肌成纤维细胞的生物学行为可能与增生性瘢痕的形成及瘢痕畸形有关，并可用于增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别。     

挛缩性瘢痕成纤维细胞内钙离子浓度的测定

钙离子在细胞的生命活动中起着重要的作用，参与了细胞运动、肌肉收缩等过程。为了探讨钙离子浓度与瘢痕挛缩的关系，应用近年来发展起来的Ｆｕｒａ２／ＡＭ技术，采用图像分析处理系统，检测了培养的增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤的成纤维细胞内的钙离子浓度。结果表明，增生性瘢痕中钙离子浓度明显高于瘢痕疙瘩和正常皮肤，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而后二者则无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。认为，钙离子浓度的升高与瘢痕挛缩有着密切的关系