有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨有氧运动对动脉粥样硬化斑块形成的影响 ,研究了有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的病理学影响。结果表明 :运动组ApoE基因缺陷主动脉窦动脉粥样硬化斑块平均面积 (2 896 5± 2 92 μm2 )低于对照组 (32 16 5± 371μm2 ) (P <0 .0 5 ) ,运动组血管内膜损伤程度相对较轻 ,冠状动脉粥样硬化斑块形成延迟。两组小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块面积与血清HDL -C水平呈高度负相关关系 (r=- 0 76 ,P <0 0 5 )。本研究提示有氧运动对动脉粥样硬化斑块的发生、发展有显著的预防和减轻病变程度的作用。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨有氧运动和膳食因素在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用,研究了在跑台上进行的有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程的影响。结果表明10周中等强度的有氧运动组和低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠主动脉窦处形成的动脉粥样硬化斑块面积均较对照组减少（P<0.05）;有氧运动结合低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠的斑块面积分别低于单独的运动组和低脂膳食组（P<0.05）。研究提示有氧运动和低脂膳食均有利于并有效减轻动脉粥样硬化斑块的形成,有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动和低脂膳食的作用,二者在预防动脉粥样硬化斑块的形成上可能存在协同加强作用。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用

为了研究有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠中已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用,将动物分为低脂膳食运动与不运动和高脂膳食运动与不运动4组,进行10周中等强度的跑台运动.结果表明不论低脂膳食或高脂膳食,10周的有氧运动使ApoE基因缺陷小鼠的TC、TG、LDL-C和ApoB水平显著降低(P＜0.05),使低脂膳食喂饲的ApoE基因缺陷小鼠HDL-C和ApoAI水平增加(P＜0.05);与低脂膳食相比,高脂膳食增加运动和非运动时ApoE基因缺陷小鼠血浆TG、TC、LDL-C和ApoB的水平(P＜0.05);中等强度的跑台运动和低脂膳食均可延缓ApoE基因缺陷小鼠主动脉窦处已经形成的动脉粥样硬化斑块的进一步发展;有氧运动结合低脂膳食组中ApoE基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化斑块面积进展低于单独的运动组和低脂膳食组.研究提示有氧运动或低脂膳食均有利于控制动脉粥样硬化斑块的进一步发展,有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动或低脂膳食的作用.     

有氧运动训练对ApoE~(—/—)小鼠肝脏铁调素蛋白和血清IL-6、MCP-1含量的影响

目的:观察有氧运动训练对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE~(—/—))小鼠肝脏铁调素(Hepcidin)蛋白表达及血清IL-6、MCP-1水平的影响,探讨有氧运动防治ApoE~(—/—)小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:20只8周龄雄性ApoE~(—/—)小鼠随机分为对照组(C组,10只)和运动组(E组,10只),对照组小鼠不运动,运动组小鼠进行14周递增负荷跑台训练,每周5次,即小鼠由第1~5周10 m/min,30 min,逐渐递增至13 m/min,60 min,跑台坡度为0°。14周运动干预结束后取材,对小鼠主动脉进行包埋并进行冰冻切片,然后经苏木精-伊红(HE)和油红O(ORO)染色,观察主动脉的病理变化,采用Western blot方法检测肝脏Hep-cidin蛋白表达水平,同时采用双抗夹心酶联免疫(ABC-ELISA)方法检测血清Hepcidin、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量。结果:对照组小鼠主动脉血管壁纤维板断裂,可见大量泡沫细胞浸润和纤维斑块,运动组小鼠较对照组主动脉病变减轻;运动组小鼠Hepcidin蛋白表达及血清水平显著低于对照组(P<0.01);运动组小鼠血清IL-6、MCP-1水平显著低于对照组(P<0.01)。结论:长期有氧运动训练降低了ApoE~(—/—)小鼠肝脏Hepcidin蛋白表达和血清水平,同时降低了小鼠血清中炎症因子IL-6、MCP-1的水平,从而发挥了防治ApoE~(—/—)小鼠动脉粥样硬化的作用。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响

为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制，本研究探讨了１０周有氧运动和低脂膳食对ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ和蛋白水平的影响。结果表明有氧运动和／或低脂膳食增加ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠肝脏ＳＲ－ＢＩ基因及蛋白的表达水平。肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势（相关系数ｒ值为－０．８１４，显著性检验Ｐ值为０．０６２），而且ＳＲ－Ｂ１蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系（相关系数ｒ值为－０．８７１，显著性检验的Ｐ值为０．０１４）。结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中，有氧运动和低脂膳食引起的ＳＲ－Ｂ１基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠高密度脂蛋白受体SR-BI基因表达的影响

高密度脂蛋白受体是胆固醇的代谢和转运机制中的关键环节 ,为了探讨有氧运动预防AS的发生和控制AS斑块进展的分子机制 ,本项目采用RT -PCR等方法研究了有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠高密度脂蛋白受体SR -BI基因表达的影响。实验结果提示 ,有氧运动对AS斑块进展的抑制作用与组织SR -BI表达上调有关 ,有氧运动对SR -BI基因表达的影响涉及一个负反馈调节机制。     

高压氧对载脂蛋白 E 基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响CSCD

目的：通过对载脂蛋白E基因敲除（ apoE－／－）小鼠动脉粥样硬化（ AS）斑块病理形态学、血脂及相关炎症因子指标的观察,探讨高压氧对AS的作用和可能机制。方法28只8周龄雄性apoE－／－小鼠给予高脂饲料喂养8周,随机处死4只,取主动脉行苏木素伊红（ HE）染色,显微镜下观察确定建立小鼠动脉粥样硬化模型,剩余24只按数字表法随机分为高压氧组和对照组,每组各12只。高压氧组行高压氧处理,1次／d,共30 d,对照组不予以高压氧处理。高压氧治疗前、后测小鼠体质量。高压氧治疗结束当天处死小鼠,测定血脂及血清中CRP水平;进行主动脉HE染色,观察主动脉根部斑块的组织病理学特点,检测组织形态学相关指标,包括动脉斑块面积／管腔面积比值、内膜面积／中膜面积（ I／M）比值。结果高压氧治疗后,高压氧组小鼠血脂水平与对照组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）,但血清C反应蛋白（CRP）水平显著低于对照组（P＜0．05）。对照组小鼠主动脉可见大量AS斑块,内膜不规则增厚,且动脉斑块面积／管腔面积比值、I／M比值明显大于高压氧组小鼠（ P＜0．05）。结论高压氧有抑制AS的作用,其抑制AS作用独立于血脂之外;高压氧的抗炎作用可能是延缓AS发展原因之一。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达的影响

目的:探讨运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及其防治动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:20只8周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静组(C,10只)和运动组(E,10只)。两组小鼠均饲以高脂膳食饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动,前6周由10m/min×30min逐渐递增至13m/min×60min,后8周稳定在13m/min×60min,跑台坡度为0,每周5次。14周末取材比较两组小鼠体重、内脏脂肪重量及脂体比,观察两组小鼠主动脉病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及血脂水平。结果:与C组相比,E组小鼠AS斑块着色区域较小;E组小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),其血清脂联素含量也显著高于C组(P<0.01)。两组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL水平均无显著性差异。结论:14周有氧跑台运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及血清脂联素水平,这可能是有氧运动防治AS的重要机制之一。     

补充精氨酸对运动大鼠腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响。方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组。有氧运动组进行8周有氧运动训练;L-Arg组在每次运动前1小时左右按照500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液1ml灌胃;生理盐水组每天以同等剂量生理盐水灌胃。采用[3H]-L-Arg同位素标记法测定腹主动脉壁L-Arg转运量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;采用紫外分光光度计测定血清NO、抗超氧阴离子(抗)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:(1)与其它各组相比,有氧运动+生理盐水组大鼠腹主动脉L-Arg转运量和血清NO、抗含量显著下降(P<0.01),而组织iNOS活性显著上升(P<0.01);(2)两L-Arg组与其生理盐水对照组相比,L-Arg转运量和血清NO、SOD、抗含量均显著上升(P<0.01),iNOS活性稍有上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)8周有氧运动后,腹主动脉L-Arg/NO途径中内源性L-Arg不足,iNOS活性异常上升,血清抗含量下降,NO含量减少。(2)运动前补充外源性L-Arg可明显抑制iNOS活性,提高抗含量,增加NO含量。     

双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生小鼠肠组织的保护作用

目的探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生小鼠肠组织的保护作用。方法60只新生8日龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、坏死性小肠结肠炎(NEC)组、双歧杆菌干预(NEC+BIF)组,每组20只,建模3 d后处死。HE染色观察新生小鼠肠组织病理形态学变化;Western blotting检测新生小鼠肠组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达情况;比色法检测肠组织eNOS活性及一氧化氮(NO)、超氧阴离子(■)含量;实时荧光定量PCR检测肠组织白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的m RNA表达情况;ELISA检测肠组织IL-6、IL-1β蛋白表达情况。结果3组新生小鼠肠组织eNOS蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,NEC组新生小鼠肠组织e NOS活性降低,NO含量减少,■含量增加,IL-6、IL-1β的m RNA及蛋白表达均明显增加(P<0.05);与NEC组相比,NEC+BIF组新生小鼠建模3 d后体重明显增加,肠上皮损伤明显减轻,肠组织eNOS活性增强,■含量明显减少,IL-6蛋白表达减少,IL-1β的mRNA及蛋白表达均减少(P&...     

常压模拟高住低练对大鼠血清自由基及一氧化氮的影响

目的:探讨常压下模拟高住(海拔3000m)低练对大鼠血清自由基代谢及NO的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为四组,分别为低住安静组、低住低练组、常压高住安静组和常压高住低练组,测定4周后的大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)变化.结果:4周常压模拟高住低练使大鼠血清SOD较低住低练组显著升高(P＜0.01);NO较常压高住安静组极显著升高(P＜0.01),与低住低练组相比无显著性差异;MDA较低住低练组极显著降低(P＜0.01).结论:4周常压模拟高住低练可以显著提高大鼠血清 SOD、NO活性,降低血清脂质过氧化物水平.     

模拟微重力对人脐静脉内皮细胞形态及NO产生的影响

目的探讨回转模拟微重力对人的血管内皮细胞形态、NO产生及一氧化氮合酶表达的影响。方法利用体外培养的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC），采用回转器模拟微重力效应，在微重力条件下培养人脐静脉内皮细胞48h，同时设1g静止培养对照。倒置显微镜下观察细胞生长形态，透射电镜观察HUVEC超微结构。检测不同转速下细胞产生NO的量，及细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果微重力培养后，细胞变圆且重叠生长；回转组NO产生量高于1g对照组且与一定的回转速度呈正相关。回转组细胞eNOS表达较对照组增多且表达iNOS，对照组细胞未表达iNOS。结论微重力对体外人脐静脉内皮细胞的形态，NO产量及NOS的合成都有影响。     

硫化氢对球囊损伤后兔颈动脉斑块和抗炎因子IL-10表达的影响

目的观察硫化氢(H2S)对高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后动脉粥样硬化斑块形成及白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法32只雄性新西兰大耳白兔随机均分为假手术组、模型组、硫氢化钠(NaHS)组[NaHS20μmol/(kg.d)]、炔丙基甘氨酸(PPG)组[PPG20mg/(kg.d)]。假手术组给予普通饲料,其他各组均以高脂饮食饲养并行颈总动脉内膜球囊损伤术建立动脉粥样硬化模型。8周后观察血浆H2S含量、损伤处血管组织病理学、免疫组化和血管内膜中膜厚度比值;Westernblotting和RT-PCR法检测颈动脉斑块IL-10的表达。结果与假手术组相比,模型组血浆H2S的含量显著减少(P<0.01),内膜显著增生(P<0.01),IL-10蛋白和基因表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,NaHS组血浆H2S的含量显著升高(P<0.01),内膜增厚明显受到抑制(P<0.01),IL-10蛋白和基因表达明显增高(P<0.05);与假手术组、模型组比较,PPG组血浆H2S水平显著降低(P<0.05),损伤处血管内膜增生更为显著(P<0.05),IL-10蛋白和基因表达显著下降(P<0.05)。...     

补充左旋精氨酸对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响

目的:研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响,了解一氧化氮及其自由基衍生物对耐力训练机体骨骼肌自由基生成和清除的作用。方法:通过适应性训练筛选出40只SD雄性大鼠,按体重随机分为:安静对照组、耐力训练组、小剂量 耐力训练组、大剂量 耐力训练组,每组10只。除安静对照组外其他动物进行了4周水平跑台耐力训练,小剂量 耐力训练大鼠和大剂量 耐力训练大鼠分别在每次训练前一小时左右按照40mg/kg体重的剂量和500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液灌胃;4周训练后测定各组大鼠股外肌丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)的活性,以及血清肌酸激酶(CK)活性。结果:(1)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌CAT活性没有影响;给予小剂量L-Arg能使耐力训练大鼠安静状态下股外肌CAT活性显著降低(P<0.01),给予大剂量L-Arg反而使CAT活性回升;(2)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌SOD活性没有影响,补充L-Arg可使大鼠股外肌SOD活性明显升高(小剂量P<0.01,大剂量P<0.05);(3)耐力训练可使大鼠安静状态下股外肌GST活性显著下降(P<0.01),补充L-Arg则使其下降不明显(P>0.05);(4)耐力训练能够使安静大鼠股外肌MDA和血清CK显著减少(P<0.05),补充L-Arg会增加经过耐力训练的大鼠安静状态下股外肌MDA生成(P<0.01),但血清CK浓度则下降,并且下降趋势随补充L-Arg剂量增加而增加。结论:在耐力运动中NO能够促进骨骼肌内超氧化物自由基及其衍生物自由基的生成,较高浓度的NO还能够促进过氧化氢、过氧化物和脂质氢等自由基的生成,对骨骼肌有一定的自由基损伤作用。但其上调血流量的保护作用能够部分抵消其带来的自由基损害作用。     

运动影响ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的形态学研究

目的:探讨运动对动脉粥样硬化(AS)斑块和主动脉病理形态变化的影响。方法:以30只8周龄的ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)建立AS模型,分为ApoE-/-小鼠安静组(n=15)和ApoE-/-小鼠运动组(n=15),15只C57BL/6J小鼠为同源对照安静组。ApoE-/-小鼠饲以"西方膳食"饲料,C57小鼠饲以普通饲料。运动组进行中等强度跑台运动,前6周由10m/min×30min渐增至13m/min×60min,后6周以稳定的运动量(13m/min,60min)进行运动,每周5次。12周实验结束后,采用光学显微镜、体视显微镜及图像分析系统,从形态学角度观察各组小鼠主动脉斑块面积,主动脉大体病理形态、组织学结构及主动脉内膜、中膜厚度。结果:ApoE-/-小鼠安静组主动脉弓、分支口和腹主动脉形成斑块,多为纤维粥样硬化期病变,弹力纤维断裂多见,中膜空泡变性。ApoE-/-小鼠运动组斑块较ApoE-/-小鼠安静组减少,多为早期脂纹脂斑病变,弹力纤维断裂和中膜病变均减轻。经图像分析,ApoE-/-小鼠运动组斑块面积,内膜(I)、中膜(M)厚度及I/M比值较ApoE-/-小鼠安静组减少。结论:运动可减少高脂饮食导致的斑块形成,减轻AS的主动脉壁组织损伤,从而抵御主动脉壁的脂质沉积,延缓AS进程。     

大鼠吸入全氟异丁烯中毒后不同时间对内源性NO及其合酶活力的影响

目的初步探讨内源性NO在全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）急性吸入性肺损伤中的作用。方法雄性SD大鼠,随机分为对照和PFIB染毒后1,2,4,8,16和24 h活杀组,每组4只大鼠。其中PFIB染毒组行全身暴露动态吸入PFIB染毒（剂量为140 mg/m3×5 min）,对照组行过滤空气暴露。分别在染毒前（对照组）与染毒后相应时间点,收集右肺组织、血清及左肺支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）等标本,3H-精氨酸法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力,酶法测定BALF及血清中NO（NO2-/NO3-）含量。结果肺组织eNOS活力在染毒后8 h内呈下降趋势,而iNOS与之相反,呈逐渐上升趋势,但与对照组比较,均没有显著差异;8 h后两者逐渐恢复至染毒前水平。血清及BALF中NO含量变化与iNOS活力相似。结论内源性NO及其合酶在PFIB急性吸入染毒前后变化不明显,在PFIB急性吸入性肺损伤中的作用尚不明确,其病理学意义有待进一步探讨。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

目的观察兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤中内皮功能的改变以及参附注射液(SFI)对其的影响和作用机制。方法 21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R SFI治疗组(C组) ,每组7只。检测指标:①检测结扎前、缺血40min、再灌注40min三个时相点血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)含量;②检测再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛( MDA)含量;③电镜观察心肌超微结构。结果①B组与A组比较,缺血40min、再灌注40min血清eNOS、NOP明显降低,血浆ET显著增高,后两者呈显著负相关(均P<0·01) ;再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低,MDA明显增高(均P<0·01) ,NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关(P<0·05) ,NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关(P<0·05) ;心肌超微结构发生异常改变。②C组与B组比较,缺血40min、再灌注40min eNOS、NOP水平明显增高(均P<0·01) ;再灌注40min ET水平明显降低(P<0·01) ;再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高,MDA显著降低(均P<0·01) ;心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论 SFI具有改善兔心肌I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,并能减轻心肌I/R损伤。     

大豆异黄酮对围绝经期大鼠卵巢VEGF和NOS亚型mRNA表达的影响

目的 观察大豆异黄酮(SI)对围绝经期大鼠卵巢血管内皮生长因子(VEGF)及一氧化氮合酶亚型eNOS、iNOS mRNA表达的影响.方法 12月龄雌性Wistar大鼠42只,随机分为模型组,低(50mg/kg)、中(158 mg/kg)、高(500mg/kg)剂量SI组及尼尔雌醇(NI)组,另取3月龄大鼠10只作为青年组,灌胃给药8周.RT-PCR检测卵巢VEGF和NOS mRNA的表达;比色法检测血清和卵巢总NOS的活性.结果 围绝经期大鼠卵巢VEGF表达明显高于青年组(P＜0.01),eNOS、iNOS表达及血清、卵巢总NOS活性均较低(P＜0.01).经SI处理后,VEGF表达均明显下降,NOS表达及活性明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 大豆异黄酮下调衰老卵巢VEGF mRNA表达,提高eNOS、iNOS表达及活性,可能是其改善围绝经期卵巢功能的机制之一.     

中等强度跑台运动和雌激素对去卵巢大鼠肝脏NO含量及eNOS和iNOS表达的影响

目的:观察中等强度跑台运动和雌激素对去卵巢大鼠肝脏一氧化氮(NO)含量及内皮型合酶(eNOS)和诱导型合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:按体重将60只成年雌性SD大鼠随机分为假手术静止、假手术运动、去卵巢静止、去卵巢运动、雌激素、雌激素加运动6个组。运动组每周进行5次60min、18m/min的平坡跑台运动训练,雌激素组和雌激素加运动组每周按体重颈部皮下注射3次17β-estrodial,每次50μg/kg体重。运动和给药正式处理14周后结束实验,亚硝酸盐法测定肝组织匀浆NO含量,免疫组化检测肝脏eNOS和iNOS蛋白表达的变化。结果:假手术运动组肝组织匀浆NO含量显著高于假手术组,去卵巢组肝组织匀浆NO含量显著低于假手术组、去卵巢运动组、雌激素组和雌激素加运动组;各组eNOS蛋白主要在肝窦周围肝细胞和内皮细胞的胞质中表达,变化趋势基本同肝匀浆NO含量;假手术组、假手术运动组、雌激素组和雌激素加运动组iNOS主要在肝细胞胞质中表达,而去卵巢组和去卵巢运动组部分肝细胞iNOS转位到核中表达。结论:中等强度跑台运动和雌激素均能上调去卵巢大鼠肝组织合成NO,且二者具有协同效应。