有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨有氧运动对动脉粥样硬化斑块形成的影响 ,研究了有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的病理学影响。结果表明 :运动组ApoE基因缺陷主动脉窦动脉粥样硬化斑块平均面积 (2 896 5± 2 92 μm2 )低于对照组 (32 16 5± 371μm2 ) (P <0 .0 5 ) ,运动组血管内膜损伤程度相对较轻 ,冠状动脉粥样硬化斑块形成延迟。两组小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块面积与血清HDL -C水平呈高度负相关关系 (r=- 0 76 ,P <0 0 5 )。本研究提示有氧运动对动脉粥样硬化斑块的发生、发展有显著的预防和减轻病变程度的作用。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨有氧运动和膳食因素在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用,研究了在跑台上进行的有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程的影响。结果表明10周中等强度的有氧运动组和低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠主动脉窦处形成的动脉粥样硬化斑块面积均较对照组减少（P<0.05）;有氧运动结合低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠的斑块面积分别低于单独的运动组和低脂膳食组（P<0.05）。研究提示有氧运动和低脂膳食均有利于并有效减轻动脉粥样硬化斑块的形成,有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动和低脂膳食的作用,二者在预防动脉粥样硬化斑块的形成上可能存在协同加强作用。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用

为了研究有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠中已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用,将动物分为低脂膳食运动与不运动和高脂膳食运动与不运动4组,进行10周中等强度的跑台运动.结果表明不论低脂膳食或高脂膳食,10周的有氧运动使ApoE基因缺陷小鼠的TC、TG、LDL-C和ApoB水平显著降低(P＜0.05),使低脂膳食喂饲的ApoE基因缺陷小鼠HDL-C和ApoAI水平增加(P＜0.05);与低脂膳食相比,高脂膳食增加运动和非运动时ApoE基因缺陷小鼠血浆TG、TC、LDL-C和ApoB的水平(P＜0.05);中等强度的跑台运动和低脂膳食均可延缓ApoE基因缺陷小鼠主动脉窦处已经形成的动脉粥样硬化斑块的进一步发展;有氧运动结合低脂膳食组中ApoE基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化斑块面积进展低于单独的运动组和低脂膳食组.研究提示有氧运动或低脂膳食均有利于控制动脉粥样硬化斑块的进一步发展,有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动或低脂膳食的作用.     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达的影响

目的:探讨运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及其防治动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:20只8周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静组(C,10只)和运动组(E,10只)。两组小鼠均饲以高脂膳食饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动,前6周由10m/min×30min逐渐递增至13m/min×60min,后8周稳定在13m/min×60min,跑台坡度为0,每周5次。14周末取材比较两组小鼠体重、内脏脂肪重量及脂体比,观察两组小鼠主动脉病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及血脂水平。结果:与C组相比,E组小鼠AS斑块着色区域较小;E组小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),其血清脂联素含量也显著高于C组(P<0.01)。两组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL水平均无显著性差异。结论:14周有氧跑台运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及血清脂联素水平,这可能是有氧运动防治AS的重要机制之一。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠高密度脂蛋白受体SR-BI基因表达的影响

高密度脂蛋白受体是胆固醇的代谢和转运机制中的关键环节 ,为了探讨有氧运动预防AS的发生和控制AS斑块进展的分子机制 ,本项目采用RT -PCR等方法研究了有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠高密度脂蛋白受体SR -BI基因表达的影响。实验结果提示 ,有氧运动对AS斑块进展的抑制作用与组织SR -BI表达上调有关 ,有氧运动对SR -BI基因表达的影响涉及一个负反馈调节机制。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响

为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制，本研究探讨了１０周有氧运动和低脂膳食对ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ和蛋白水平的影响。结果表明有氧运动和／或低脂膳食增加ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠肝脏ＳＲ－ＢＩ基因及蛋白的表达水平。肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势（相关系数ｒ值为－０．８１４，显著性检验Ｐ值为０．０６２），而且ＳＲ－Ｂ１蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系（相关系数ｒ值为－０．８７１，显著性检验的Ｐ值为０．０１４）。结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中，有氧运动和低脂膳食引起的ＳＲ－Ｂ１基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制。     

有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1表达的影响及在动脉粥样硬化形成中的作用研究

目的:探讨有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响及其在抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中的作用。方法:采用8周龄C57小鼠和ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠,饲以高脂饮食饲料建立动脉粥样硬化模型),分为ApoE-/-安静组(AC组)、ApoE-/-运动组(AE组)、C57运动组(CE组)、C57安静组(CC组)4组,每组15只。运动组进行12周中等强度跑台运动(10米/分×30→13米/分×60分,5次/周)。实验12周后安静时取材,采用HE染色、免疫组织化学方法及图像分析系统测定主动脉弓、腹主动脉、颈动脉组织解剖结构及HO-1表达。结果:CC组和CE组动脉组织结构正常。AC组主动脉多为纤维粥样硬化期病变,AE组多为脂纹脂斑早期病变。CC组主动脉无HO-1表达,CE组主动脉内皮层有HO-1表达。AC组主动脉内皮细胞和斑块可检测到HO-1大量表达,AE组比AC组表达减少。经图像分析,和AC组比,AE组主动脉弓、腹主动脉和颈动脉HO-1表达显著下降(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.05),其中主动脉弓减少比腹主动脉、颈动脉明显。结论:有氧运动增强正常动脉的抗氧化能力(HO-1表达增加)。运动延缓AS形成中的动脉病变,可能与其降低主动脉的氧化应激水平(氧化应激标志HO-1降低)有关。这些改变均以主动脉弓表现明显。     

用人DNA介导基因转移法纠正小鼠细胞的TK基因缺陷

用电脉冲介导和DNA-磷酸钙共沉淀两种方法向缺乏胸腺嘧啶核苷激酶的小鼠LTK-细胞植入人HeLa S_3细胞DNA.转化后的小鼠细胞经HAT选择性培养,获得 TK~+表型的小鼠细胞.用~3H-TdR同位素掺入实验证实,转化后的小鼠细胞重新获得了TK基因编码的胸腺嘧啶核苷激酶.     

ApoE基因对急性缺血性脑卒中的影响:磁共振成像研究

ApoEε4等位基因对急性缺血性脑卒中兼具危害和保护效应。ApoEε4等位基因的危害效应表现在梗死体积增加更多,脑组织损伤的血供阈值低,病人临床愈后与影像学发现不成比例。但是ApoEε4等位基因携带者有更完好的侧支循环。涉及ApoEε4等位基因和临床愈后的研究显示,危害和保护效应可能会相互抵消。在今后的缺血性脑卒中影像学和临床愈后研究中,ApoEε4等位基因干扰效应需要加以控制。     

游泳训练对apoE基因缺陷鼠血脂代谢的反常作用

为了观察运动训练对纯合子apoE缺陷鼠脂质代谢的影响。游泳12周（2hx6d/w）后,正常C57BL/6J鼠TC（68.03±11.89mg/dl,51.42±12.59mg/dl,P<0.05）、LDL（26.02±5.79mg/dl,14.81±8.65mg/dl,P<0.05）和TG（75.52±12.31mg/dl,39.25±3.73mg/dl,P<0.01）显著降低,apoE缺陷鼠TC（459.69±144.16mg/dl,765.32±150.35mg/dl,P<0.01）、LDL（350.60±102.15mg/dl,688.85±147.78mg/dl,P<0.01）和TG（72.18±17.45mg/dl,130.64±25.95mg/dl,P<0.01）显著升高。运动训练后apoE缺陷鼠血浆TC、TG和LDL水平升高,与apoE缺陷鼠体内脂质经apoE依赖的受体途径清除障碍有关。提示当apoE基因缺陷时,依靠有氧训练改善血脂状况的效果不佳。     

有氧运动训练对增龄小鼠线粒体DNA缺失的影响

应用PCR技术 ,检测小鼠心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏和大脑等组织mtDNA的缺失 ,探讨衰老及有氧运动训练延缓衰老的可能机制。结果发现 ,老年小鼠各组织mtDNA 3 866bp片段缺失发生率高于青年鼠。在所测的五种组织中肝脏mtDNA的缺失比例最低 ,大脑最高 ,说明衰老线粒体的功能下降是多系统的 ,但程度表现不均衡。长期有氧运动训练可显著减少 3 866bp片段缺失在心肌及骨骼肌中的积累 ,但肾脏mtDNA片段缺失有增多趋势 ,提示运动训练可能通过提高机体心肌、骨骼肌抗氧化应激能力 ,降低自由基影响 ,进而保护mtDNA。     

四周有氧耐力训练结合饮食控制对超重和肥胖青少年Android与Gynoid区域脂肪含量的影响

目的:探讨四周有氧耐力训练结合饮食控制对超重和肥胖青少年android和gynoid区域脂肪含量的影响。方法:世居平原的超重或肥胖青少年18人,男女各9人,身体健康。实验持续四周,期间合理控制饮食,进行每周运动6天、每天5小时左右的有氧耐力运动。运动中,每隔10分钟监测心率,评价并控制运动强度在靶心率范围内。运动靶心率范围根据Karvonen方程确定:靶心率范围=静息心率+心率储备×(20%~40%)。分别于实验前后以双能X射线吸收法测量身体成分,android、gynoid区域由计算机自动识别。结果:(1)与实验前比较,实验后android和gynoid区域脂肪质量及脂肪占android、gynoid区域质量百分比均显著下降(P<0.01);(2)实验后android区域脂肪质量下降幅度显著高于gynoid区域(17.45%±6.19%vs 13.60%±2.65%,P<0.05),但分性别比较发现:女性差异不显著(14.63%±5.85%vs 12.85%±2.07%,P>0.05),男性差异显著(20.26%±5.43%vs14.36%±3.06%,P<0.05)。(3)男性android区域脂肪质量下降幅度显著高于女性(20.26%±5.43%vs14.63%±5.85%,P<0.05);男性gynoid区域也高于女性,但差异不显著(14.36%±3.06%vs 12.85%±2.07%,P>0.05)。(4)与实验前比较,实验后android和gynoid区域总质量均显著降低(P<0.01);gynoid区域总质量减少量显著高于android区域,但gynoid区域下降幅度显著低于android区域(8.91%±2.17%vs 12.77%±3.94%,P<0.01)。(5)男性android区域脂肪减少量占总质量减少量百分比显著高于gynoid区域(75.9%±11.15%vs 63.47%±8.2%,P<0.05);女性相反但无显著差异(65.61%±11.68%vs 73.87%±14.19%,P>0.05)。结论:四周有氧耐力训练结合饮食控制可有效降低超重和肥胖青少年android、gynoid区域总质量和脂肪质量,脂肪减少量约占各区域总质量减少量的70%;android区域减脂效果优于gynoid区域;男性android区域减脂效果好于女性。     

有氧运动对高胆固醇血症小鼠主动脉壁超微结构的影响

为深入探讨AS的运动医疗防治机理,应用电镜技术对实验性高胆固醇血症小鼠主动脉壁超微结构的病理变化及有氧运动对主动脉壁超微结构的影响进行了观察。结果显示,在致AS的高胆固醇饮食条件下,AS组小鼠主动脉壁呈现明显的AS病变,而经11周有氧耐力训练的HE组小鼠主动脉病变程度远比AS组轻微。表明有氧运动能明确地减少主动脉壁胆固醇的沉着及其相关病损,从而有效地阻抑AS病变的发生。     

有氧运动训练对大鼠下丘脑食欲调节肽的影响

为探讨有氧运动训练对大鼠下丘脑食欲调节肽的影响，实验选用Ｗｉｓｔａｒ雄性成年大鼠３６只，体重１９５ｇ±１０ｇ，随机分为正常对照组和运动组。运动组每天游泳６０分钟，每周６天，连续训练６周。记录实验开始及结束时动物体重。测定内脏附睾脂肪垫、血Ｌｅｐｔｉｎ及下丘脑ＮＰＹ、ＧＡＬ、ＣＣＫ、ＢＮ水平和下丘脑弓状核ＮＰＹ基因表达的非同位素原位分子杂交结果。结果表明：有氧运动可导致内脏附睾脂肪垫降低、体重减轻。这可能是长期有氧运动升高血浆Ｌｅｐｔｉｎ水平，Ｌｅｐｔｉｎ作用于下丘脑，抑制下丘脑ＮＰＹ的基因表达，调控ＮＰＹ的转录水平，从而使下丘脑ＮＰＹ蛋白合成减少，机体产热增加，能量消耗增多。另外，长期有氧运动后下丘脑饱食因子ＣＣＫ水平显著增加。食欲调节因子综合作用的结果，可能是长期有氧运动内脏脂肪垫降低、体重减轻的重要原因。     

有氧运动训练对糖尿病大鼠Leptin-下丘脑NPY轴的影响

本研究通过建立糖尿病大鼠有氧运动模型 ,探讨有氧运动训练对糖尿病大鼠瘦素 (Lep tin) -下丘脑神经肽Y(NPY)轴的影响。实验选用Wistar雄性成年大鼠 ,体重 195± 10g ,随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动组。运动组每天游泳 6 0分钟 ,每周游泳 6天 ,连续游泳训练 6周。记录实验开始及结束时动物体重。测定血糖、血胰岛素浓度、内脏附睾脂肪垫重量、血清Lep tin及下丘脑NPY蛋白浓度和下丘脑弓状核NPY基因表达的非同位素原位分子杂交结果。结果表明 :长期有氧运动使糖尿病大鼠糖代谢紊乱得到改善 ,糖尿病大鼠食欲亢进减弱 ,摄食量减少 ,而内脏脂肪储量上升 ,体重增加。提示Leptin -下丘脑NPY轴可能起着重要的能量代谢调节作用     

不同低氧训练模式对大鼠腓肠肌有氧代谢酶活性的影响

目的:探讨三种低氧训练模式对大鼠腓肠肌有氧代谢酶活性的影响。方法:经过适应性训练和力竭实验筛选出40只雄性SD大鼠,采用双盲法平均分成4组:低住低练组、高住高练组、高住低练组和低住高练组。采用水平动物跑台进行耐力训练,运动强度为常氧下35m/min、低氧下30m/min,1h/d,5d/周,持续训练6周。低住低练组大鼠在常氧环境下生活训练;高住高练组大鼠在低氧环境(氧浓度为13.6%,约相当于海拔3500m高度)生活训练;高住低练组大鼠低氧环境生活12h,常氧环境训练;低住高练组大鼠在常氧环境生活,低氧环境训练。最后一次训练后恢复48h取腓肠肌,检测柠檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性。结果:与低住低练组比较,高住高练组大鼠腓肠肌CS、SDH和MDH活性分别升高11.7%(P<0.01)、8.7%(P<0.05)和12.5%(P<0.01);高住低练组、低住高练组较低住低练组增加,但无统计学意义。结论:3500米三种低氧训练模式就提高机体有氧代谢酶活性而言,高住高练优于高住低练和低住高练。