香参壳方对人胃癌细胞上皮间质转化及转移的影响

目的 考察香参壳方调节人胃癌细胞SGC-7901上皮间质转化(EMT)及转移的作用机制。方法 体外培养SGC-7901细胞,随后加入不同浓度的香参壳方含药血清进行干预。划痕实验及Transwell小室法观察SGC-7901细胞的迁移与侵袭能力,MTT法考察SGC-7901细胞的增殖能力,Western blot法检测细胞中N-cadherin、Vimentin、E-cadherin、p-GSK3β/GSK3β、β-Catenin表达水平。结果 香参壳方可有效抑制SGC-7901细胞的迁移及侵袭能力,抑制其增殖,同时下调细胞中N-cadherin、Vimentin、p-GSK3β/GSK3β及β-Catenin的表达,上调E-cadherin的表达。结论 香参壳方主要通过介导GSK3β/β-Catenin信号通路抑制胃癌细胞的EMT,降低弱细胞迁移与侵袭能力,从而发挥其胃癌术后的辅助治疗作用。      

重楼总皂苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨重楼总皂苷（Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 取对数生长期的SGC-7901细胞,用不同浓度RPTS(2.5、5、10、20、40 μg/mL)处理24 h,四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）法观察RPTS对细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验检测SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力。结果 MTT法检测表明RPTS（10、20、40 μg/mL）可明显抑制SGC-7901细胞的增殖能力（P＜0.05）;细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验结果表明RPTS(2.5、5、10 μg/mL)处理过的SGC-7901细胞,迁移能力和侵袭能力降低（P＜0.05）。结论 RPTS具有抑制人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的能力。     

红景天苷对人胃癌细胞SGC-7901抑瘤作用的体外实验研究

目的 研究红景天苷对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901增殖及生长的影响,并探讨其抗肿瘤作用的可能机制。方法 实验分为对照组、0.50 mg/mL红景天苷组、1.00 mg/mL红景天苷组及2.00 mg/mL红景天苷组。通过MTT比色法、核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)染色、流式细胞技术、细胞划痕实验的方法检测不同浓度红景天苷对SGC-7901细胞增殖、AgNOR表达、细胞周期、细胞凋亡及细胞迁移作用的影响。结果 与对照组相比,不同浓度的红景天苷组SGC-7901细胞增殖及AgNOR表达均受到明显抑制(P<0.05),结果呈明显的浓度-时间-效应依赖关系;细胞停滞在S期的比例减少、G₂/M期的比例增加(P<0.05);细胞凋亡率升高,迁移率降低(P<0.05)。结论 红景天苷能抑制SGC-7901细胞增殖,并能阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡,降低胃癌细胞的迁移能力。     

芦荟大黄素调控Notch-1/Akt/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的:观察芦荟大黄素调控Notch-1/AKT/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:实验分为对照组(正常培养SGC-7901细胞)、芦荟大黄素低剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素10 mg·L^-1)、芦荟大黄素中剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素30 mg·L^-1)及芦荟大黄素高剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素50 mg·L^-1)。噻唑蓝比色法检测各组细胞培养后的增殖抑制率;Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Notch-1/AKT/NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:与对照组比较,芦荟大黄素低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞穿膜个数和划痕闭合率明显降低(P<0.05),G0/G1期肿瘤细胞比例增加(P<0.05),细胞凋亡AI值升高(P<0.05),Notch-1、p-Akt、P65、Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值降低,Bax表达升高(P<0.05)。结论:芦荟大黄素可能通过阻滞SGC-7901细胞在G0/G1期,抑制其增殖能力,降低迁移和侵袭能力,并通过抑制Notch-1/AKT/NF-κB信号通路起到诱导细胞凋亡作用。     

Iressa抑制胃癌SGC-7901细胞生长的研究

目的:探讨iressa对胃癌SGC.7901细胞增殖,细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:用四氮甲唑蓝(MTT)法检测不同浓度iressa对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测不同浓度iressa对胃癌SGC-7901细胞周期分布和细胞凋亡的影响。结果:在5~20μmol/L浓度范围内,iressa对SGC-7901的生长具有明显的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性。10μmol/L和20μol/L的iressa可以导致SGC-7901细胞Gl期阻滞,并引起细胞凋亡。结论:Iressa可改变SGC-7901细胞周期分布,诱导细胞凋亡,从而抑制细胞增殖。     

益气解毒法对胃癌细胞增殖活性影响

目的:观察益气解毒法对胃癌细胞增殖活性的干预作用。方法:空白血清、复方环磷酰胺含药血清、不同剂量(低剂量、中剂量和高剂量)益气解毒法含药血清,分别与人胃癌细胞SGC-7901共培养24、48、72、96 h,MTT法测其对胃癌细胞增殖的抑制率;流式细胞技术测含药血清与人胃癌细胞SGC-7901共培养48 h后的细胞周期。结果:益气解毒法含药血清依照剂量从低到高的顺序,其吸光度(OD)值依次降低并与刺激时长负相关,抑制率(IR)依次升高并与刺激时长正相关;在24~72 h抑制强度随时间逐渐增强,72~96 h抑制强度略有降低。益气解毒法低、中、高剂量各组含药血清在分别刺激胃癌SGC-7901细胞48 h后,其G0/G1期细胞比率显著增加(P0.05),并与益气解毒法的剂量正相关;S期和G2/M期细胞比率均显著减少(P0.05),并与益气解毒法的剂量负相关。结论:益气解毒法对胃癌细胞增殖有抑制作用。     

蛋白激酶B siRNA转染胃癌SGC-7901细胞对其侵袭能力的影响

目的研究蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）小干扰RNA（siRNA）转染人胃癌SGC-7901细胞,探讨转染后抑制癌细胞转移侵袭的可行性．方法应用基因转染技术将蛋白激酶基因片段转染至胃癌SGC-7901细胞中,采用Millicell小室、集落形成实验、流式细胞术等方法观察蛋白激酶B siRNA转染后对转染组细胞侵袭力的影响．结果与对照组比较转染组的胃癌SGC-7901细胞克隆增殖速度和侵袭能力明显减弱（P〈0．01）,提示转染组siRNA能特异性抑制蛋白激酶B基因的活化,即蛋白激酶B基因的siRNA片断可抑制胃癌SGC-7901细胞的克隆增殖和癌细胞转移侵袭．结论应用RNAi使蛋白激酶B基因沉默能有效抑制人胃癌SGC-7901细胞的克隆生长,并在一定程度上阻止了癌细胞的侵袭和转移,其作用机理值得进一步的深入研究．     

双氢青蒿素促胃癌细胞凋亡的作用

目的 研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人胃癌细胞(SGC-7901、HGC-27)生长抑制和促凋亡的作用.方法 用WST-1方法检测DHA处理后的胃癌细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力.结果 不同浓度的DHA可以抑制胃癌细胞(SGC-7901、HGC-27)的增殖,且呈现浓度依赖性增长趋势.DHA作用48 h后,胃癌细胞的周期阻滞在S期,同时有诱导胃癌细胞凋亡的作用;DHA作用24 h和48 h后,对胃癌细胞的迁移能力有抑制作用.结论 DHA可有效地抑制胃癌细胞的增殖,并促进其凋亡.     

百合提取物对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的 初探百合的甲醇提取物、百合总生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法 不同浓度的百合甲醇提取物、百合总生物碱作用SGC-7901细胞,MTT法检测SGC-7901细胞的生长抑制率;荧光显微镜观察SGC-7901细胞的形态变化;流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期改变及其凋亡率。结果 随着百合甲醇提取物、百合总生物碱作用SGC-7901细胞的时间、浓度递增,抑制SGC-7901细胞增殖的作用越明显,百合甲醇提取物最大浓度的抑制率可达到98.32%;百合总生物碱最大浓度的抑制率可达到91.93%,细胞逐渐失去正常的细胞形态,细胞边缘不整齐,细胞发生皱缩;阻滞细胞周期于G2/M期;可以诱导细胞的凋亡。结论 百合甲醇提取物、百合总生物碱阻滞SGC-7901细胞于G2/M期,诱导SGC-7901细胞凋亡是抑制SGC-7901细胞增殖的主要机制之一。     

LY294002对胃癌细胞株生长增殖及侵袭能力的影响

目的探讨LY294002（P13K／Akt信号通路特异性阻断剂）对胃癌细胞生长增殖、凋亡和侵袭转移的影响。方法采用不同浓度LY294002处理胃癌AGs细胞,MTT法检测胃癌AGS细胞经LY294002作用后生存率的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化;TransweU实验和划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变。结果MTT法显示一定浓度的LY294002可抑制AGS细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强（P〈0．05）。流式细胞术显示AGS细胞经LY294002作用48h后,细胞周期阻滞于G1期,G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,细胞有明显凋亡,并呈现浓度依赖性（p〈0．05）。Transwell试验和划痕试验显示AGS细胞经LY29400作用后,其侵袭和转移的能力受到抑制。结论LY294002可抑制胃癌AGS细胞的生长增殖,且呈时间和剂量的依赖性,其机制可能是阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡;LY294002可抑制胃癌AGS细胞的侵袭和转移能力。     

LY294002对胃癌细胞株生长增殖及侵袭能力的影响

目的探讨LY294002（PI3K/Akt信号通路特异性阻断剂）对胃癌细胞生长增殖、凋亡和侵袭转移的影响。方法采用不同浓度LY294002处理胃癌AGS细胞,MTT法检测胃癌AGS细胞经LY294002作用后生存率的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化;Transwell实验和划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变。结果 MTT检测结果显示,一定浓度的LY294002可抑制AGS细胞的生长,且随着浓度的增加和作用时间的延长,其抑制作用明显增强（P〈0.05）。流式细胞术显示,AGS细胞经LY294002作用48h后,细胞周期阻滞于G1期,G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,细胞有明显凋亡,并呈现浓度依赖性（P〈0.05）。Transwell实验和划痕实验显示,AGS细胞经LY29400作用后,其侵袭和转移能力受到抑制。结论 LY294002可抑制胃癌AGS细胞的生长增殖,且呈时间和剂量的依赖性。其机制可能是阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡。LY294002也可抑制胃癌AGS细胞的侵袭和转移。     

尿苷三磷酸通过PTEN/Vimentin抑制胃癌细胞的侵袭

目的 研究尿苷三磷酸(uridine triphosphate,UTP)对胃癌细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制.方法 采用细胞划痕实验检测UTP对胃癌细胞MKN-45和SGC-7901迁移能力的影响;Transwell检测UTP对正常人胃黏膜细胞GES-1和胃癌细胞MKN-45、SGC-7901侵袭能力的影响;Western blot检测UTP对胃癌细胞MKN-45和SGC-7901 PTEN磷酸化水平及Vimentin表达的影响.结果 细胞划痕实验表明UTP组抑制胃癌细胞MKN-45和SGC-7901迁移(P＜0.05).Transwell实验结果显示UTP组抑制胃癌细胞MKN-45和SGC-7901侵袭(P＜0.01),但对正常人胃黏膜细胞GES-1无影响(P＞0.05).Western blot实验证实UTP组可增强胃癌细胞MKN-45和SGC-7901 PTEN磷酸化水平,同时下调Vimentin的表达.结论 UTP抑制胃癌细胞的迁移和侵袭,可能是与其上调PTEN磷酸化水平,抑制Vimentin表达有关.     

五倍子酸对人胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响

目的：探讨五倍子酸（GA）对人胃癌SGC-7901细胞转移的影响,阐明其作用机制。方法：培养人胃癌SGC-7901细胞,将其分为对照组及3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg·L^-1GA组。MTT法检测各组SGC-7901细胞增殖抑制率,细胞划痕实验检测各组细胞转移能力,免疫细胞化学法检测各组SGC-7901细胞中血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。结果：与对照组比较,不同剂量GA组SGC-7901细胞增殖抑制率明显升高,并呈剂量依赖性（F=59.451,P<0.01）。与对照组比较,不同剂量GA组SGC-7901细胞的划痕愈合率明显降低（P<0.01）,12.500和25.000 mg·L^-1 GA组细胞中VEGF蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：GA通过抑制人胃癌SGC-7901细胞中VEGF蛋白的表达来抑制SGC-7901细胞增殖及迁移。     

西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901生物学行为的影响

目的观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞的生长、凋亡、黏附及侵袭行为的影响。方法用四甲基偶氮唑盐（MTr）法检测不同浓度西咪替丁对胃癌SGC-7901细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;用吖啶橙（AO）染色后荧光显微镜观察药物作用后细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;以matrigel为对象,检测西咪替丁对胃癌细胞与细胞外基质黏附作用的影响;利用millicell小室检测西咪替丁对胃癌细胞侵袭人工基底膜能力的影响。结果在0．5～5mmol／L浓度内,西咪替丁对SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,并呈时间和剂量依懒性;0．5～10mmol／L西咪替丁作用后,可观察到典型细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0／G1期细胞明显增多;0．0625～0．25mmol／L西咪替丁可抑制胃癌细胞和细胞外基质的黏附及对重组基底膜的侵袭。结论西咪替丁可改变细胞周期分布,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖。在无毒剂量下,可抑制SGC-7901细胞对细胞外基质的黏附与侵袭。     

17-AAG联合顺铂对人胃癌SGC-7901细胞株增殖和凋亡作用的影响

目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG联合顺铂对人胃癌细胞SGC-7901的抑制效应.方法体外培养SGC-7901,采用四氮唑盐比色法测定不同浓度、不同时间17-AAG、顺铂单药和联合处理后SGC-7901的生长抑制情况;采用流式细胞术检测不同浓度17-AAG和顺铂单药、联合处理后对SGC-7901细胞的细胞周期变化及凋亡率变化.结果 2种药物单用均对SGC-7901细胞有明显的生长抑制作用,2种药物联合后呈协同作用,呈时间、剂量依赖性.流式细胞仪细胞周期分析显示,17-AAG和顺铂单药处理24 h后,17-AAG阻滞SGC-7901细胞于G2/M期,顺铂阻滞SGC-7901细胞于S期.并都具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用,其联合用药可显著增加SGC-7901的凋亡率.结论 17-AAG和顺铂均可明显抑制SGC-7901的增值、诱导细胞凋亡,联合用药有一定的协同效应,呈剂量依赖关系.     

苦参素对胃癌SGC-7901细胞凋亡及细胞骨架改变的研究

目的 探讨苦参素对胃癌细胞株SGC-7901的抑制增殖效应及凋亡诱导作用。方法 用苦参素处理SGC-7901细胞,采用MTT法检测苦参素对细胞的抑制作用,透射电镜观察微丝的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果 苦参素使SGC-7901细胞呈凋亡改变,细胞的活力下降,微丝几近消失,不同浓度的苦参素均可导致细胞凋亡和细胞周期阻抑。结论 苦参素能抑制胃癌细胞增殖,能诱导胃癌细胞凋亡。     

PPARγ在尼美舒利影响胃癌细胞凋亡及增殖机制中的作用

目的:研究过氧化物酶增殖因子激活受体γ(PPARγ)途径在选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞凋亡和增殖机制中的作用.方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,给予不同浓度PPARγ抑制剂GW9662及尼美舒利干预,同时设立对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测药物作用后细胞生长抑制率,流式细胞仪(FCM)观察药物作用后细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:MTT结果显示经GW9662作用后,尼美舒利对SGC-7901细胞增殖的抑制作用减弱,且在一定范围内呈剂量依赖性;FCM检测结果显示GW9662能抑制尼美舒利的促细胞凋亡作用,使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高.结论:PPARγ途径很可能是选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞增殖及凋亡的途径之一.     

紫草素对人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力影响

目的 观察紫草素对人胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭、迁移能力的影响.方法 MTT法检测细胞增殖抑制作用,Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞侵袭、迁移能力.实时荧光定量PCR测定加入不同浓度紫草素24h的SGC-7901细胞的MMP-2、MMP-7 mRNA的表达水平.结果 紫草素可以抑制人胃癌细胞的增殖,在2μg/ml之前其抑制效应呈浓度-时间依赖性;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞48h后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞24h后,紫草素组的MMP-2的相对表达量均显著低于阴性对照组的相对表达量.结论经紫草素作用后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低,其机制可能与下调MMP-2、MMP-7 mRNA的表达有关.     

化痰通瘀解毒方水提取物对胃癌SGC-7901细胞划痕愈合及E-cadherin和MMP-2表达的影响

目的 观察化痰通瘀解毒方（Huatan Tongyu Jiedu Decoction,HTJD）水提取物对胃癌细胞SGC-7901 E-钙黏蛋白（Epithelial cadherin,E-Cad）、基质金属蛋白酶-2（matrix metallopro-teinase 2,MMP-2）表达及其侵袭转移能力的影响。方法 分别用含化痰通瘀解毒方水提取物5、10、20、30、40μg/mL的培养基干预人胃癌SGC-7901细胞24h后,采用划痕实验检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移能力,采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测SGC-7901细胞中和E-Cad、MMP-2的表达水平。结果 HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组与空白对照组相比,划痕愈合距离（△d）明显减小（P<0.05或P<0.01）;HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组SGC-7901细胞上清液中E-Cad比空白对照组含量升高;细胞上清液中MMP-2的含量与空白对照组相比明显减少（P<0.05或P<0.01）。结论 化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调MMP-2表达水平,上调E-Cad的表达水平有关。