TIG2在皮肤鳞癌中的表达及意义

目的:研究TIG2(tazarotene induced gene-2)在皮肤鳞癌中的作用机制.方法:用免疫组化和原位杂交的方法检测正常皮肤组织,未受累组织及鳞癌皮损中TIG2蛋白和mRNA的表达变化.结果:TIG2蛋白和mRNA表达于正常组织及未受累组织的表皮全层;在鳞癌的边缘皮损中,可见TIG2表达于角质层,棘层上中部,而不表达于棘层下部及基底层;在Ⅰ-Ⅱ期鳞癌中,TIG2可轻度表达于分化较好的角化珠周围;而在Ⅲ～Ⅳ期鳞癌中无表达.在正常组织和未受累皮肤中,TIG2的表达高丁鳞癌组织中的表达(P<0.01);边缘皮损基底层中的表达低于正常组织及未受累组织基底层中的表达(P<0.01);在Ⅲ～Ⅳ期鳞癌中的表达明显低于鳞癌边缘皮损中的表达(P<0.01).结论:TIG2可能参与鳞癌的发生和发展.     

成纤维细胞生长因子10 mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达

目的:研究成纤维细胞生长因子10 mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达,探讨其在银屑病发病中的作用机制.方法:应用原位杂交法检测FGF10 mRNA在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤中的表达和分布.结果:原位杂交法检测发现,在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤表皮的全层或表皮中下层可见FGF10 mRNA表达(95%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见FGF10 mRNA的表达(5%);在寻常型银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见FGF10 mRNA的表达(82%).寻常型银屑病皮损表皮中FGF10 mRNA的表达明显高于正常对照组(P＜0.05).结论:FGF10 mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的早期发病有关.     

CD28、CD80、CD86在银屑病皮损中的表达

目的研究共同刺激分子CD28、CD80、CD86在银屑病患者皮损中的表达及其在银屑病发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学ABC法检测22例银屑病患者皮损和15例正常对照皮肤中CD28、CD80、CD86的表达水平.结果银屑病皮损中CD28在真皮乳头、表皮基底层及棘层有较强的表达,与正常皮肤相比有显著性差异(P＜0.01);CD80、CD86在表皮颗粒层、棘层的表达相对正常皮肤均有明显的增强(P＜0.01).结论CD28、CD80、CD86在银屑病发病中起重要作用.     

DC-LAMP与DC-SIGN在寻常型银屑病皮损中的表达

目的  检测寻常型银屑病皮损中树突细胞溶酶体相关膜蛋白(DC-LAMP) 、树突细胞特异性非整合素(DC-SIGN)的表达,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法  采用免疫组化SP法检测DC-LAMP、DC-SIGN在寻常型银屑病皮损与正常皮肤的表达。结果   DC-LAMP在银屑病表皮角质形成细胞（KC）基底层和棘层以及真皮树突细胞（DC）均高表达,在正常皮肤表皮KC基底层和真皮DC中呈低表达(P<0.01);DC-SIGN在银屑病表皮KC和真皮DC中均高表达,在正常皮肤表皮KC基底层和真皮DC中低表达(P<0.01)。结论  寻常型银屑病发病与DC LAMP、DC-SIGN有关。DC、KC可能通过表达DC-LAMP和DC-SIGN发挥抗原递呈作用,参与银屑病免疫发病过程。     

脂溢性角化皮肤EGF的表达

目的 :探讨EGF在脂溢性角化中的作用机制 .方法 :用免疫组化方法检测正常组织 ,棘层肥厚型和角化过度型皮损中EGF表达 .结果 :正常皮肤组织EGF表达于基底层 (+:10 0 % ) ,基底上层几乎不表达 ;在角化过度型皮损中 ,表达于表皮全层 ,但表达强度比棘层肥厚型皮损弱而比正常组织强 ( :85 .7% ) ,在棘层肥厚型皮损中 ,表达于表皮全层( :95 .8% ) ,前两者与后者有显著差异性 (P <0 .0 5 ) .结论 :EGF在脂溢性角化的棘层肥厚的形成中起关键作用     

肝素酶和血管内皮生长因子在进行期寻常型银屑病皮损中的表达及意义

目的 探讨肝素酶(heparanase,HPA)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在进行期寻常型银屑病患者皮损中的表达水平及意义。 方法 选取嘉兴市第一医院皮肤科门诊2015年1月—2016年12月收治的进行期寻常型银屑病患者25例。采用免疫组化S-P法检测25例进行期寻常型银屑病患者皮损标本和20例对照组健康皮肤标本的HPA和VEGF水平并进行比较。 结果 HPA表达产物主要位于细胞浆,呈棕黄色颗粒状,银屑病组表达集中于棘层、基底层与乳头层血管内皮细胞,对照组呈阴性表达。VEGF表达产物主要位于细胞浆,呈棕黄色颗粒状,银屑病组表达集中于棘层与乳头层血管内皮细胞,基底层也有少量表达,对照组呈阴性表达或基底层少量表达。对照组HPA和VEGF表达阳性率分别为0%、5%,银屑病组HPA和VEGF表达阳性率分别为88%、96%,银屑病组HPA和VEGF表达阳性率均显著高于对照组(均P<0.05)。银屑病皮损中HPA和VEGF的表达呈正相关(r=0.585,P<0.05)。 结论 HPA和VEGF在进行期寻常型银屑病皮损中的表达水平明显高于正常皮肤,二者在银屑病发病机制中起到重要作用,可作为进行期寻常型银屑病病理诊断的辅助指标之一。      

银屑病患者皮损表皮生长因子及其受体的检测和意义

目的：评价表皮生长因子（ＥＧＦ）及表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在银屑病中的实际意义。方法：应用放射免疫分析法和ＡＢＣ免疫组化法分别检测银屑病各期皮损的ＥＧＦ及ＥＧＦＲ含量。结果：①银屑病进行期皮损ＥＧＦ含量明显高于恢复期及正常人皮肤。②在正常人皮肤ＥＧＦＲ主要位于基底层及邻近基底层的部分棘细胞层，而银屑病皮损表皮各层均显著增加。结论：ＥＧＦ及ＥＧＦＲ对银屑病皮损角朊细胞过度增殖及异常分化起重要作用     

银屑病患者皮损T淋巴细胞亚群的变化

目的:探讨银屑病患者皮损T淋巴细胞亚群的变化情况。方法:选择2018年1月至2019年1月来自中国人民解放军九六九医院皮肤科治疗的60例斑块型寻常型银屑病患者作为观察对象,同时选择同期来院诊治的健康人群60例作为对照组。在局麻情况下,用外科手术法切取躯干或四肢4 mm×4 mm大小的银屑病患者皮损组织与非皮损组织,同时以同样方式选取健康患者组织,检测皮损部位、非皮损部位和正常皮肤组织的T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD25+的原位表达。结果:银屑病患者皮损组织表皮和真皮CD4+、CD8+、CD25+细胞的原位表达高于正常组和非皮损组织(P<0.05);而非皮损组织中表皮和真皮的CD4+、CD8+、CD25+细胞的原位表达高于正常组(P<0.05);进行期皮损组织中表皮和真皮的CD4+的表达高于静止期(P<0.05);进行期皮损组织中真皮组织的CD25+表达高于静止期(P<0.05);进行期皮损组织中表皮组织的CD8+表达低于静止期(P<0.05)。结论:银屑病患者的皮损可能与T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD25+的活化与高表达有关。     

PAI-3在正常成人皮肤中的表达及作用的初步研究

目的探讨PAI-3在成人皮肤中的表达,为进一步研究PAI-3在皮肤表皮增殖、分化中的作用及机制提供基础.方法采用免疫组织化学技术和RT-PCR检测PAI-3和uPA在成人皮肤中的表达.结果检测到PAI-3 mRNA及uPA mRNA的表达,PAI-3在正常成人皮肤组织中主要位于表皮的基底层、颗粒层和棘层,在分化程度较高的表皮角质形成细胞(keratinocyte,KC)中,其表达增强,而uPA主要位于皮肤表皮的基底层.结论PAI-3在正常成人皮肤中有表达并与表皮KC的分化有关.     

白细胞介素-33及其受体ST2在寻常型银屑病皮损中的表达

目的研究白细胞介素-33(IL-33)及其受体ST2在寻常型银屑病(PV)皮损中的表达情况。方法选取PV患者30例(PV组)和非PV患者15例(正常对照组)为研究对象,取PV组患者的皮损区和正常对照组患者的正常皮肤采用免疫组织化学和免疫荧光法检测IL-33和ST2的表达水平。结果与正常对照组比较,PV组患者皮损组织中IL-33及其受体ST2从表皮细胞的基底层到颗粒层均存在高表达。IL-33在PV组患者的阳性表达率为90.00%,高于正常对照组的阳性表达率46.67%(P<0.05)。ST2在PV组阳性表达率为83.33%,高于正常对照组的阳性表达率53.33%(P<0.05)。结论 IL-33及其受体ST2在PV皮损中表达显著增高,提示IL-33和ST2可能在PV的发生发展中发挥着重要的作用。     

A study on the expression of interleukin(IL)-10 and IL-12 P35, P40 mRNA in the psoriatic lesions

Psoriasisisa common chronic,relapsing and in-flammatory disease and its pathogenesis is still un-known.It is considered thatit is one kind of geneticand immunological diseases controlled by multiplegenes.Even though theexactpathogenesisisstillun-known,many studies showed that T cells mediatedimmune response played a very important role in thepathogenesis of psoriasis.In this study,the expres-sion of IL- 1 0 ,IL- 1 2 P35 and P40 m RNA in the pso-riasis lesions were detected by using RT- P…     

DETERMINATION OF CYCLIC AMP AND CYCLIC GMP IN PSORIATIC EPIDERMIS AND DERMIS

This article reports the cyclic AMP and cyclic GMP content of psoriatic epidermis and dermis and compares them with those of normal human skin. Cyclic AMP content of involved and uninvolved epidermis of psoriatic patients were found to be significantly decreased by 41% and 46% respectively (DNA data basis) as compared with normal human skin. Bttt cyclic AMP content of psoriatic dermis was increased by 103% (wet weight), as compared to uninvolved and normal human dermis. Cyclic GMP content of psoriatic epidermis was significantly increased by 124% and 150% (wet weight) as com pared with uninvolved and normal human epidermis. These changes may play an important role in causing psoriatic lesions.     

Study on the Expression of IL-18, AcPL and IL-18BP mRNA in the Psoriatic Lesions

Interleukine- 1 8(IL- 1 8) isa newly identified cy-tokine that plays an important role in the T- helper(Th1 ) response,primarily via its ability to induceIFN- γ production in T cells and NK cells.IL- 1 8isrelated to the IL- 1 family in terms ofstructureand interms of function,and induction of IFN-γ by IL- 1 8is similar to that by IL- 1 2 in thatthey are a sole cy-tokine,and there is synergism between IL- 1 8andIL - 1 2 for IFN-γ production[1— 4 ] .In addition,mono-cytes and macro…     

上皮钙粘素、β-连环蛋白、细胞周期素D1在进行期寻常型银屑病皮损的表达

目的 通过检测银屑病患者皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1的表达,探讨其在银屑病角质形成细胞高度增殖中的意义.方法 用免疫组化方法 检测正常组织及进行期银屑病皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1蛋白的表达.结果 银屑病患者皮损增生的表皮细胞上皮钙粘素和β-连环蛋白在颗粒层和基底细胞层表达明显降低,与正常人相比有显著性差异(P<0.01).而细胞周期素D1在银屑病患者皮损基底细胞层表达显著升高,并与β-连环蛋白的异常表达相关.结论 上皮钙粘素和β-连环蛋白表达的下调可能与银屑病角质形成细胞高度增殖有关.Wnt信号转导系统异常可能参与银屑病的发病机制.     

他扎罗汀对进行期银屑病增殖表皮中早幼粒细胞白血病基因的抑制作用

目的 探讨他扎罗汀在进行期寻常型银屑病中的作用机制。方法 将43例进行期寻常型银屑病患者随机分为他扎罗汀治疗组及对照组．用原位杂交的方法检测进行期银屑病皮损外用他扎罗汀治疗前后的早幼粒细胞白血病（PML）基因mRNA的表达。结果 在银屑病治疗组皮损中,可见PML不仅表达于基底层（86．96％）,且以灶状表达于基底上层（78.26％）;他扎罗汀治疗后14d全层几乎无PMLmRNA表达（基底层为8．69％,基底上层为4．35％）。对照组处理前后PML基因表达无明显变化。结论 他扎罗汀可能通过下调进行期银屑病表皮中PML基因的表达来抑制表皮角质形成细胞的异常增殖。     

热休克蛋白60在银屑病、慢性湿疹中的表达研究

目的：观察银屑病患者及慢性湿疹患者皮损表皮细胞中热休克蛋白（HsP60）的表达情况。方法：通过免疫组织化学（SABC）方法及原位杂交技术检测了33例银屑病皮损及28例慢性湿疹皮损表皮组织中HSP60蛋白及其mRNA的表达,并与16例正常皮肤组织作对照。结果：HSP60蛋白在正常人及慢性湿疹患者皮损表皮细胞中表达很弱或无表达,两者问差异无统计学意义（P〉0．05）;在银屑病患者皮损表皮细胞中表达增强,与正常对照组及慢性湿疹患者皮损表皮相比,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。HSP60mRNA与HSP60蛋白表达部位较一致。结论：HSP60在不同皮肤疾病的发病机制中发挥着不同作用。     

TIG2在原发性肝癌中的表达及意义

目的:研究TIG2(Tazarotene induced gene-2)在原发性肝癌中的表达及意义。方法:用免疫组化和原位杂交的方法检测正常肝组织、病毒性肝炎组织、肝硬化组织原发性肝癌组织细胞中TIG2的表达变化。结果:正常肝组织、病毒性肝炎组织、肝硬化组织中TIG2蛋白和mRNA呈高表达,而肝癌组织中低表达或沉默。结论:TIG2可能参与肝癌的发生和发展,可能是一种新的肝癌肿瘤抑制基因。     

结合珠蛋白mRNA及其蛋白在尖锐湿疣皮损中的表达

目的:从mRNA和蛋白水平检测尖锐湿疣皮损中结合珠蛋白的表达,探讨结合珠蛋白在尖锐湿疣皮损局部免疫异常机制中的作用.方法:采用原位杂交、免疫组织化学技术和Western免疫印迹的方法,检测30例尖锐湿疣患者皮损及20例正常包皮组织中结合珠蛋白mRNA及其蛋白的表达情况.结果:结合珠蛋白mRNA及其蛋白表达部位主要在表皮的基底层和棘细胞层.结合珠蛋白mRNA在尖锐湿疣皮损组和对照组中原位杂交染色灰度值分别为106.24±5.85和122.72±4.41,差异有统计学意义(P＜0.05);结合珠蛋白在尖锐湿疣皮损组和对照组中免疫组化染色灰度值分别为120.24±1.83和128.72±2.41,差异有统计学意义(P＜0.05);Western免疫印迹检测结果显示尖锐湿疣皮损组和对照组光密度值分别为0.53±0.11和0.24±0.06,尖锐湿疣皮损组表达较对照组明显升高(P＜0.05).结论:尖锐湿疣皮损表皮细胞中结合珠蛋白mRNA表达增强,合成结合珠蛋白水平升高.尖锐湿疣皮损中结合珠蛋白可能通过抑制朗格汉斯细胞的功能成熟和抑制角质形成细胞的免疫活性参与尖锐湿疣的局部免疫逃逸.     

启动子甲基化调控胰腺癌他扎罗汀诱导基因1表达的研究

目的 研究他扎罗汀诱导基因1(tazarotene-induced gene-1,TIG1)在胰腺癌中的表达情况及启动子在胰腺癌细胞中的甲基化状态。 方法 收集67组胰腺癌和对应癌旁组织,用SP法进行TIG1蛋白检查并分析TIG1在癌、癌旁组织的表达差异。培养胰腺癌细胞株PANC1、BxPC3和SW1990,提取细胞总DNA,甲基化修饰后亚硫酸盐测序PCR(BSP)分析启动子CpG岛甲基化状态;筛选细胞总RNA,用实时定量PCR(real-time PCR)依次测各细胞株、经5-杂氮-2-脱氧胞嘧啶(5-aza-dC)干预前后TIG1 mRNA的表达差异。 结果 TIG1在癌组织中的表达低于癌旁组织(P<0.05)。TIG1的表达与胰腺癌的大小、分期无相关性,但与部位存在相关性(P<0.05)。TIG1在BxPC3和SW1990细胞中存在高甲基化状态,分别为(92±2)%和(86±2)%,在PANC1细胞甲基化率为(40±2)%。TIG1甲基化的BxPC3和SW1990细胞经5-aza-dC处理后TIG1表达明显上调(P<0.05),而甲基化的PANC1细胞经同样处理后TIG1的表达变化不明显。 结论 癌组织中TIG1的表达显著低于癌旁组织。不同部位胰腺癌TIG1的表达存在差异。TIG1基因在BxPC3和SW1990胰腺癌细胞中的低表达与甲基化有关。TIG1基因甲基化可能是调控胰腺癌细胞TIG1表达的重要分子机制之一。