左卡尼汀强化St.Thomas No.2液对老年大鼠离体供心冷保存的影响

目的研究添加左卡尼汀(LCN)的St.Thomas No.2液对冷保存离体老年大鼠心脏保存效果的影响及其机制。方法利用Langendorff灌注装置建立离体老年大鼠心脏灌注和工作模型,选择20月龄SD老年大鼠24只,随机分成3组,每组8只,对照组采用St.Thomas No.2液作为心脏停搏液并作为保存液分别保存离体心脏6 h,LCN1组、LCN2组采用St.Thomas No.2液分别添加6、12 g/L LCN为心脏停搏液和保存液,其他处理相同,观察心脏保存前及保存后再灌注后心功能情况,比较心功能恢复率、心脏复跳时间、冠状动脉流出液心肌酶浓度、心肌含水量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)的变化。结果三组离体心脏保存6 h后均能成功复跳,复跳时间比较无差异(P>0.05),心功能指标以LCN2组恢复最为理想,LCN1组次之,对照组最差(P<0.05);冠状动脉流出液心肌酶浓度和心肌含水量比较,对照组最高,LCN2最低(P<0.05);MDA以对照组最高(P<0.05),LCN1、LCN1比较无差异(P>0.05)。结论 LCN强化的St.Thomas No.2液可以提高冷保存老年大鼠离体心脏的保存效果,此效果与LCN通过减轻自由基损伤和维持心肌能量平衡两方面减轻缺血再灌注损伤有关。     

St.Thomas No.2液添加左卡尼汀减轻老年大鼠离体心脏再灌注损伤

目的研究St.Thomas No.2液中添加左卡尼汀(LCN)对老年大鼠离体心脏再灌注损伤的影响。方法使用Langendorff灌注装置建立老年大鼠离体心脏再灌注损伤模型,将SD老年大鼠24只随机分成3组,对照组采用St.Thomas No.2液作为心脏停搏液,LCN1组、LCN2组采用含6、12 g/L左卡尼汀的St.Thomas No.2液为心脏停搏液。离体心脏保存30min再恢复灌注,观察心功能恢复情况,比较冠脉流出液心肌酶浓度以及心肌组织匀浆三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量。结果离体心脏灌注30 min时各组心功能恢复率差别无统计学意义,灌注60 min时LCN1组左心室收缩峰压(LVSPP)恢复率较对照组高(P<0.05),其他指标差异无统计学意义(P>0.05),LCN2组心功能恢复率较LCN1组和对照组高(P<0.05)。冠脉流出液心肌酶浓度和心肌丙二醛含量以对照组最高,LCN2最低(P<0.05);LCN1组、LCN2组心肌组织ATP含量较对照组明显增高(P<0.05)。结论 St.Thomas No.2液中添加左卡尼汀可以减轻老年大鼠离体心脏的缺血再灌注损伤,该保护效果与使用剂量与再灌注时间有关。     

硫化氢改良的St.ThomasⅡ液保存离体大鼠心脏不同保存时限超微结构的变化

目的探讨含硫化氢（H2S）的St.ThomasⅡ液,对离体大鼠心脏低温下不同保存时间再灌注30 min后,心肌超微结构的变化。方法SD大鼠32只随机分成4组,每组8只,分别为:低温保存4 h组,低温保存6 h组,低温保存8 h组,低温保存10 h组。停搏与保存均用含硫化氢（H2S）的St.ThomasⅡ液进行低温保存。采用Langendorff心脏灌注和工作模型装置,进行心脏保存前及保存后再灌注30 min心功能测定,比较心功能恢复率、心肌酶（CK,LDH）漏出量,以及超微结构心肌组织变化。结果随着保存时间的延长心功能恢复率逐渐降低,心肌酶漏出量逐渐增加。在保存4 h和6 h后心肌细胞出现轻度损伤,在保存8 h和10 h后,心肌细胞呈现中度损伤,但保存10 h后的离体心脏再灌注后心功能的恢复率与保存8 h后相比较存在显著的差异。结论用含H2S的St.ThomasⅡ液低温保存大鼠离体心脏,8 h和10 h后心肌组织均出现中度损伤,保存10 h再灌注后出现严重的心功能障碍,而保存8 h以内的离体心脏的保存效果良好。     

左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压（LVDP）、左心室压力时间变化率（±DP/DT）;检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）;超微结构损伤减轻（P〈0.05）。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

左卡尼汀对老年血液透析患者血脂的影响

目的 探究左卡尼汀对老年血液透析患者血脂的影响.方法 60例行规律血液透析的患者随机分为两组,观察组给予常规血液透析,并在每次透析后给予静脉注射左卡尼汀1 g,对照组仅给予常规血液透析,采用重复测量数据方差分析,比较两组透析前、透析3个月及6个月血脂水平变化.结果 透析前、透析3个月及透析6个月后两组总胆固醇、低密度脂...     

NDP液对猪冠状动脉内皮长时间离体低温保存研究

目的探讨非去极化停跳液（non-depolarizing solution,NDP）对长时间低温（8h,4℃）保存猪冠状动脉内皮舒缩功能的影响。方法实验分为对照（Con）组、St.Thomas（ST）液组、Histidine-tryptophan-ketoglutarat（HTK）液组、非去极化停跳（NDP）液组。取冠状动脉的左前降支中下1/3段,截成长度为3mm的血管环,连接于血管张力模型上。平衡1h后,在相应的停跳液中、经4℃缺氧条件下保存8h,加入环加氧酶阻滞剂和一氧化氮合成酶阻断剂,记录由U46619及A23187引发的EDHF介导的血管收缩舒张反应。结果各种不同的停跳液4℃条件下保存8h后,ST组和HTK组血管环静息张力较对照组和NDP组显著上升。加入A23187后,HTK组和NDP组的最大舒张百分比分别为67.62%±19.06%和71.82%±12.22%,显著高于对照组（9.77%±5.28%）和ST组（14.46%±9.54%）。结论 NDP液对低温保存8h的冠脉血管内皮功能具有保护作用,其保护作用优于HTK液和St.Thomas液。     

左旋泊尼汀对离体大鼠心脏保存效果的影响

将25只成年雄性Wistar大鼠（体重350～400g）随机分为A组（对照组）及B、C、D、E组,每组5只,经麻醉和抗凝后,快速取下心脏。A组心脏悬挂在Langendorff灌注模型上K-H液恒压灌注,37℃下测定血流动力学指标;B、C、D、E组分别经主动脉灌注4℃ HTK液、UW液、HTK液＋左旋泊尼汀、UW液＋左旋泊尼汀心肌保存液,置于4℃相应的心肌保存液中保存6h;重新复温复灌。再次测定血流动力学指标,留取标本分别测定心肌含水量、心肌酶漏出量、ATP含量变化。结果 D组及E组平均左室发展压（LVDP）与B、C组比较显著升高,磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）漏出量明显减少,心肌ATP含量明显增多。认为HTK液和UW液中加入左旋泊尼汀能改善离体鼠心脏的低温保存效果。     

左卡尼汀对血液透析患者心功能及血脂的影响

目的 探讨左卡尼汀对慢性肾衰竭血液透析患者心功能及血脂的影响.方法 将42例维持性血液透析患者分为治疗组（21例）和对照组（21例）.治疗组于透析结束前静脉注射左卡尼汀1.0 g,每周3次,对照组注射等量的生理盐水.观察患者6个月后血脂、血红蛋白和临床症状的变化,用彩色多普勒测定患者每分钟心搏量、左心室射血分数（LVEF）、左心室体积指数（LVMI）、左心室后舒张末期内径（LVDd）和E/A比值.结果 治疗组血脂改善,血红蛋白上升,精神状态、体力明显改善,心肌收缩力增强,心功能指数明显改善（P＜0.05）.结论 左卡尼汀可改善透析患者的心功能和血脂异常.     

左卡尼汀对维持性透析老年患者炎症因子及心脏生物标记物的影响

目的观察左卡尼汀对维持性透析老年患者炎症因子及心脏生物标记物的影响。方法选择老年维持性透析患者80例随机分为对照组及观察组,各40例。两组患者常规应用抗凝药物、重组促人红细胞生成素等治疗,并针对患者个人情况给予降糖、降脂、扩冠等相关支持治疗。患者行常规血液透析,采用普通肝素抗凝。观察组于每次透析结束时静脉滴注左卡尼汀注射液。观察两组患者治疗前后血生化指标,相关微炎症指标及心脏生物标记物,记录患者不良反应发生情况。结果治疗后,对照组及观察组患者的血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)均优于治疗前,而观察组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)各项指标均优于治疗前,且观察组患者治疗后的各项生化指标指标均优于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后,对照组以及观察组患者的胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)、肌钙蛋白(CTn I)、B型脑尿钠肽(BNP)均优于治疗前,且观察组治疗后Cystatin C、CTn I、BNP均优于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后,对照组以及观察组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α各项炎症因子指标均与治疗前相比有所下降,且观察组患者下降程度均大于对照组(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率接近,观察组患者不良反应虽高于对照组(P<0.05),但均较为轻微可经对症处理而不影响后续治疗。结论左卡尼汀可显著降低维持性透析的老年患者心功能不全的发生,有效改善患者体内微炎症的状态,并改善患者血清心功能指标及相关炎症细胞因子的表达,且无严重不良反应,因此适合临床推广使用。     

左卡尼汀对慢性心功能不全所致心肾综合征患者心肾功能的影响

目的探讨左卡尼汀对慢性心力衰竭(CHF)所致心肾综合征(CRS)患者心肾功能的影响。方法 2013年1~12月在该院住院接受治疗的CHF所致CRS患者72例,按照随机数字表法随机分为研究组和对照组,其中对照组给予常规抗心衰治疗;研究组在上述常规治疗的基础上联合应用左卡尼汀进行治疗,比较两组的临床治疗效果及不良反应发生情况。结果研究组的临床治疗总有效率明显高于对照组(χ2=4.02,P<0.05)。两组患者治疗前每搏量(SV)、心输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)、E峰/A峰比值(E/A)等心功能指标比较无明显差异,但是治疗后均较治疗前明显改善(P<0.05)。另外,研究组治疗后SV、CO、LVEF、E/A等心功能指标与对照组比较亦明显改善(P<0.05)。治疗后,两组血肌酐(Scr)和胱抑素(Cys C)水平与治疗前比较均明显下降,其中研究组下降更明显(P<0.05)。两组患者在用药前后的心率、血压、血尿常规、肝肾功能均未发生明显变化,均未发现不良反应。结论左卡尼汀可以用于老年CHF患者的辅助治疗,基础治疗联合左卡尼汀静脉滴注可进一步改善患者的心肾功能指标,无不良反应,值得临床推广。     

缺血后适应心肌线粒体能量代谢研究

目的研究缺血后适应心肌线粒体能量代谢特点。方法以Langendofff离体心脏灌注系统构建缺血后适应大鼠模型,随机分为对照组．再灌注组和后适应组,每组16只。平衡20min后,对照组灌注60min;再灌注组停灌30min,再灌注30min;后适应组停灌30min之后,循环6次再灌注10s,停灌10s,再灌注28min。记录心率和冠状动脉流量。冉灌注末取心肌．用高效液相色谱法测定高能磷酸化合物三磷腺苷、二磷腺苷和一磷腺苷含量;用差速离心法提取心肌线粒体,用氧电极法测定线粒体3态呼吸、4态呼吸和线粒体呼吸控制率。结果与再灌注组比较,后适应组明显提高再灌注末的心率和冠状动脉流量,明显提高心肌内二磷腺苷和一磷腺苷含量,三磷腺苷在各组差异无统计学意义。线粒体3态呼吸和线粒体呼吸控制率改善。结论心肌线粒体能量代谢改善,是缺血后适应心肌保护的可能机制之一。     

心肌梗死对大鼠心肌能量代谢途径中关键酶的影响及意义

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌组织中能量代谢变化的分子机制,为心肌梗死的治疗提供理论依据。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死模型后,分别于1天、7天、1个月时处死动物,采用ELISA方法分析大鼠左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶、己糖激酶的含量及乳酸脱氢酶、己糖激酶的活力。结果大鼠心肌梗死后1天,左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶的浓度下降,己糖激酶的浓度增加(P<0.05)。酶的活力变化与酶的含量变化相一致。心肌梗死后1个月时这些关键酶的变化恢复至大致正常水平。结论心肌梗死后的急性期,左心室存活的心肌组织中有氧代谢相关的关键酶表达下调,无氧糖酵解相关的关键酶表达上调。随着病程的进展上述变化恢复,这可能是心脏重构过程中的一种代偿调节机制。     

Effects of complete heart block on myocardial function, morphology, and energy metabolism in the rat.

AIMS: Severe sustained bradycardia may cause acute and possibly chronic congestive heart failure (CHF). The aim of this study was to investigate acute and chronic effects of complete heart block (CHB) on cardiac function, morphology, and creatine (Cr) metabolism. METHODS AND RESULTS: CHB was induced in male Sprague-Dawley rats (approximately 250 g, n = 11) by means of electrocautery applied to the region of AV node and were compared with controls (n = 15). The rats were investigated at 1, 3, and 12 weeks after CHB induction with transthoracic echocardiography. Invasive haemodynamic assessment of left and right ventricular pressures was performed at 12 weeks. After the sacrifice, the hearts were freeze-clamped for analysis of myocardial Cr, and high energy phosphometabolites. The efficacy of operative procedure was 54%. The peri-operative mortality rate was 20%. Heart rate (HR) decreased by approximately 50% (P < 0.01) while stroke volume (SV) increased 2.5 times (P < 0.01) in the CHB rats. Cardiac index remained unchanged. The rats with CHB grew normally and were in no apparent distress. Filling pressures in left and right ventricles were normal. The CHB rats developed marked cardiomegaly with biventricular dilatation and eccentric left ventricular hypertrophy (P < 0.01). There was no change in the myocardial content of Cr and high energy phosphometabolites. CONCLUSION: Rats with CHB are compensating for reduction in HR with increased SV without haemodynamic and biochemical characteristics of CHF. This model may be useful to study the effects of CHB and bradycardia on myocardial structure, function, electrophysiology, and metabolism as well as for studies of cell therapy for reparation of AV conductance.     

丙酮酸对顿抑心肌功能及能量代谢的作用

目的　了解丙酮酸对顿抑心肌功能及能量代谢的影响 ,并分析其可能机制。方法　结扎家兔左冠状动脉前降支 2 0min后 ,再灌注 6h造成短暂缺血 再灌注心肌顿抑模型 ,观察血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物、血清游离脂肪酸 (FFA)、乳酸 (LD)以及心肌组织的ATP含量和超微结构变化。结果　与顿抑组比较 ,丙酮酸可明显缓解缺血及再灌后心肌功能的损害 ,抑制血清FFA、LD水平的升高 ,降低MDA含量 ,提高SOD活性 ,抑制心肌组织ATP含量降低 ;电镜所见心肌损伤明显比顿抑组轻。丙酮酸组与对照组比较 ,各指标均为显著性差异。结论　丙酮酸可以减少心肌细胞能量消耗 ,保护线粒体的结构和功能 ,对顿抑心肌具有一定保护作用     

Effects of isoproterenol on myocardial lipid metabolism in rat hearts perfused with and without exogenous substrates

Effects of isoproterenol on myocardial lipid metabolism were studied in perfused rat hearts by the Langendorff apparatus without recirculation. Fatty acids in phospholipid, free fatty acid and partial glyceride fractions did not alter during the initial 30-min perfusion. However, fatty acids in triglyceride fraction decreased along with the perfusion. Isoproterenol enhanced the decrease in triglyceride fatty acid in the presence of glucose, but not in the absence of glucose. When hearts were perfused for 30 min with exogenous myristirate in the presence of glucose, triglyceride fatty acid did not decrease in the control perfusion, and incorporation of myristiric acid into triglyceride fraction increased in the presence of isoproterenol. When hearts were perfused with myristirate in the absence of glucose, fatty acid in triglyceride fraction slightly decreased during the control 30-min perfusion, and marked bradycardia or ventricular arrest occurred within 10 min after the start of perfusion with solution containing isoproterenol. Triglyceride content 10 min after perfusion was not different from the control value. Mechanical performance of hearts with myristirate and isoproterenol improved when the amount of glucose in the perfusing solution was increased. The findings indicate that glucose may play an important role in the mechanical performance of the heart perfused with a solution containing isoproterenol.     

Effect of magnesium administered during postischemic reperfusion on myocardial oxidative metabolism in isolated rat hearts

Summary To determine the effect of magnesium on myocardial function and oxidative metabolism after reperfusion, isolated rat hearts perfused retrogradely with erythrocyte-enriched medium (0.4 mM palmitate bound to 0.4 mM albumin, 11 mM glucose) were subjected to 60 minutes of no-flow ischemia followed by 60 minutes of reperfusion. Untreated postischemic hearts exhibited after 15 minutes of reperfusion recovery of myocardial oxygen consumption to 65% of the preischemic value despite persistent depression of left ventricular isovolumic pressure development to 21%. Magnesium (15 mM) administered during the initial 30 minutes of reperfusion reduced myocardial oxygen consumption of reperfuse myocardium by 35%. Oxidation of [1-¹⁴C]palmitate was slightly more reduced (–55%) than oxidation of [U-¹⁴C]glucose(–42%). Magnesium did not influence ultimate recovery of contractile function and cumulative myocardial release of creatine kinase. Thus, 15 mM magnesium administered during reperfusion elicited a reduction of oxidative metabolism. However, magnesium did not modify myocardial injury.Supported by the Swiss National Science Foundation grant 32-26373.89 and the Swiss Foundation of Cardiology     

阿司匹林对脑缺血-再灌注大鼠脑能量代谢的影响

目的观察阿司匹林（ASA）对脑缺血一再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响。方法取雄性sD大鼠50只，随机分为假手术组（12只）、溶剂组（26只）、ASA组（12只），根据再灌注时间将每组再分为24、72h两个亚组。线栓法制作大脑中动脉缺血2h，再灌24、72h模型。ASA组大鼠于再灌注同时灌胃给予ASA，60mg／kg（60mgASA加0．05ml无水乙醇助溶，用中性PBS液定容至10m1），1ml/100g。溶剂组大鼠灌胃给予等体积的0．5％无水乙醇PBS溶液。高效毛细管电泳分析法测定三磷酸腺苷酶（ATP）含量，无机磷法测定Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性，比色法测定乳酸脱氢酶及乳酸含量。结果①ASA组大鼠再灌注24、72hATP含量为（27．7±3．5）、（29．7±2．5）μml/g（湿重）；Na＋-K＋-ATP酶为（8．6±0．9）、（7．8±0．6）μmol·mg-1·h-1；Ca2＋-ATP酶为（6．1±0．8）、（6．6±0．7）μmol·mg-1·h-1，与溶剂组大鼠的（10．3±1．0）、（4．6±0．8）μmol／g（湿重），（4．5±0．7）、（5．8±0．8）及（4．5±0．4）、（2．5±0．5）μmol·mg-1·h-1比较，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）；与假手术组比较，除Ca2＋ATP酶含量高于假手术组[（4．3±0．5）、（4．6±0．3）μmol·mg-1·h-1]外，其他指标差异无统计学意义。②ASA组再灌注24、72h乳酸含量为（0．68±0．25）、（0．62±0．15）mmol／g（蛋白）；乳酸脱氢酶活性为（9769±957）、（9677±532）U／g（蛋白）；与溶剂组大鼠的（0．42±0．12）、（0．33±0．16）mmol／g（蛋白），（4033±723）、（5902±689）U／g（蛋白）比较，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）；与假手术组大鼠的（0．58±0．19）、（0．61±0．23）mmol／g（蛋白），（9430±273）、（9382±375）U／g（蛋白）比较，差异无统计学意义。结论阿司匹林对脑缺血-再灌损伤24和72h大鼠脑组织均有明显的保护?     

西洋参茎叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌能量代谢的影响

目的探讨西洋参茎叶总皂苷是否能改善缺血心肌细胞的能量代谢。方法选用急性心肌梗死模型大鼠,随机分为心悦胶囊大、中、小剂量组,倍他乐克组,模型组,同时设假手术及正常组(每组各8只)。药物治疗组于术后第2天开始灌胃给药,每日1次,术后第15天取心肌组织制成匀桨,采用高效液相色谱(HPLC)法测定心肌组织中ATP、ADP、AMP的含量,并计算总腺苷酸(TAN)含量及能荷(EC)值。结果心悦胶囊治疗组ATP的含量及EC水平均高于模型组,其中心悦胶囊大剂量组ATP的含量及心悦胶囊大、中、小剂量组的EC水平升高显著(P<0.05)。结论西洋参茎叶总皂苷能提高缺血心肌组织中ATP含量及EC的贮备水平。     

高糖条件下腺苷酸活化蛋白激酶对大鼠胃平滑肌细胞能量代谢调控机制的研究

目的探讨高糖条件下腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对大鼠胃平滑肌细胞能量代谢调控机制的影响。方法制备并确定糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠模型,实验分为正常对照(NC)组和DGP组,抗体芯片观察AMPK磷酸化通路的变化,确定能量代谢相关功能蛋白;SeahorseXFe细胞能量代谢分析系统观察2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)与化合物C(Compound C)对高糖条件下大鼠胃平滑肌细胞耗氧率(OCR)与细胞外酸化率(ECAR)的影响;沉默AMPK后,观察高糖条件下大鼠胃平滑肌细胞能量代谢相关功能蛋白变化。结果高糖条件下AMPK抑制大鼠胃平滑肌细胞OCR的基础呼吸、最大呼吸值、三磷酸腺苷产量(P<0.05),促进大鼠胃平滑肌细胞ECAR的糖酵解水平和能力(P<0.01)。抗体蛋白芯片发现18个磷酸化差异抗体,涉及与能量代谢相关蛋白包括:p53、Ca²⁺/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、Ca²⁺/CaM依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)、磷脂酰肌醇特异性磷酯酶C-β3(PLC-β3)、蛋白激酶A(PKA)、乙酰CoA羧化酶1(ACC1)、真核延伸因子2(eEF2)、真核延伸因子激酶2(eEF2K)。与HG(24 h)组比较,HG(48 h)组p53、ACC1、eEF2表达升高(P<0.05或P<0.01),PLC-β3表达降低(P<0.01)。与HG(48 h)组比较,HG(48 h)+siRNA组p53、ACC1表达降低(P<0.01)。与HG(24 h)组比较,HG(48 h)组p-CaMKⅡThr³⁰⁵/CaMKⅡ与p-CaMKⅣThr^196/200/CaMKⅣ比值升高(P<0.01)。与HG(48 h)组比较,HG(48 h)+siRNA组p-CaMKⅡThr³⁰⁵/CaMKⅡ比值降低(P<0.01)。HG(48 h)组PKA活性高于HG(24 h)组(P<0.01)。结论高糖条件下AMPK通过调控p53、ACC1、eEF2、CaMKⅡ、CaMKⅣ、PLC-β3及PKA生物学作用,抑制大鼠胃平滑肌细胞线粒体代谢途径及促进糖酵解途径。