胃癌前病变及胃癌患者血清及胃组织幽门螺杆菌的检测及意义

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌前病变、胃癌发生的关系；探讨血清与胃组织Hp表达的相符性，为胃癌前病变的监测和治疗提供依据，为早期发现、诊断和治疗胃癌提供参考指标。方法采用免疫层析一步法检测血清Hp，免疫组织化学SP法检测胃组织Hp，对312例胃疾病患者进行检查分析，其中经病理确诊的胃癌111例，胃癌前病变170例，浅表性胃炎31例。结果血清及胃组织中Hp的检出率以胃癌前病变最高（分别为80．6％、86．2％），胃癌次之（分别为52．3％、66．7％），浅表性胃炎中检出率较低（分别为32．3％、38．7％），三组之间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。胃组织Hp检出率明显高于血清。结论Hp参与了胃癌前病变和胃癌的发病过程，可把血清及胃组织Hp检测作为对癌前病变的初步监测及治疗观察指标之一。血清Hp检测简便易行，可作为普查内容，对血清Hp阳性的患者建议做胃镜组织学检查及胃组织Hp检查。     

胃癌及胃癌前疾病患者血清及组织癌胚抗原检测的意义

目的 检测胃癌、胃癌前疾病患者血清与胃组织癌胚抗原(CEA),为胃癌及胃癌前疾病的诊断、监测提供参考指标.方法 采用放射免疫法测定胃癌(111例)、胃癌前疾病(167例,其中慢性萎缩性胃炎104例,胃溃疡31例,胃黏膜肠上皮化生32例)患者血清CEA,免疫组化SP法测定胃组织CEA,并与浅表性胃炎(31例)对照.结果 胃癌组织中CEA阳性率(89.2%,99/111)明显高于胃癌前疾病[慢性萎缩性胃炎52.9%(55/104),胃黏膜肠上皮化生53.1%(17,32),胃溃疡48.4%(15/31)]及浅表性胃炎组织(19.4%,6/31),P＜0.01;胃癌与胃癌前疾病及浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异有统计学意义(分别为19.8%、1.9%、0),P＜0.01;胃癌前疾病与浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异无统计学意义,P＞0.05.结论 胃组织中CEA阳性有助于胃癌的诊断.并可作为监测胃癌前疾病的指标之一;血清CEA水平对胃癌有一定的诊断价值,对胃癌前疾病的诊断价值不大.     

胃癌及癌前病变组织中Hp感染与C-myc基因蛋白表达及相关性研究

目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。     

Hp感染慢性胃炎患者VEGF基因多态性及血清水平与胃癌前病变的关联

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎患者血管内皮生长因子(VEGF)基因多态性及血清水平与胃癌前病变的关联。方法 选取2019年1月-2020年11月江南大学附属医院120例Hp感染慢性胃炎患者,分为浅表性胃炎组52例,癌前病变组68例,检测VEGF基因-460C/T、-2578A/C、-1154G/A、+405G/C位点基因型分布频率,测定患者血清VEGF水平,分析其与Hp感染慢性胃炎患者癌前病变发生的关联。结果 癌前病变组VEGF-2578A/C位点AA、AC基因型比例高于浅表性胃炎组,A基因频率高于浅表性胃炎组,VEGF+405G/C位点CC基因型比例高于浅表性胃炎组,C基因频率高于浅表性胃炎组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示VEGF-2578A/C位点AC或AA基因型是癌前病变发生危险基因型,OR值为2.012(95%CI:1.111～3.643);VEGF+405G/C位点CC基因型是癌前病变发生危险基因型,OR值为2.026((95%CI:1.130～3.633);癌前病变组血清VEGF表达均高于浅表性胃炎组(P<0.05);血清VEGF对...     

肠上皮化生组织中CDX2表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的 探讨胃黏膜肠上皮化生组织中CDX2表达的临床意义及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测93例(其中正常胃黏膜7例,浅表性胃炎21例,萎缩性胃炎22例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生43例)胃黏膜组织CDX2表达情况;使用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况.结果 7例正常胃黏膜患者Hp检测阴性,Hp感染在萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率分别为77.27％(17/22)、65.12％( 28/43),显著高于浅表性胃炎的19.05％(4/21)(P＜0.0l).CDX2在正常胃黏膜及浅表性胃炎中无表达,在萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率83.72％( 36/43),显著高于萎缩性胃炎的40.91％(9/22)(P＜ 0.01).结论 Hp感染、CDX2表达与胃黏膜肠上皮化生有关,CDX2异常表达可能是启动胃黏膜上皮发生肠化的始动因素,检测胃黏膜组织中CDX2表达可以帮助临床识别胃黏膜肠上皮化生组织,预测胃癌前病变的进展,为临床选择治疗方案提供依据.     

Hp感染与胃癌及胃癌前病变组织MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系

目的 探究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及胃癌前病变组织黏蛋白（MUC)2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系。方法 选择2018年6月-2020年6月青海省人民医院收治的209例胃癌患者（胃癌组）和184例胃癌癌前病变患者（胃癌前病变组）,采用快速尿素酶试验（RUT）和改良 Giemsa染色法检测 Hp感染情况,收集胃病变组织标本,采用免疫组化法检测 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达情况,比较两组 Hp感染阳性率及MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达水平,并分析 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达与 Hp感染的关系。结果 胃癌组 Hp感染阳性率为69.38%(145/209）,高于胃癌前病变组的54.35%(100/184)(P<0.05）;免疫组化结果显示,胃癌组 MUC2、CD10表达阳性率高于胃癌前病变组（P<0.05),MUC5AC、MUC6表达阳性率低于胃癌前病变组（P<0.05);Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC2、CD10表达阳性率高于 Hp感染阴性（P<0.05),Hp感染阳性胃癌...     

胃癌及萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原和幽门螺旋杆菌抗体检测的临床意义

目的研究血清胃蛋白酶原(PG)在胃部疾病中的变化规律,探讨血清PG和幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌、癌前病变的关系。方法根据胃镜和病理学检查结果 202例患者分为浅表性胃炎组(88例)、萎缩性胃炎组(67例)和胃癌组(47例)。ELISA检测3组患者的血清PGⅠ和PGⅡ水平,并计算胃蛋白酶原比值(PGR);胶体金法检测血清HP抗体,对3组患者的各指标进行比较。结果血清PGⅠ、PGⅡ水平和PGR胃癌组明显低于浅表性胃炎组,3组间血清PGⅠ水平和PGR差异均有统计学意义(P 0.05)。浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组和胃癌组血清HP抗体阳性率分别为60.2%、63.7%和72.3%,不同组间差异无统计学意义(P 0.05)。血清PGⅠ水平和PGR诊断萎缩性胃炎曲线下的面积(AUG)分别为0.634和0.626、诊断胃癌AUG分别为0.751和0.695。结论血清PGⅠ水平和PGR是萎缩性胃炎和胃癌的辅助性诊断的指标,可用于胃癌的早期筛查。     

血清胃蛋白酶原、幽门螺杆菌IgG抗体在胃癌及癌 前病变筛查中的临床意义研究

目的探究胃癌及癌前病变的检测筛查中血清胃蛋白酶原(PG)、幽门螺杆菌(Hp)Ig G抗体所起到的临床指导意义与价值。方法收集辽河油田总医院于2013年5月—2016年2月接受常规检查的患有胃病的158例患者,对其进行回顾性研究讨论分析,首先将胃病患者分成4组,分别为浅表性胃炎患者组(34例)、胃癌患者组(50例)、慢性萎缩性胃炎患者组(35例)和胃溃疡患者组(39例),并选取50例体检正常者作为对照组。胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)的检测利用酶联免疫吸附法(ELISA)获得,计算两者比值(PGⅠ/PGⅡ)记为PGR,Hp-Ig G抗体的检测利用胶体金法获得。结果与对照组进行比较,胃溃疡患者组血清PGⅠ、PGⅡ升高明显,PGR显著偏低(P0.05);胃癌、萎缩性胃炎两组患者血清PGⅠ明显降低,PGR显著偏低,而血清PGⅡ呈显著升高(P0.05);浅表性胃炎患者组三项指标无明显差异(P0.05);Hp感染阳性率中胃溃疡患者组明显升高,但与其他各组间比较无明显差异(P0.05)。结论可以通过检查及观察患者血清中PG水平的异常变化来对胃癌及癌前病变进行早期诊断,而且血清PG水平与Hp感染无显著相关性。根据临床研究数据可知,当数据处于PGⅠ≤70~80ng/ml,且PGR≤7.0~7.5时筛查准确率较高;临床工作中应将PG检测水平、胃镜检查和病理学分析三者紧密结合,从而提高癌症早期诊断率。     

血清胃蛋白酶原、幽门螺杆菌IgG抗体在胃癌及癌前病变筛查中的临床研究

目的探究胃癌及癌前病变的检测筛查中血清胃蛋白酶原(PG)、幽门螺杆菌(Hp)Ig G抗体所起到的临床指导意义与价值。方法收集辽河油田总医院于2013年5月—2016年2月接受常规检查的患有胃病的158例患者,对其进行回顾性研究讨论分析,首先将胃病患者分成4组,分别为浅表性胃炎患者组(34例)、胃癌患者组(50例)、慢性萎缩性胃炎患者组(35例)和胃溃疡患者组(39例),并选取50例体检正常者作为对照组。胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)的检测利用酶联免疫吸附法(ELISA)获得,计算两者比值(PGⅠ/PGⅡ)记为PGR,Hp-Ig G抗体的检测利用胶体金法获得。结果与对照组进行比较,胃溃疡患者组血清PGⅠ、PGⅡ升高明显,PGR显著偏低(P0.05);胃癌、萎缩性胃炎两组患者血清PGⅠ明显降低,PGR显著偏低,而血清PGⅡ呈显著升高(P0.05);浅表性胃炎患者组三项指标无明显差异(P0.05);Hp感染阳性率中胃溃疡患者组明显升高,但与其他各组间比较无明显差异(P0.05)。结论可以通过检查及观察患者血清中PG水平的异常变化来对胃癌及癌前病变进行早期诊断,而且血清PG水平与Hp感染无显著相关性。根据临床研究数据可知,当数据处于PGⅠ≤70~80ng/ml,且PGR≤7.0~7.5时筛查准确率较高;临床工作中应将PG检测水平、胃镜检查和病理学分析三者紧密结合,从而提高癌症早期诊断率。     

Cyclin D1在疣状胃炎、胃息肉、胃癌中的表达和幽门螺杆菌感染的意义

目的检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在不同分型疣状胃炎、胃息肉、胃癌组织中的表达水平和幽门螺杆菌的感染率,寻求判断不同分型疣状胃炎向胃癌发生的指标。方法收集内蒙古包钢医院2012年1~12月份病理和内窥镜结合确诊的病例,通过免疫组织化学染色SP法,检测Cyclin D1在慢性浅表性胃炎30例、疣状胃炎非成熟型30例、疣状胃炎成熟型30例、腺瘤性胃息肉25例、胃癌30例组织中的表达水平,通过快速尿素酶法和C14—UBT法检测H.pylori(Hp)的感染情况。结果慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型、疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组织中Cyclin D1的阳性表达率分别为(10%、13.39%、36.74%、44%、60%)呈逐渐升高趋势。成熟型疣状胃炎,腺瘤性胃息肉、胃癌组与慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型组的阳性率比有差异(P﹤0.05),而疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组之间Cyclin D1的阳性表达率无统计学差异(P﹥0.05)。Hp在慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型、疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌中的阳性表达率(26.7%、33.3%、66.7%、72%、75%)呈逐渐升高趋势,经统计学分析,疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌与慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型组相比,Hp的感染率有差异(P﹤0.05),而疣状胃炎成熟型、腺瘤性息肉、胃癌组,Hp感染率无差异。结论 Cyclin D1蛋白的阳性表达在慢性浅表性胃炎、非成熟型疣状胃炎之间无差异,在非成熟型疣状胃炎和成熟型疣状胃炎之间有差异,Cyclin D1蛋白的阳性表达在成熟型疣状胃炎、腺瘤性胃息肉、胃癌组织中表达无统计学差异,提示成熟型疣状胃炎已具有癌变的分子生物学特征。Hp感染在疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组之间无统计学差异,在慢性浅表性胃炎、非成熟型疣状胃炎与疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组之间有统计学差异。在Hp感染阳性的患者中Cyclin D1阳性表达明显高于Hp感染阴性组的患者,且具有统计学差异,提示在成熟型疣状胃炎向胃癌的发生过程中Hp感染与Cyclin D1起到了协同作用。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌,c-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中,基因表达是逐渐增强的。在不同阶段,基因表达高低也不一样,c-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强,高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,两者之间有显著性差异(P<0.05)。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69.2%和32.3%,有显著差异(P<0.05)。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的,而且在未分化癌中的表达高于c-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌，C-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中，基因表达是逐渐增强的。在不同阶段，基因表达高低也不一样，C-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强，高于萎缩性胃炎和肠上皮化生，两者之间有显著性差异（P〈0．05）。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69．2％和32．3％，有显著差异（P〈0．05）。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的，而且在未分化癌中的表达高于C-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

鸟氨酸脱羧酶对早期胃癌的诊断意义

目的探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)在不同胃疾病中的动态表达情况并对其在胃癌前疾病及胃癌诊断中的价值作出评价。方法采用免疫组织化学染色检测134例胃黏膜标本中ODC的表达情况,其中浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎(伴肠化生)28例,异型增生26例,胃癌48例。结果ODC抗原在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、异型增生和胃癌胃黏膜中阳性表达分别为34.4%、42.9%、65.4%和91.7%,从浅表性胃炎到萎缩性胃炎或异型增生再到胃癌,ODC阳性表达率依次逐渐升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论ODC表达与胃黏膜细胞恶性程度呈正相关,与胃疾病的发生发展有良好的相关性,对于癌前疾病的诊断,对胃癌筛查、早期诊断具有一定的参考价值。     

不同型别幽门螺杆菌的耐药性

目的观察不同型别幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的耐药性,为指导临床提高Hp根除率提供依据。方法对慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者,应用免疫印迹法检测Hp抗体,将Hp分为Ⅰ型和Ⅱ型。取胃粘膜组织进行Hp细菌培养;采用Kirby-baner药敏纸片法对培养出的Hp进行克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑及左氧氟沙星敏感性检测。结果Ⅰ型Hp感染组中,慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病率明显高于Ⅱ型Hp感染组(P0.05);Ⅰ型Hp在消化性溃疡和胃癌组中的感染率高于慢性胃炎组(P0.05)。Ⅰ型Hp对克拉霉素、阿莫西林及左氧氟沙星的耐药率高于Ⅱ型Hp(P0.05);Ⅰ型与Ⅱ型Hp对甲硝唑的耐药率都比较高,分别为82.9%和77.8%(P0.01),但2型之间差异无显著性。结论Ⅰ型Hp是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的致病因子,对阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星,尤其是甲硝唑具有耐药性。Ⅱ型Hp感染少见,且只对甲硝唑耐药明显。根据Hp分型来选择有效药物,有助于临床根除Hp感染治疗。     

幽门螺杆菌和维生素C与胃黏膜病变关系的研究

目的 研究Hp感染和胃液中维生素C浓度与胃黏膜病变的关系,探讨Hp致病、致癌机制.方法 用高铁还原法测定胃液中维生素C浓度,用快速尿素酶试验、病理Giemsa染色和细菌培养检测Hp.对部分Hp阳性的胃部良性病变患者进行Hp根除治疗,并比较治疗前后胃液中维生素C浓度的变化.结果 Hp阳性各胃部病变组患者胃液中维生素C浓度分别为:慢性浅表性胃炎组(18.3±4.5)mg/L、萎缩性胃炎伴肠上皮化生组(9.1±3.3)mg/L、异型增生组(8.2±2.7)mg/L、胃癌组(5.2±1.6)mg/L,与对照组[(35.2±7.2)mg/L]比较差异均有统计学意义(P＜0.05);经Hp根除治疗后,Hp根除患者胃液中维生素C浓度恢复正常,而Hp未根除患者其胃液中维生素C浓度治疗前后无明显变化.结论 Hp感染可导致胃液中维生素C浓度降低,这可能是Hp致病、致癌机制之一;根除Hp可以恢复胃液中维生素C浓度,这有利于预防胃癌的发生.     

检测胃癌及癌前病变患者血清MG7Ag的临床意义

目的　探讨肿瘤标志物单抗MG7相关抗原 (MG7Ag)对胃癌和癌前病变的临床意义。方法　应用免疫PCR技术对 16 1例患者血清进行胃癌MG7Ag检测 ,其中胃癌 6 8例 ,胃癌前病变 30例 ,食道癌 32例 ,慢性胃炎 31例。结果　胃癌组有 5 6例阳性 ( 82 .35 % ) ,胃癌前病变组有 9例阳性 ( 30 % ) ,食道癌组有 6例阳性 ( 18.75 % ) ,慢性胃炎组有 3例阳性 ( 9.6 8% )。经统计学处理 ,胃癌组与其他组比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。胃癌前病变组与慢性胃炎组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 2 8例胃癌患者术后血清MG7Ag阳性率比术前明显下降 ,且有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　胃癌单克隆抗体相关抗原MG7对胃癌诊断有特异性 ,可作为胃癌早期诊断的有效指标 ,也可作为监测病情、判定疗效之用     

Blood type and family cancer history in relation to precancerous gastric lesions

BACKGROUND: The increased odds of stomach cancer among subjects with blood type A have been reported in epidemiological studies. AIM: To study the relation of family history of gastric cancer and ABO blood type with precancerous gastric lesions in a high-risk area for stomach cancer. Subjects and setting We examined 3400 adults aged 35-64 in a population-based gastric endoscopic screening in a county in China with one of the highest rates of stomach cancer in the world. METHODS: In this cross-sectional study, data on family cancer history, ABO blood type and other characteristics of the participants were obtained by interview and blood test. Responses were compared between those with the most advanced gastric lesions, dysplasia (DYS) or intestinal metaplasia (IM), versus those with chronic atrophic gastritis (CAG) or superficial gastritis (SG). RESULTS: The prevalence odds ratio (OR) for blood type A relative to other types was 1.39 (95% CI : 1.12-1.73) for DYS and 1.28 (95% CI : 1.06-1.53) for IM. The OR associated with parental history of stomach cancer was 1.88 (95% CI : 1.20-2.95) for DYS, but the numbers were too small to evaluate aggregation among siblings. The combined OR associated with blood type A and a parental of history of gastric cancer was 2.61 (95% CI : 1.59-4.30) for DYS and 1.46 (95% CI : 0.93-2.31) for IM. CONCLUSIONS: The findings suggest that genetic factors play a role in developing precancerous gastric lesions.