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相似文献
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1.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌前病变、胃癌发生的关系;探讨血清与胃组织Hp表达的相符性,为胃癌前病变的监测和治疗提供依据,为早期发现、诊断和治疗胃癌提供参考指标。方法采用免疫层析一步法检测血清Hp,免疫组织化学SP法检测胃组织Hp,对312例胃疾病患者进行检查分析,其中经病理确诊的胃癌111例,胃癌前病变170例,浅表性胃炎31例。结果血清及胃组织中Hp的检出率以胃癌前病变最高(分别为80.6%、86.2%),胃癌次之(分别为52.3%、66.7%),浅表性胃炎中检出率较低(分别为32.3%、38.7%),三组之间比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。胃组织Hp检出率明显高于血清。结论Hp参与了胃癌前病变和胃癌的发病过程,可把血清及胃组织Hp检测作为对癌前病变的初步监测及治疗观察指标之一。血清Hp检测简便易行,可作为普查内容,对血清Hp阳性的患者建议做胃镜组织学检查及胃组织Hp检查。  相似文献   

2.
目的对慢性浅表性胃炎和胃癌患者胃镜活体组织中分离幽门螺杆菌(Hp)临床菌株并进行分子生物学研究。方法胃镜下钳取标本,37℃微需氧条件下分离培养,然后用聚合酶链反应扩增螺杆菌16SrRNA、特异基因及相关功能基因CagA。结果8例胃癌标本和22例慢性浅表性胃炎标本中各分离出3株幽门螺杆菌,阳性率分别为37.5%和13.7%,16S和Hp特异基因扩增均为阳性,胃癌标本2例CagA阳性,慢性浅表性胃炎标本中1例CagA阳性。结论胃癌和慢性浅表性胃炎病人胃黏膜标本中均分离到Hp,胃癌病人阳性率较高,且经PCR证实为Hp。  相似文献   

3.
为探讨胃癌组织幽门螺杆菌(Hp)感染和nm23表达及胃癌根治术后再发癌之间的关系,用Warrthin-Starry方法法检测胃组织Hp感染,采用免疫组化S-P法检测64例胃癌组织nm23表达,并结合内镜及随访资料进行分析。胃癌Hp感染率、nm23低表达率在淋巴结转移组及术后3年内有再发癌组明显增高。而且nm23低表达与肿瘤浸润程度有关,浸及浆膜及周围脏器组nm23低表达率为78.6%,浸及粘膜及粘  相似文献   

4.
幽门螺杆菌(HP)感染已证实为慢性活动胃炎的主要病因,也是癌前病变(萎缩性胃炎,肠上皮化生)的主要原因和促进因素,流行病学研究显示,HP感染被认为是癌发生的主要因素之一。本组检测了103例中晚期胃癌患者的HP感染情况,现报告如下。  相似文献   

5.
目的:检测在胃和口腔样品中幽门螺杆菌的感染。方法:采用脲酶实验及PCR方法检测幽门螺杆菌。结果:脲酶试验检测不到幽门螺杆菌在口腔中的感染,而使用PCR却有很高的检出率。使用同种引物PCR对胃粘膜样品和口腔样品的培养液进行检测,胃中的检出率不如口腔中的高。结论:两种检测方法,以PCR更为特异、灵敏。口腔是幽门螺杆菌的重要寄居场所。  相似文献   

6.
幽门螺杆菌与胃癌关系的Meta分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的应用Meta-分析评价幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌发病的关系.方法纳入36篇关于Hp感染与胃癌关系的文献,用Fleiss介绍的方法计算比值比(OR值)、95%可信区间(95% CI).结果经Meta-分析得出Hp感染与胃癌发病合并OR值为2.37(95%CI 2.14~2.61,X2=171.14,P<0.01).早期胃癌与进展期胃癌的OR=2.25(95% CI 1.36~3.74);非贲门部胃癌与贲门部胃癌的OR=2.57(95%CI 1.78~3.27);肠型与弥散型胃癌的OR=1.11(95%CI 0.87~1.42);男性与女性胃癌的OR=1.05(95% CI 0.75~1.47);医院内的对照组与人群对照组的OR=0.92,(95% CI 0.78~1.08).结论Hp感染是胃癌发生的危险因素,而造成各研究结果不一致的原因主要是胃癌的部位和发展阶段.  相似文献   

7.
采用配对病例对照研究设计,对幽门螺杆菌感染及其它因素对于胃癌不同Lauren氏病理分型的特定意义进行了研究。对95对按年龄、性别配对的病例对照的调查和检测结果表明:幽门螺杆菌感染率在病例组与对照组分别为77.5%和50.0%;病例按Lauren氏组织学分型分层后,肠型组的幽门螺杆菌感染的OR=5.75,P=0.001,而弥散型组OR=3.5,P=0.182。还发现家族史、血型A与弥散型胃癌有联系,  相似文献   

8.
9.
血清营养素水平与胃癌癌前病变关系的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
研究了胃癌高发区山东省临朐县600余例35 ̄64岁居民的血清营养素水平及其与胃癌癌前病变的关系。当地居民血清营养素平均水平分别为:维生素A(VA)0.54μg/ml,β-胡萝卜素0.29βg/ml,维生素C(VC)3.14μg/ml,维生素E(VE)9。62μg/ml,硒30.2μg/L,锌924μg/L,铜1016μg/L,铁蛋白42.0μg/ml。其中血清β-胡萝卜素、VC、锌/铜比值及铁蛋白  相似文献   

10.
幽门螺杆菌感染与胃癌组织nm23表达及其临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
为探讨胃癌组织幽门螺杆菌(Hp) 感染和nm23 表达及胃癌根治术后再发癌之间的关系,用Warrthin- Starry方法检测胃组织Hp 感染,采用免疫组化S- P法检测64 例胃癌组织nm23 表达,并结合内镜及随访资料进行分析。胃癌Hp 感染率、nm23 低表达率在淋巴结转移组及术后3 年内有再发癌组明显增高。而且nm23 低表达与肿瘤浸润程度有关,浸及浆膜及周围脏器组nm23 低表达率为78-6% ,浸及粘膜及粘膜下者为40-0 % ( P <0-05) 。Hp 感染者nm23 低表达率明显高于Hp 阴性组。Hp 在胃癌发生、发展过程中起着重要作用。它可能通过影响癌基因蛋白的表达起促癌作用。胃癌nm23 低表达者具有较强的浸润转移能力,且术后易发生再发癌,nm23 表达变化对判断胃癌术后再发癌的发生及预后有重要意义。  相似文献   

11.
目的 观察化疗药物对异位肿瘤合并癌前病变者胃组织匀浆中癌胚抗原(CEA)表达的影响.方法 45例肿瘤患者(癌前病变组)化疗前经胃镜检查均有不典型增生或肠上皮化生.在化疗前及化疗6个周期后分别行胃镜检查,在同一部位取胃组织,测定胃组织匀浆中CEA的表达.取10例肿瘤患者正常胃黏膜组织作为对照组.分别比较对照组和癌前病变组、癌前病变组治疗前后胃组织匀浆中CEA的表达.结果 癌前病变组、对照组胃组织匀浆中CEA分别为(27.76±9.67)、(3.32±0.60)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).癌前病变组治疗前后胃组织匀浆中CEA分别为(27.76±9.67)、(26.60±10.80)μg/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).轻中度不典型增生、轻中度肠上皮化生胃组织匀浆中治疗前CEA分别为(23.11±4.11)、(17.10±1.66)μg/L,治疗后CEA分别为(21.11±5.66)、(15.10±3.31)μg/L,轻中度癌前病变治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),重度癌前病变治疗前后比较差异无统计学意义.结论 化疗药物可明显降低轻中度癌前病变胃组织匀浆中CEA的表达,提示轻中度癌前病变有逆转可能.  相似文献   

12.
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染、尾型同源盒转录因子2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)表达与胃癌的关系及检测CDX2、MUC2对判断胃癌预后的意义.方法 90例胃癌标本,应用Warthin-Starry硝酸银染色检测Hp及免疫组织化学SP法检测CDX2、MUC2蛋白表达,并以10例正常胃黏膜作为对照.结果 正常胃黏膜内未检测到Hp,CDX2、MUC2蛋白不表达.Hp及CDX2、MUC2蛋白在肠型胃癌患者中的阳性率分别为67.86%(38/56)、75.00%(42/56)、66.07%(37/56),显著高于弥漫型胃癌患者[35.29%(12/34)、41.18%(14/34)、38.24%(13/34)](P<0.01或<0.05);在肠型胃癌患者中,CDX2、MUC2蛋自在Hp阳性患者阳性率明显高于Hp阴性患者(P<0.01或<0.05).在弥漫型胃癌患者中,CDX2蛋白在Hp阳性患者阳性率也显著高于Hp阴性患者(P<0.05);CDX2、MUC2蛋白在早期、无淋巴结转移患者阳性率显著高于中晚期、有淋巴结转移患者(P<0.01或<0.05);CDX2蛋白在Ⅰ~Ⅱ期患者的阳性率也显著高于Ⅲ~Ⅳ期患者(P<0.05). 结论 Hp感染及CDX2、MUC2蛋白异常表达与胃癌的发生有关,与肠型胃癌关系密切;CDX2、MUC2蛋白可能对胃癌的浸润和转移有抑制作用.  相似文献   

13.
目的 检测胃癌、胃癌前疾病患者血清与胃组织癌胚抗原(CEA),为胃癌及胃癌前疾病的诊断、监测提供参考指标.方法 采用放射免疫法测定胃癌(111例)、胃癌前疾病(167例,其中慢性萎缩性胃炎104例,胃溃疡31例,胃黏膜肠上皮化生32例)患者血清CEA,免疫组化SP法测定胃组织CEA,并与浅表性胃炎(31例)对照.结果 胃癌组织中CEA阳性率(89.2%,99/111)明显高于胃癌前疾病[慢性萎缩性胃炎52.9%(55/104),胃黏膜肠上皮化生53.1%(17,32),胃溃疡48.4%(15/31)]及浅表性胃炎组织(19.4%,6/31),P<0.01;胃癌与胃癌前疾病及浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异有统计学意义(分别为19.8%、1.9%、0),P<0.01;胃癌前疾病与浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异无统计学意义,P>0.05.结论 胃组织中CEA阳性有助于胃癌的诊断.并可作为监测胃癌前疾病的指标之一;血清CEA水平对胃癌有一定的诊断价值,对胃癌前疾病的诊断价值不大.  相似文献   

14.
目的利用荧光胃液分析与胃液中Hp相关性的研究,评估对胃癌癌前病变的诊断价值。方法收集980例各种胃内病变患者的胃液,用荧光胃液分析仪进行荧光胃液分析,同时进行胃液Hp检测。结果以受试者工作特征(ROC)曲线为最佳截断点KJF≥0.85作为胃癌判断标准,诊断胃癌的灵敏度为83.3%;重度萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生患者的KJF值接近胃癌患者;在胃癌患者中胃液Hp检出率为45.2%,重度萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生患者Hp检出率为69.3%。结论荧光胃液分析对胃癌的诊断是一种安全、有效的方法,对胃癌癌前病变的诊断特异度较高,且胃癌患者的胃液中Hp感染率较低。  相似文献   

15.
目的探讨幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株SGC7901增殖和凋亡的影响和机制。方法体外培养的SGC7901细胞与1×10^8、5×10^7、1×10^7、5×10^6cfu/ml浓度梯度的HPNCTC11637标准菌株共孵育,分别在24、48、72h时观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞和TUNEL分析细胞凋亡,RT-PCR检测survivin在mRNA的表达情况,Western blot检测细胞survivin在蛋白水平的表达。结果1×10^8、5×10^7、1×10^7、5×10^6cfu/ml浓度梯度的HP菌对SGC7901细胞作用72h的细胞增殖抑制率分别为54.5%、58.9%、67.6%、72.9%。流式细胞仪和TUNEL法检测不同浓度梯度的HP菌处理72h后细胞凋亡率分别为42.51%、45.67%、48.57%、54.61%与49.51%、51.26%、59.41%、62.46。幽门螺杆菌可以明显降低survivin的mRNA和蛋白水平的表达。这些作用均随幽门螺杆菌浓度和作用时间的延长而增强。结论幽门螺杆菌感染可能通过降低survivin的表达,在体外抑制SGC7901细胞增殖,并促进其凋亡。并且,这种作用呈时间剂量效应。  相似文献   

16.
幽门螺杆菌与胃癌遗传性相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析人19染色体短臂上的微卫星不稳定性(MSI)和杂合性丢失(LOH)与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的关系,探讨幽门螺杆菌遗传毒性在胃癌中的作用。方法PCR检测Hp在胃癌中的感染情况,进一步分析Hp感染患者中Hp基因CagA的表达缺失情况,探讨Hp感染及CagA基因表达与19p微卫星之间的关系。结果在79例胃癌患者中,86.1%(68/79)患者为Hp阳性,CagA基因阳性率为83.82%(57/68)。而CagA基因的表达与19p遗传不稳定性相关,这种杂合性丢失与原发性胃癌的临床分期及远处转移相关,且随着恶性程度增加LOH频率也增加(P〈0.01)。结论Hp感染与19p高频率的LOH相关,可能通过19p区域的肿瘤抑癌基因参与胃癌的发生和进展。  相似文献   

17.
目的 应用Meta分析方法对国内外已发表的有关幽门螺杆菌(Hp)感染与大肠癌(包括结直肠腺瘤)关系的研究进行综合评价.方法 对符合纳入标准的14篇文献用Review manager4.2软件进行Meta分析,计算比值比(OR)、95%可信区间(95%CI)并做出几何漏斗图.结果 纳入总样本量为3165例,其中病例组为1330例,对照组为1835例;Meta分析合并OR=I.36,95%CI:1.01~1.82.几何的漏斗图形虽不对称,但经敏感性分析和失效安全数分析结果显示,发表偏倚对研究结果影响较小.结论 Hp感染可导致大肠癌发生的危险性增加.  相似文献   

18.
胃癌相关幽门螺杆菌蛋白图谱特征初步分析   总被引:9,自引:0,他引:9       下载免费PDF全文
目的:寻找幽门螺杆菌(Hp)与胃癌相关蛋白。方法:利用双向电泳分离Hp的全菌蛋白,应用ImageMaster2Dv3.1软件对3株分离自胃癌患者的Hp菌株、1株胃癌动物模型菌株及9株分离自非胃癌患者的Hp菌株的蛋白图谱进行比较,对目的蛋白进行基质辅助激光解析及电离飞行时间质谱分析,应用Mascot软件进行蛋白搜库。结果:发现3种蛋白可能与胃癌相关,经肽指纹图谱鉴定,一种为配基神经氨酸胞苷酰基转移酶,其Mowse分值为79,序列覆盖率为32%,另两种蛋白在现有的质谱库中无明确匹配蛋白存在。结论:配基神经氨酸胞苷酰基转移酶可能为与胃癌相关的Hp特异蛋白,另两种为新发现的可能与胃癌相关的Hp特异蛋白,其相关机制尚待进一步阐明。  相似文献   

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