低分子右旋糖酐联合小剂量多巴胺治疗原发性肾病综合征患儿高度水肿的疗效观察

目的研究低分子右旋糖酐联合小剂量多巴胺治疗原发性肾病综合征患儿高度水肿的疗效。方法对30例原发性肾病综合征伴高度水肿的患儿在激素和免疫制剂治疗的同时加用低分子右旋糖酐联合小剂量多巴胺静滴,低分子右旋糖酐10～15mL/(kg d),多巴胺3~5μg/(kg min),观察水肿消退时间及程度;另设30例患儿作为对照,在激素和免疫制剂的基础上加用呋塞米,剂量1~2mg/(kg次)。结果治疗组水肿消退时间明显缩短,两组之间差异有非常显著性(P<0.01)。结论低分子右旋糖酐联合小剂量多巴胺治疗小儿肾病综合征伴高度水肿效果显著,临床应用方便,安全有效。     

低右加速尿治疗小儿肾病综合征水肿的临床观察

目的：探讨低分子右旋糖酐加速尿治疗小儿肾病综合征水肿的疗被。方法：应用低分右旋糖酐5～10ml/kg，加速尿1mg／kg，每日1次．每小时l～3ml/kg静脉滴注；消肿后停速尿，低分子右旋糖酐可继续应用2周。结果：本组治疗16例（22例次)，治疗后7d内消肿68．18%，治疗2周消肿达95.45％，平均消肿于治疗后4.76±1.79d。结论：低分子右旋糖酐加速尿合用利尿效果显．是小儿肾病综合征水肿的常规而有效的治疗方法。     

低分子右旋糖酐与强力宁治疗儿童肾病水肿的疗效观察

目的 观察低分子右旋糖酐与强力宁对儿童肾病水肿的疗效。方法 低分子右旋糖酐10ml/kg+强力宁2ml/kg,静脉滴注,每日1次,10天1疗程。速尿1mg/(kg·次),每日1-2次,至浮肿消退。结果30例患儿浮肿消退与尿蛋白转阴及血生化指标恢复均明显优于对照组(即白蛋白治疗组)。结论 此组药物是取代白蛋白治疗肾病水肿更为安全、有效、经济的药物。     

低分子右旋糖酐和速尿静滴治疗小儿肾病综合征水肿的作用观察

目的 观察在常规治疗小儿肾病综合征水肿的基础上应用低分子右旋糖酐和速尿静滴后患儿水肿的变化情况.方法 将68例肾病综合征患儿随机分为两组,在使用基础药物的基础上,治疗组用低分子右旋糖酐10ml/(kg·d)加速尿1mg/(kg·d)静脉滴注,每天1次,速度为3～5ml/h.对照组用速尿1mg/(kg·d)静脉推注,每天1次.治疗期间观察水肿患者体重,尿量变化情况.结果 两组疗效比较,差异有统计学意义,治疗组显示良好疗效.结论 低分子右旋糖酐加速尿静滴治疗肾病综合征水肿疗效确切,使用方便,适合临床推广使用.     

低分子右旋糖酐与人血白蛋白治疗成人原发性肾病综合征中重度水肿疗效比较

目的通过低分子右旋糖酐加呋塞米和人血白蛋白加呋塞米治疗成人原发性肾病综合征利尿疗效比较,降低患者的医疗成本和风险。方法将69例成人原发性肾病综合征患者随机分为治疗组(A组)和对照组(B组)。两组均在常规治疗基础上,A组给予低分子右旋糖酐250mL+呋塞米(1mg/kg d)、静脉滴注,1次/日。B组给予20%人血白蛋白50mL+呋塞米(1mg/kg d)静脉滴注,1次/日,疗程5d。观察两组患者水肿消退时间。血浆白蛋白改善状况及利尿费用。结果两组对比显示,水肿消退时间和血浆白蛋白的变化均无显著差异(P>0.05)。A组利尿消肿所用费用明显少于B组,差异有统计学意义(P<0.005)。结论低分子右旋糖酐和呋塞米联用治疗成人原发性肾病综合征水肿,可以取得与人血白蛋白和呋塞米联用一样的利尿效果,且费用少,医疗风险降低,在基层医院实用,值得推广。     

低分子右旋糖酐对肾病综合征的利尿效果分析

目的 观察低分子右旋糖酐对原发性肾病综合征的利尿作用。方法 60例原发性肾病综合征的患者，分别采用：（1）速尿（1mg／kg）＋安慰剂；（2）速尿（1mg／kg）＋20％白蛋白50ml；（3）速尿（1mg／kg）＋250ml低分子右旋糖酐进行治疗．并测其24h尿量、尿肌酐、尿钠、心钠素（ANP）、血尿素氮、血肌酐及血压。结果单用速尿能增加尿量及尿钠（P〈0．05），但不增加血ANP。低分子右旋糖酐联用速尿或白蛋白联用速尿均能使尿量及尿钠、血ANP明显增加（P〈0．05），低分子右旋糖酐联用速尿不引起肾功能的损害。结论 低分子右旋糖酐能替代白蛋白起同等利钠利尿效果，且无白蛋白的副作用。     

肝素联合低分子右旋糖酐治疗难治性肾病综合征顽固性水肿观察

目的 观察低分子肝素联合低分子右旋糖酐治疗难治性肾病综合征顽固性水肿治疗作用.方法 对27例难治性肾病综合征顽固性水肿患者均给予常规治疗.其中14例加用低分子肝素联合低分子右旋糖酐治疗.结果 用低分子肝素联合低分子右旋糖酐治疗难治性肾病综合征顽固性水肿总有效率占86%.结论 肝素联合低分子右旋糖酐治疗非少尿型难治性肾病综合征顽固性水肿疗效确切,不良反应小,使用安全、方便.     

贺斯和血浆白蛋白治疗肾病综合征水肿的临床对比研究

目的观察在常规治疗肾病综合征的基础上,应用贺斯加速尿和血浆白蛋白加速尿治疗肾病综合征水肿对肝肾功能、凝血功能、血淀粉酶、血脂的影响及扩容、利尿消肿效果的差异,以分析贺斯在治疗肾病综合征水肿中的有效性、安全性、经济性,为临床应用提供依据。方法将50例肾病综合征患者随机分为对照组(A组)和治疗组(B组),两组均在常规治疗肾病综合征的基础上,A组予静滴白蛋白后推注速尿;B组予静滴贺斯(羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液德国Fresenius Kabi公司生产)后推注速尿,20滴/min,1次/d,观察两组患者水肿消退时间、出现多尿时间、肝肾功能、凝血功能、血淀粉酶、血脂、24h尿蛋白的变化及不良反应、费用。结果两组各项指标比较,凝血功能、水肿消退时间、出现多尿时间:两组间治疗后有统计学意义(P<0.05),其他无统计学意义,均未出现不良反应,两组费用治疗组较对照组低,B组具有有效性、安全性、经济性。结论贺斯加速尿治疗肾病综合征水肿,可防止肾病的高凝状态,减少血栓形成,利尿、消肿效果与应用白蛋白组有统计学显著差异,安全,经济实用。     

酚妥拉明在肾病水肿中的应用

酚妥拉明在肾病水肿中的应用山西省中医药研究院（０３００１２）高艳霞刘建峰王爱萍孙郁芝（指导水肿是肾病综合征常见症状之一，临床上治疗方法颇多。近来我们采用酚妥拉明配合低分子右旋糖酐，速尿治疗常规利尿无效的肾病综合征并高度水肿患者２１例，疗效显著，现报告...     

低分子右旋糖酐+速尿治疗肾病综合征的体会

原发性肾病综合征是肾病内科常见的疾病,其临床特征为高度水肿。如何有效利尿消肿,成为临床最为关注的问题。肾病综合征病人常常存在低蛋白血症、低血容量。临床常用人体白蛋白增加血容量,然后应用袢利尿剂,以增加利尿效果。但频繁使用白蛋白往往给病人带来较多的不良反应,低分子右旋糖酐是否能代替白蛋白起同样利尿效果并且减少其不良反应,为此我们联用低分子右旋糖酐速尿治疗肾病综合征患者,提高了临床利尿效果,现将临床体会报告如下。1临床资料自2000年1月至2006年12月期间,我们共收治原发性肾病综合征病人18例,男8例,女10例;年龄18~58岁…     

通阳利水饮治疗肾病综合征水肿的临床疗效观察

目的观察中药处方通阳利水饮在治疗肾病综合征水肿方面的疗效。方法临床选取符合肾病综合征诊断标准的患者60例,采用随机分组对照法,将60例患者随机分为2组,对照组(30例)使用速尿20 mg,每天2次口服。治疗组(30例)使用通阳利水饮200 m L日2次口服。两组患者均常规给予强的松1 mg/(kg?d)口服。以7 d为1个疗程,观察两组患者水肿消退情况、血浆蛋白、凝血机制、血压变化。结果两组患者治疗后水肿消退情况治疗组优于对照组,有明显差异(P<0.05);而且治疗组患者的24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、凝血机制、血压较对照组也明显改善(P<0.05)。结论通阳利水饮在治疗肾病综合征水肿方面的疗效优与口服速尿片,在改善肾综患者的血压、减少24 h蛋白尿、提高血浆蛋白水平,改善高凝状态等方面有显著疗效。     

低分子右旋糖酐联合多巴胺、速尿在小儿单纯型肾病综合征的临床应用

肾病综合征是小儿泌尿系统常见的疾病之一,主要表现为大量蛋白尿、高度浮肿、高胆固醇、低蛋白血症,其临床特点为高度水肿,如何快速有效的利尿消肿,成为临床医生及家属最为关注的问题。我科自2009年3月至2010年12月应用低分子右旋糖酐联合多巴胺、速尿治疗肾病综合征,取得了满意效果,现报告如下。     

低分子肝素辅助治疗小儿肾病综合征的临床价值

目的探讨分析低分子肝素辅助治疗小儿肾病综合征的临床价值。方法选取2017年6月至2019年6月本院收治的180例肾病综合征患儿,均等分为90例实验组和90例对照组,对照组进行常规治疗,实验组在常规治疗的基础上采用低分子肝素辅助治疗,对比两组患儿治疗效果、相关临床指标变化以及水肿消退平均时间。结果实验组患儿治疗总有效率95.55%,明显高于对照组80.00%(P<0.05)。治疗前,两组患儿的24 h尿蛋白、TC(血总胆固醇)、Alb(血浆白蛋白)等临床指标无明显差异(P>0.05);经过4周治疗后,两组患儿24 h尿蛋白、TC均有所下降,Alb有所回升,实验组的临床指标变化均优于对照组(P<0.05)。实验组水肿消退时间明显短于对照组(P<0.05)。结论采用低分子肝素辅助治疗小儿肾病综合征,不仅能缩短患儿水肿消退时间,而且有效增加血浆白蛋白量,降低尿蛋白,取得显著的临床效果,值得临床中广泛推广与应用。     

低分子肝素对肾病综合征大鼠血栓素A_2及前列环素表达的影响

目的探讨低分子肝素(LMWH)对肾病综合征(NS)大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肾病综合征模型组、肾病综合征模型加低分子肝素治疗组,分别于2、3、4周留取24 h尿,测定尿蛋白,并离心沉淀备测血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2),同时腹主动脉取血测定血清白蛋白。结果肾病综合征大鼠尿中TXA2明显增加,随病变发展逐渐升高。而PGI2没有明显变化。LMWH治疗后尿中PGI2浓度升高,24 h尿蛋白减少,血清白蛋白升高。结论LMWH可增加NS大鼠尿中PGI2浓度,纠正TXA2/PGI2比值失衡,是其保护肾脏的可能机制之一。     

原发性肾病综合征的治疗

肾病综合征 (NS)由大量蛋白尿 (>3 5%g/d)、低蛋白血症 (血浆白蛋白 <3 0 g/L)、高脂血症及水肿组成 ,其中前 2条必备。在除外系统性疾病及遗传性疾病所致继发性NS后 ,原发性肾病综合征 (PNS)诊断即成立。现将其治疗作一简介。1　对症治疗———利尿消肿导致NS水肿的机制并不单一 ,但是肯定有低血浆胶体渗透压 (由低蛋白血症致成 )因素存在 ,因此 ,欲有效利尿静脉补充胶体液是重要措施之一。临床多静脉输注血浆代用品 (如右旋糖酐或羟乙基淀粉 )来提高病人血浆胶体渗透压 ,此时应注意 :①应选低分子制剂 (分子量2～ 4万道尔顿 )以兼顾…     

肝素和右旋糖酐佐治肾病综合征50例

我们采用肝素加低分子右旋糖酐佐治５０例肾病综合征(ＮＳ) ,现报道如下。１临床资料１ １一般资料 :１９９８年１月～２００２年１月收治１０７例 ,年龄２岁半～１２岁 ,男５６例 ,女５１例 ,病程数天至３年 ,均有典型肾病综合征“三高一低”表现 ,随机分成对照组５７例 ,治疗组５０例 ,两组年龄、性别、病程及实验室指标差异无显著性。１ ２观察指标 :浮肿消退、血清白蛋白 (ＡＬＢ)恢复及尿蛋白消失所需时间。１ ３治疗方法 :全部病例根据病情适当限制水钠 ,常规予抗感染 ,正规使用肾上腺皮质激素。对照组输白蛋白后接着使用速尿利尿 ,疗…     

肾病综合征水肿与低蛋白血症关系的临床观察

目的观察小儿肾病综合征水肿与低蛋白血症的关系。方法51例患儿随机分组：A组17例,面部及下肢水肿;B组23例,面部、下肢水肿伴腹水;C组11例,面部、下肢水肿伴腹水及外阴水肿。三组均在入院2d内测血浆白蛋白含量,其中19例水肿消退前后分别测血浆白蛋白含量。结果A、B、C组血浆蛋白含量分别为（20．6±4．6）g/L、（17．2±3．3）g/L、（18．4±4．0）g/L。C组分别与A组和B组比较,差异无统计学意义（均P＞0．05）;A组与B组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;19例患儿水肿消退前后血浆白蛋白值比较,P＞0．05。结论肾病综合征水肿程度与低蛋白血症程度无明显关系,肾病综合征水肿的形成是多种因素共同作用的结果。     

24例难治性肾病综合征抗凝疗效观察

目的 探讨难治性肾病综合征的抗凝疗法疗效。方法 对24例经常规治疗无效的患者，加用抗凝治疗，采用低分子肝素(速避凝)4100 IU腹壁皮下注射，qd，疗程2周后改用氯吡格雷口服25mg bid，疗程2周(观察总疗程4周)。结果 总有效率83．3％，治疗期间无明显不良反应，治疗前后尿蛋白、血浆白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血浆纤维蛋白原、尿FDP均有显著变化，与采用常规疗法的20例对照组患者比较疗效显著。结论 低分子肝素和氯吡格雷抗凝治疗难治性肾病综合征有临床应用价值。     

黄芪联合低剂量环磷酰胺与强的松治疗小儿肾病综合征的疗效观察

目的 观察黄芪联合低剂量环磷酰胺、强的松治疗小儿肾病综合征的疗效.方法 选取2011 年2-6月我院肾病综合征患儿84例,随机分为常规组(38例)和联合治疗组(46例).分别给予常规治疗和常规治疗加黄芪注射液静脉点滴.比较两组疗效及两组患儿水肿平均消退时间;检测治疗6周后两组患儿空腹静脉血血浆总蛋白、白蛋白、三酰甘油及胆固醇水平.结果 联合治疗组患儿肾病综合征完全缓解率和总缓解率(50.00%和91.30%)显著高于常规组(28.94%和73.68%).联合治疗患儿水肿消除缓解率明显提高.联合治疗组患儿较常规组患儿血浆总蛋白升高,白蛋白、胆固醇、三酰甘油降低.结论 黄芪联合环磷酰胺、强的松治疗效果优于单纯常规环磷酰胺、强的松治疗.     

吉非替尼致皮疹和肾病综合征

1例65岁男性患者肺腺癌Ⅳa期患者既往有镜下血尿10余年, 尿潜血波动在(+～++)。因肿瘤靶点基因检测示表皮生长因子受体L858R突变(+), 接受吉非替尼250 mg口服、1次/d治疗。治疗前实验室检查示血清白蛋白(ALB)37.2 g/L, 血清肌酐(Scr)73 μmol/L, 尿潜血(++)。治疗2 d后患者全身出现皮疹、大量泡沫尿、双下肢重度浮肿。2周后实验室检查示尿潜血(++++), 尿蛋白(++++), ALB 28.3 g/L, Scr 111 μmol/L。Scr峰值达135 μmol/L, ALB最低21.5 g/L。考虑为吉非替尼所致的药疹和肾病综合征, 停用吉非替尼, 给予对症治疗。3 d后皮疹和水肿逐渐消退, 抗肿瘤药物改用奥希替尼。肾脏病理学检查诊断为IgA肾病, 考虑吉非替尼在原发性IgA肾病的基础上导致肾病综合征。17 d后患者皮疹完全消退, 水肿明显好转。8个月后随访, ALB 37.9 g/L, Scr 130 μmol/L, 尿蛋白(++), 肾损伤仍未完全恢复。