绍兴市区1996年～2000年居民恶性肿瘤发病分析

[目的]了解绍兴市区1996年—2000年恶性肿瘤发病情况，为防治工作提供依据。[方法]调查人员经培训后，对市区居民展开全面调查登记，根据ICD-9进行恶性肿瘤分类统计，计算发病率、标化发病率。[结果]绍兴市区恶性肿瘤年平均发病率213．92／10万，标化发病率为153．7／10万。男性标化发病率居前5位的是：肺癌、胃癌、肝癌、大肠癌、食管癌；女性标化发病率居前5位的是：肺癌、乳腺癌、胃癌、大肠癌、肝癌，总标化发病率居前5位的是：肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌。[结论]绍兴市区恶性肿瘤以肺癌和消化系统肿瘤为主，应作为防治重点。     

哈尔滨市1997～2003年居民恶性肿瘤发病分析

[目的]了解哈尔滨市1997～2003年恶性肿瘤发病规律和特点,为防治工作提供科学依据.[方法]运用描述流行病学研究,对哈尔滨市1997～2003年居民恶性肿瘤的发病特征及趋势进行分析.[结果]1997～2003年恶性肿瘤发病率为143.72/10万(男性158.77/10万、女性128.47/10万)、中国标化率为97.53/10万(男性107.14/10万、女性87.14/10万).男性标化发病率居前5位的是:肺癌、肝癌、胃癌、大肠癌和食管癌;女性标化发病率居前5位的是:乳腺癌、肺癌、大肠癌、胃癌和肝癌.7年间恶性肿瘤发病率呈逐年升高的趋势,男性标化发病率由1997年的65.31/10万上升至2003年的119.79/10万,女性则由49.49/10万上升至96.82/10万.[结论]1997～2003年哈尔滨市恶性肿瘤发病呈上升趋势,消化道肿瘤、肺癌和乳腺癌是威胁我市居民身体健康的最主要肿瘤,是当前肿瘤防治工作的重点.     

2005年哈尔滨市南岗区居民恶性肿瘤发病与死亡分析

[目的]探讨哈尔滨市南岗区2005年居民恶性肿瘤的发病和死亡情况。[方法]对2005年南岗区疾病预防控制中心肿瘤登记资料进行分析,计算其发病及死亡率。[结果]2005年南岗区恶性肿瘤的粗发病率为236.37/10万,男性256.75/10万,女性219.72/10万,年龄别发病率和死亡率呈逐年增高的趋势。男性恶性肿瘤发病率和死亡率前五位均为肺癌、肝癌、胃癌、大肠癌,胰腺癌。女性发病率前五位为肺癌、肝癌、胃癌、大肠癌和乳腺癌,死亡率前五位为肺癌、乳腺癌、大肠癌、胃癌、肝癌。[结论]肺癌、乳腺癌和消化系统肿瘤是哈尔滨市南岗区居民主要恶性肿瘤,应作为防治重点。     

哈尔滨市香坊区2000～2006年居民恶性肿瘤发病状况分析

[目的]了解哈尔滨市香坊区居民恶性肿瘤的发病情况与流行特征。[方法]分析2000～2006年恶性肿瘤新发病例报告资料，计算粗发病率、中国人口调整发病率（中调率）等指标。[结果]2000-2006年香坊区恶性肿瘤粗发病率为169．27／10万，中调率136．64／10万，发病居前5位的是肺癌、肝癌、胃癌、肠癌和乳腺癌。恶性肿瘤的发病总体呈现上升趋势，并且发病率随年龄增长持续升高。[结论]肺癌和消化系统恶性肿瘤是威胁香坊区居民健康的主要疾病，应作为防治的重点。     

山东省临朐县恶性肿瘤发病与死亡趋势分析

[目的]了解临朐县恶性肿瘤发病与死亡趋势，为政府制订和调整防治对策提供科学依据。[方法]利用临朐县1995-2004年恶性肿瘤发病登记资料和1998～2004年的死亡登记资料，计算各种癌症发病率和死亡率、并做趋势分析。[结果]1995-2004年临朐县恶性肿瘤总发病率呈明显上升趋势（P〈0.05），男性发病率上升速度高于女性。肺癌、肠癌、胰腺癌发病率上升显著（P〈0.05），以肺癌最为迅速（年均升高2.12/10万）。1998～2004年恶性肿瘤总死亡率略有上升，但无显著性（P〉O.05）；80岁及以上人群恶性肿瘤发病率与死亡率均呈上升趋势。[结论]临朐县恶性肿瘤发病率近10年来呈现上升趋势,肺癌防治地位日益突出。     

武威市200O～ 2004年肺癌发病资料分析

[目的]探讨武威市肺癌发病特征及其流行趋势.[方法]通过恶性肿瘤登记报告系统获取肺癌发病资料.[结果]武威市2000～2004年肺癌平均粗发病率为13.22/10万.男女粗发病率性比值为1.96.经趋势性检验男女肺癌发病率均呈显著性上升趋势(P＜0.01).[结论]武威市肺癌发病较低但呈增长趋势.     

2000～ 2004年辽宁省北票市恶性肿瘤发病趋势分析

[目的]探讨2000～2004年北票地区恶性肿瘤的发病趋势。[方法]对2000-2004年恶性肿瘤登记报告资料以国际疾病分类法（ICD-9）进行分类编码、录入。统计分析恶件肿瘤的发病率、增长速度、构成比及X^2趋势等。[结果]北票地区的恶件肿瘤发病呈现著性上升趋势，年均增长3．4％（P=0．000）．增长速度女性高于男性。肺癌变化不显著，胃癌、结／直肠癌、食管癌及女性乳腺癌呈显著增长趋势，而肝癌则呈显著下降趋势。食管癌发病率男女性别比为10．93：1。[结论]北票地区恶性肿瘤发病趋势存总体上呈现上升，但各主要癌种的发病趋势表现不同，应根据具体情况采取控制策略。     

海宁市1977～2006年恶性肿瘤发病趋势分析

[目的]探讨海宁市恶性肿瘤流行特征及变化趋势,为制定肿瘤预防控制策略与措施提供依据。[方法]应用海宁市肿瘤登记系统资料,对各类恶性肿瘤发病情况进行分析。[结果]1977-2006年全市恶性肿瘤发病率133．11／10万,中国标化发病率为93．10／10万,世界标化发病率为115．80／10万：构成比前5位依次为：肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、大肠癌,占全部恶性肿瘤的68．02％。1992～2006年与1977～1991年恶性肿瘤发病率上升了34．51％（P〈0．01）;上升幅度较大的恶性肿瘤有：胰腺癌、脑肿瘤、膀胱癌、乳腺癌、肺癌、大肠癌;与此同时,食管癌、宫颈癌则有所下降。[结论]近年来恶性肿瘤发病率呈明显上升态势,癌症发病谱发生了较大变化,提示今后肿瘤防治工作的重点应放在肺癌及消化系统恶性肿瘤方面。     

2007年兰州市恶性肿瘤发病率分析

[目的]了解2007年兰州市区居民恶性肿瘤发病流行特征及分布。[方法]对兰州市肿瘤登记收集的2007年恶性肿瘤发病数据进行流行病学描述分析,按《中国肿瘤登记工作指导手册》要求,计算恶性肿瘤粗发病率、中国标化发病率（中标率）、世界标化发病率（世标率）、截缩率、累积率等指标。[结果]2007年恶性肿瘤粗发病率为206.99/10万,中标率为167.62/10万,世标率为215.61/10万,恶性肿瘤发病主要以肺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、直肠癌为主;男性恶性肿瘤粗发病率为231.79/10万,中标率为194.15/10万,世标率为251.33/10万,以肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、直肠癌为主;女性恶性肿瘤粗发病率为181.02/10万,中标率为141.56/10万,世标率为180.33/10万,女性以乳腺癌、肺癌、宫颈癌、胃癌、胆囊及其他为主。[结论]兰州市区居民肿瘤发病率始终在较高水平,消化系统、呼吸系统以及女性肿瘤仍然是恶性肿瘤的主要组成部分。     

湖南省2011年肿瘤登记地区恶性肿瘤发病及死亡分析

[目的]分析2011年湖南省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病死亡情况。[方法]对2011年湖南省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病死亡数据进行分析,计算发病率、死亡率、顺位等指标,中标率标准人口采用1982年人口普查的人口构成,世标率标准人口采用Segi’s世界人口构成。[结果 ]2011年湖南省6个肿瘤登记点新发病例5794例,死亡病例3675例。恶性肿瘤发病率为193.82/10万,中标率为114.26/10万,世标率为145.70/10万。城市地区恶性肿瘤发病率为203.94/10万,而农村地区恶性肿瘤发病率为190.17/10万(χ2=5.70,P<0.05)。男性发病前5位是肺癌、肝癌、胃癌、直肠癌和鼻咽癌;女性发病前5位是肺癌、乳腺癌、宫颈癌、肝癌和胃癌。2011年湖南省肿瘤登记地区居民恶性肿瘤死亡率为122.93/10万,中标率为59.05/10万,世标率为90.80/10万。湖南省肿瘤登记地区死亡率前5位为肺癌、肝癌、胃癌、直肠癌和食管癌。[结论 ]肺癌、肝癌、胃癌、直肠癌、鼻咽癌、乳腺癌以及宫颈癌是湖南省发病率、死亡率较高的恶性肿瘤,应作为湖南省恶性肿瘤防治的主要癌种。     

中国乳腺癌患者生活质量研究进展

生活质量（qualityoflife,QOL）又译作生命质量、生存质量,它是在世界卫生组织提倡的健康新概念“人们在躯体上、精神上及社会生活中处于一种完好的状态,而不仅仅是没有患病和衰弱”的基础上构建的,是医学模式由生物医学模式向生物一心理一社会医学模式转变的体现。西方发达国家已将此概念广泛应用于临床试验、卫生政策制定和卫生资源效益评价等众多领域。生存质量已作为评价肿瘤患者术后状况的首选指标。     

外泌体在肿瘤发展中的研究进展

外泌体是细胞经过"内吞-融合-外排"等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡。外泌体可以携带蛋白,运送RNA,在细胞间物质和信息转导中起重要作用。外泌体可能通过调控免疫功能,促进肿瘤血管新生和肿瘤转移,以及直接作用于肿瘤细胞等途径,影响肿瘤的进展。外泌体可应用于肿瘤的诊断。本文总结了近年来有关外泌体在肿瘤发展中作用的研究进展。     

Inhibitory effect of suramin in rat models of angiogenesis in vitro and in vivo

The aim of the present study was to test the ability of the chemotherapeutic agent suramin to inhibit angiogenesis in experimental models in vitro and in vivo. In the culture of rat aortic rings on fibronectin, suramin dose-dependently inhibited vascular cell growth, achieving the maximal effect (mean − 88% versus controls, P < 0.05) at 400 μg/ml. Image analysis showed that suramin could inhibit microvessel sprouting in fibrin from rat aortic rings as evaluated by the ratio between the cellular area and the mean gray value of the sample (sprouting index); suramin at 50 μg/ml significantly reduced the sprouting index from the control value of 0.35 ± 0.04 to 0.14 ± 0.02 mm²/gray level (P < 0.05). Likewise, the area occupied by cells was 19.2 ± 1.8 mm² as compared with 41.8 ± 4.2 mm² in controls (P < 0.05). In the rat model of neovascularization induced in the cornea by chemical injury, suramin at 1.6 mg/eye per day reduced the length of blood vessels (0.7 ± 0.1 mm as compared with 1.5 ± 0.1 mm in controls, P < 0.05). In the same model the ratio between the area of blood vessels and the total area of the cornea (area fraction score) was decreased by suramin from 0.19 ± 0.02 in controls to 0.03 ± 0.003 (P < 0.05). Suramin given i.p. at 30 mg/kg per day markedly inhibited the neovascularization induced in the rat mesentery by compound 48/80 or conditioned medium from cells secreting the angiogenic protein fibroblast growth factor-3 (FGF-3). The area fraction score in control rats treated with compound 48/80 was 0.31 ± 0.03, and this was reduced to 0.07 ± 0.01 by suramin (P < 0.05). After i.p. administration of FGF-3 the area fraction score was reduced by suramin from 0.29 ± 0.03 to 0.05 ± 0.01 (P < 0.05). These results provide evidence that suramin exerts inhibitory effects on angiogenesis in both in vitro and in vivo models. Received: 9 January 1998 / Accepted: 29 June 1998     

Dicer在肿瘤中的研究进展

Dicer是miRNA剪切成熟的关键酶,在肿瘤中扮演单倍体不足抑癌基因的角色.Dicer基因突变携带者易发生家族性肺胸膜母细胞瘤;Dicer在各种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,基因低表达肿瘤更常表现出恶性程度高和预后差的特点;同时也能介导对药物治疗的敏感性;另外Dicer与miRNA之间复杂的调控体系是其参与肿瘤发生发展的根本所在,可为肿瘤的靶向治疗提供研究基础.     

Role of MutSalpha in the recognition of iododeoxyuridine in DNA

We have previously demonstrated that both the MLH1 and MSH2 status impact the DNA levels of the halogenated thymidine (dThd) analogues iododeoxyuridine (IdUrd) and bromodeoxyuridine (BrdUrd), and thereby radiosensitization induced by these analogues, indirectly implicating both mismatch repair (MMR) proteins in the removal of these bases from DNA. More recent data from our group demonstrate that base excision repair (BER) also impacts IdUrd-DNA levels, supporting a role for the BER pathway in IdUrd removal as well. In this study, we have examined more direct interactions between the MSH2 protein and the processing of IdUrd incorporated in DNA. Our data demonstrate that the MutSalpha (MSH2/MSH6) complex binds specifically to DNA containing an IdUrd-G mismatch, using both purified human MutSalpha as well as nuclear extracts from Msh2-proficient and-deficient mouse cell lines. MutSalpha binding to a IdUrd-G is better recognized than a G-T mismatch in the same sequence context. In addition, MSH2 protein can be found colocalized with IdUrd-DNA using confocal microscopy in G(1) synchronized cells after treatment with IdUrd. Consistent with our recent publication, coadministration of IdUrd and a chemical inhibitor of BER, methoxyamine (MX), also increases the extent of MSH2 nuclear colocalization with IdUrd. Furthermore, we show that the extent of MSH2 colocalization with IdUrd in G(1)-synchronized human tumor cells varies with MLH1 status, suggesting a role for the MLH1 protein in stabilizing the interaction between the MSH2 protein and DNA containing IdUrd. These data, both in vitro and in vivo, suggest direct involvement of MSH2 in processing IdUrd in DNA.