血管内皮在猪离体肺内动脉缺氧性收缩反应中的作用及机制

浴槽内缺氧（ｐＯ２＝４０ｍｍＨｇ，５．３３ｋＰａ）可使内皮（ＥＣ）完整的猪离体肺内动脉（ＰＡ）收缩（张力升高０．８６±０．０９，ｎ＝１２）。去除ＥＣ后ＰＡ的缺氧收缩反应减弱（张力升高仅０．１１±０．０３ｇ，ｎ＝１２，Ｐ＜０．０１）。内皮衍的舒张因子（ＥＤＲＦｓ）的抑制剂美兰、棉子酚（均１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）及钙拮抗异搏停（１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）可显著抑制ＥＣ完整ＰＡ的缺氧性收缩反应，而消炎痛、乙胺     

体外阻断GR功能对鸡脾淋巴细胞活性及Dex免疫抑制的影响

用地塞米松（Ｄｅｘ）和ＲＵ４８６分别或联合与鸡淋巴细胞，ＣｏｎＡ－一起培养，检测了淋巴细胞掺入＾３Ｈ－胸苷（＾Ｈ－ＴｄＲ）量的变化，１０＾－５和１０＾－６ｍｏｌ／ＬＲＵ４８６可抑制淋巴细胞掺入＾３Ｈ－ＴｄＲ（Ｐ〈０．０１），而１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ则无明显影响（Ｐ〉０．０５）１０＾－５，１０＾－６和１０＾－７ｍｏｌ／ＬＤｅｘ地淋巴细胞掺入＾３Ｈ－ＴｄＲ有明显的抑制作用（Ｐ〈０．０１），１０＾－５ｍｏ     

急性缺氧对肺脏释放P物质血管活性肠肽的影响

本文利用放兔测定方法观察了电刺激迷走神经及缺氧过程中猫入，出肺血Ｐ物质和血管活性肠肽含量变化。结果表明，电刺激迷走神经后，出肺血ＳＰ浓度明显高于入肺血（Ｐ＜０．０５），而入，出肺血ＶＩＰ浓度比较无显著性差异（Ｐ＜０．０５）。猫自由吸入低氧气体（１０％Ｏ２）后３－４ｍｉｎ，平均肺动脉压已达并持续在高水平，同时出肺血ＳＰ浓度明显高于入肺血（Ｐ＜０．０５），而出肺血ＶＩＰ浓度变化不明显。结果提示：迷走神     

白介素2和血小板活化因子对嗜酸性粒细胞的趋化作用比较

用改良Ｂｏｙｄｅｎ法，测定重组人白介素２（ｒｈＩＬ－２）和血小板活化因子（ＰＡＦ）对豚鼠嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）和中性粒细胞（Ｎｅｕ）的趋化和化学激动作用，ｒｈＩＬ－２对Ｅｏｓ的最大趋化作用浓度为１０￣（－１２）ｍｏｌ／Ｌ，较ＰＡＦ的作用强约１００００倍，１０￣（－５）～１０￣（－９）ｍｏｌ／Ｌ范围内，ＰＡＦ对Ｅｏｓ和Ｎｅｕ有相似的趋化作用．但在对Ｅｏｓ呈趋化作用的１０￣－９～１０￣－１３ｍｏ１／Ｌ范围内。ｒｈＩＬ－２对Ｎｅｕ无明显作用．另外，１０￣（－１２）ｍｏｌ／Ｌ的ｒｈＩＬ－２对Ｅｏｓ的趋化和化学激动作用无显著差异（Ｐ＞０．０５），而１０￣（－８）ｍｏｌ／Ｌ的ＰＡＦ对Ｅｏｓ的趋化作用则显著大于化学激动作用（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明，ＩＬ－２是一种极强的选择性Ｅｏｓ趋化介质．     

通气治疗对海水淹溺肺水肿兔肺上皮细胞中酶活性的影响

通气治疗对海水淹溺肺水肿兔肺上皮细胞中酶活性的影响王琰董文度袁驾南徐根兴张敏华刘虹赵增荣（海军医学高等专科学校细胞生物研究室）本实验选用１０只新西兰纯种一级雄性兔（平均体重为２．５６±０．１０ｋｇ），进行肺内海水灌注复制海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）...     

哮喘患儿外周血IL—2,IL—10与NO水平及其关系研究

采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ技术检测了２８例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下产生ＩＬ－１０水平，同时检测了ＮＯ和ＩＬ－２水平。结果：①急性发作期哮喘患儿血浆及ＰＢＭＣ在ＰＨＡ刺激下产生ＩＬ－１０水平均比正常儿童显著降低（Ｐ＜０．０１），在哮喘缓解期虽均有所恢复，但仍低于正常儿童（Ｐ＜０．０５）；②ＮＯ水平在急性发作期患儿明显升高（Ｐ＜０．０５），而在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；③急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２水平明显升高（Ｐ＜０．０１），但在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；④急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－１０水平与ＩＬ－２呈显著负相关（ｒ＝－０．５０４，Ｐ＜０．０１），而与血浆ＮＯ水平相关不显著（ｒ＝－０．３１９，Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时ＩＬ－１０分泌及释放减少，ＮＯ和ＩＬ－２水平升高，导致或加重气道慢性炎症反应，引起气道高反应性而诱发或加重哮喘。     

重组干扰素—γ对哮喘患者外周血单个核细胞IL—8和IL—10的作用研究

目的 研究重组干扰素－γ对哮喘患者体外单个核细胞ＩＬ－８和ＩＬ－１０释放的影响以及与血清ＥＣＰ水平的关系。方法 取哮喘患者８例、正常人５例的外周静脉血,分离单个核细胞培养,６６ｈ后将哮喘患者的ＰＢＭＣ上清液分为重组干扰素－γ干预组、氟美松干预组、未加干预物组,７２ｈ收集上清液测定ＩＬ－８和ＩＬ－１０的浓度。同时留取血清测ＥＣＰ。结果 哮喘者血清ＥＣＰ值与ＰＢＭＣ培养细胞上清液中ＩＬ－８值呈现显著正相关（ｒ＝０．７０１）,与ＩＬ－１０值呈显著负相关（ｒ＝０．６３８）。者喘患者血清中ＥＣＰ和ＰＢＭＣ上清液ＩＬ－８和ＩＬ－１０浓度与正常相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。ｒＩＦＮ－γ干预后ＰＢＭＣ上清中ＩＬ－８较未干预组显著下降（Ｐ〈０．０５）,而ＩＬ－１０显著增高（Ｐ〈０．０５）;氟美松干预组则无明显差异性。结论 ｒ     

北方汉族过敏性紫癜与HLA相关性研究

为了研究过敏性紫癜（ＡＰ）的发病机理中是否有免疫遗传因素参与，采用国际通用的ＮＩＨ标准微量淋巴细胞毒试验方法检测４０例ＡＰ患者的ＨＬＡ－Ⅰ类抗原，并与１００例北方汉族正常人ＨＬＡ－Ⅰ类抗原频率进行比较。利用聚合酶链反应－序列特异性引物技术（ＰＣＲ－ＳＳＰ）对其中３０例ＡＰ患者进行ＨＬＡ－Ⅱ类基因分型，并与１０４例北方汉族正常人的ＨＬＡ－Ⅱ类基因频率进行了比较。发现ＡＰ患者ＨＬＡ－Ａ３０＋３１、Ｂ１３、Ｂ３５、Ｂ４０抗原频率较对照组明显增高（Ａ３０＋３１：Ｐｃ＜０．０１，ＲＲ＝７．９７；Ｂ１３∶ＰＣ＜０．０１，ＲＲ＝６．００，Ｂ３５∶Ｐｃ＜１０－５，ＲＲ＝１０．４０；Ｂ４０∶Ｐｃ＜０．０５，ＲＲ＝３．８５）。ＨＬＡ－ＤＲ１０基因频率在ＡＰ患者较正常对照组明显增高（ＤＲ１０∶Ｐｃ＜１０－５，ＲＲ＝２１．８８），而ＨＬＡ－ＤＱ３、ＤＱ６基因频率较正常对照组明显降低（ＤＱ３∶Ｐｃ＜１０－５，ＲＲ＝０．１３；ＤＱ６∶Ｐｃ＜０．０５，ＲＲ＝０．２３）。提示ＡＰ与ＨＬＡ－Ａ３０＋３１、Ｂ１３、Ｂ３５、Ｂ４０、ＤＲ１０正相关，与ＨＬＡ－ＤＱ３ＤＱ６负相关。     

血小板活化因子介导肾小球系膜细胞产生活性氧的研究

为探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）对肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）产生活性氧的调节作用，本研究观察了ＰＡＦ对体外培养的大鼠ＧＭＣ产生超氧化物阴离子（Ｏ）和过氧化氢（Ｈ－２Ｏ－２）的影响。结果表明１０￣（－９）Ｍ／Ｌ的ＰＡＦ已能诱导ＧＭＣ产生Ｏ和Ｈ２Ｏ２（１．１４±０．４２ｎｍｏｌ／１０￣５ＧＭＣ、０．９７±０．１６ｎｍｏｌ／１０－５ＧＭＣ），这一效应呈剂量依赖性；溶ＰＡＦ无诱导ＧＭＣ产生活性氧作用；特异性ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１抑制ＰＡＦ的刺激作用，抑制作用也呈剂量依赖性，５×１０￣（－５）Ｍ／ＬＢＮ５２０２１完全抑制ＧＭＣ合成活性氧。本研究说明ＰＡＦ可诱导ＧＭＣ合成活性氧。     

支气管哮喘患者与IL—5,IL—10关系探讨

为探讨支气管哮喘（ＢＡ）患者与ＩＬ－５、ＩＬ－１０含量变化关系及意义，采用定量ＥＬＩＳＡ法检测３８例ＢＡ患者及１５例正常人血清ＩＬ－５、ＩＬ－１０含量。结果：与正常对照组比较，ＢＡ患者ＩＬ－５含量急性期、缓解期均明显升高（Ｐ〈０．０５）；ＩＬ－１０含量急性期明显降低（Ｐ〈０．０１），缓解期升至正常水平（Ｐ〉０．０５）。表明：血清ＩＬ－５、ＩＬ－１０含量变化与ＢＡ患者病情密切相关，动态检测可为临床提     

抗人B淋巴母细胞单克隆抗体B159－PAP免疫毒素的细胞毒作用

应用针对人Ｂ淋巴母细胞的Ｂ１５９ＭｃＡｂ和美洲商陆抗病毒蛋白（ＰＡＰ）构建Ｂ１５９－ＰＡＰ免疫毒素。所得免疫毒素在２．５９×１０－１０Ｍ时，可使靶细胞（Ｒａｊｉ）的蛋白质合成抑制率达５０％；当其浓度为４．４４×１０－１０Ｍ时，台盼蓝染料排斥法测得靶细胞产生５０％的细胞毒作用；而对非靶细胞（Ｋ５６２、Ｓｐ２／０）产生上述效应所需的浓度均大于１０－７Ｍ。同样，当Ｂ１５９－ＰＡＰ的浓度为１０－７Ｍ时，对Ｒａｊｉ细胞的对数杀伤为３．７８，而对Ｋ５６２和ＳＰ２／０的对数杀伤在０．７左右。说明新型Ｂ１５９－ＰＡＰ免疫毒素对靶细胞有高效特异的杀伤作用，而对非靶细胞的杀伤作用很弱。     

IL—10对外周血单个核细胞体外产生IL—2及IFN—γ的调节作用

为探讨Ｔｈ１与Ｔｈ２两类细胞因子间相互调节，研究了ｒｈＩＬ－１０对ＰＨＡ体外诱导人ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ的影响。结果表明，１０ｎｇ／ｍｌＩＬ－１０明显抑制ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ（Ｐ＜０．０２及Ｐ＜０．０１）。在加入兔抗人ＩＬ－１０抗体的ＰＢＭＣ体外培养体系中，在５μｇ／ｍｌ浓度时，ＩＬ－２产生可明显增加（Ｐ＜０．０５），随着抗体浓度增加，ＩＬ－２呈剂量依赖性增加（ｒ＝０．９６２，Ｐ＜０．０１），ＩＦＮ－γ产生亦增加，但差异不明显。本研究表明ＩＬ－１０抑制活化人ＰＢＭＣ体外产生ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ，而抗人ＩＬ－１０抗体则表现出增强作用。ＩＬ－１０介导Ｔｈ１与Ｔｈ２两类辅助性Ｔ细胞间的相互调节，选择机体对抗原的免疫应答类型，从而对临床疾患的防治有一定指导意义。     

rhPRL对骨髓移植小鼠结肠腺癌肺转移的实验性治疗及免疫机理初探

通过体内实验进一步观察荷瘤小鼠放疗加骨髓移植后并用ｒｈＰＲＬ的治疗效果。选用Ｃ５７ＢＬ／６纯系小鼠，静脉注入同基因结肠腺癌细胞（ＭＣＡ－３８），待定向形成大量肺转移结节（１０ｄ）时进行全身致死放疗并进行ＳＢＭＴ，同时进行ｒｈＰＲＬ治疗。在治疗开始的１０ｄ和２０ｄ分别处死部分动物观察肺癌结节、骨髓ＣＦＵ－Ｃ、脾脏Ｔ细胞丝裂原反应与ＮＫ活性，最终计算生存期。结果表明ｒｈＰＲＬ对荷瘤小鼠具明显的治疗效果，生存期明显延长（Ｐ＜０．０１），由ＨＢＳＳ组的４３．７ｄ延至６３．１ｄ。治疗后１０ｄ和２０ｄ的肺结节数比ＨＢＳＳ组明显减少（Ｐ＜０．０１），且同时造血系统（ＣＦＵ－Ｃ）和免疫功能（Ｔ细胞和ＮＫ细胞）回升较ＨＢＳＳ组明显（均为Ｐ＜０．０１）。提示ｒｈＰＲＬ在骨髓移植模型中可促进造血系统和免疫功能的重建，从而控制肿瘤的进展并延长生存期。     

丙型肝炎病毒感染者血清细胞因子的检测

目的 探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染慢性化的宿主免疫机制。方法 用酶联免疫吸附实验测定了１８例慢性ＨＣＶ感染者、１１例正常对照和１０例慢性ＨＢＶ感染者的Ｔ辅助淋巴细胞（Ｔｈ０细胞因子ＩＦＮ－γ,ＩＬ－２,ＩＬ－４和ＩＬ－１０的血清浓度。结果 ＨＣＶ感染者的ＩＬ－２（Ｔｈ１细胞因子）、ＩＬ－４的ＩＬ－１０（Ｔｈ２细胞因子）较正常对照均明显增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０２５,Ｐ〈０．００１）,但以Ｔｈ     

20—羟基蜕皮酮对银盾革蜱若虫蜕化期和存活作用的研究

在银盾革蜱若虫发育的不同时期：饱血后２ｄ（２－ｐＥ组）、６ｄ（６－ＰＥ组）和１２ｄ（１２－ＰＥ组）局部施用２０－羟基蜕皮酮，剂量分别为１、５、１０、２０和４０μｇ。结果表明处理时间（Ｔ）和施用剂量（Ｄ）对若虫蜕化期和存活有显著影响，双因素方差分析，Ｔ：ｄｆ＝２，Ｆ＝７３．７９，Ｐ＝０．０００；Ｄ：ｄｆ＝６，Ｆ＝３０．９７，Ｐ＝０．０００。单因素方差分析，剂量大于１０μｇ缩短了若虫蜕化期（差异极显著），１μｇ、５μｇ也有此效应（差异显著）。６－ＰＥ组效果最明显，与２－ＰＥ组、１２－ＰＥ组差异极显著。２０－羟基蜕皮酮对若虫有致死作用，蜕皮前死亡和蜕皮后死亡与施用剂量和时间有关，剂量大于１０μｇ时，所有实验组死亡率均为１００％。Ｐ＜０．０１表４施用剂量（２０－Ｅ）对若虫蜕化期的影响（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）Ｔａｂ．３Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｏｓａｇｅ（２０－Ｅ）ｏｎｎｙｍｐｈａｌｍｏｕｌｔｉｎｇｐｅｒｉｏｄ（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）：Ｐ＜０．０１：＊：Ｐ＜０．０５对照Ⅰ─未处理；对照Ⅱ─乙醇处理ＣｏｎｔｒｏｌⅠ─Ｕｎｔｒｅａｔｅｄ；Ｃｏｔｒｏｌ　Ⅱ─Ｅｔｈａｎｏｌ图１２－ＰＥ组若虫在不同剂量处理下的死亡率Ｆｉｇ．     

大鼠骶髓后连合核神经元兴奋性氨基酸诱导的反应

应用制霉菌素穿孔全细胞电压钳技术，研究急性分离的大鼠骶髓后连合核（ＳＤＣＮ）神经元对谷氨酸受体激动剂的反应。钳制电压为－４０ｍＶ的条件下，Ｌ－谷氨酸（Ｇｌｕ），Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（ＮＭＤＡ），使君子酸（ＱＡ），α－氨基－３－羟基－５－甲基异倾阶－４－丙酸（ＡＭＰＡ）和红藻氨酸（ＫＡ）均诱导产生内向电流。随着激动剂浓度的增高，这些电流的量效关系曲线呈典型的Ｓ型。ＥＣ５０值分别是Ｇｌｕ３．３×１０－５Ｍ，ＮＭＤＡ９．０×１０－ＳＭ，ＱＡ６．４×１０７Ｍ，ＡＭＰＡ１．３×１０－４及ＫＡｇ．６×ｕ１０－５Ｍ。Ｎｉｌｌ系数分别是Ｇｌｕ０．７４，ＮＭＤＡ０．８３，ＱＡ１．３，ＡＭＰＡ１．１和ＫＡ１．３。代谢型谷氨酸受体激动剂ｔＡＣＰＤ（１０－３Ｍ）未能诱导出电流．Ｃｙｃｌｏｔｈｉａｚｉｄｅ显著增强ＫＡ和ＡＭＰＡ诱导的反应。相反，伴刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）对ＫＡ和ＡＭＰＡ反应作用甚微，提示ＳＤＣＮ神经元主要表达ＡＭＰＡ型非ＮＭＤＡ受体。     

急性缺氧大鼠血浆、呼出气NO含量的变化及吸入NO对缺氧性肺血管收缩的影响

观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮（ＮＯ）含量的变化，结果显示，动物吸人１０％，２０ｍｉｎ后，血浆ＮＯ＿２／ＮＯ＿３浓度从２３．５６±７．１３升至４１．６３±１０．１０μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；呼出气ＮＯ浓度出０．０９９±０．０５５增至０．１６２±０．１０８ｐｐｍ（Ｐ＜０．０１）．提示急性缺氧时ＮＯ生成增多可能在缺氮性肺血管收缩（ＨＰＶ）中起调节作用。为探讨吸入ＮＯ对ＨＰＶ的影响，本文采用人工呼吸给缺氧大鼠吸入４０ｐｐｍＮＯ，发现动物缺氧（１０％Ｏ＿２）１０ｍｉｎ后，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）较基础值明显升高（Ｐ＜０．０１）：而缺氧同时吸入４０ｐｐｍＮＯ１０ｍｉｎ，ｍＰＡＰ和ＰＶＲ较缺氧时明显降低（Ｐ＜０．０１），与基础值无显著差别（Ｐ＞０．０５），且发现△ＰＶＲ％为２．９４±９．８５％，较缺氧时６６．１８±２３．３９％明显降低（Ｐ＜０．０１），但吸入ＮＯ对体动脉压、体血管阻力，心输出量、血气和高铁血红蛋白无明显影响。从而提示吸入ＮＯ选择性降低缺氧性肺动脉高压且完全逆转ＨＰＶ。     

降钙素基因相关肽抑制大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

本工作用培养的大鼠主动脉平滑肌细胞，以细胞计数和＾３Ｈ－胸腺嘧啶掺入为指标，观察到降钙素基因相关肽呈剂量依赖地抑制ＶＳＭＣ增殖，１０＾－８和１０＾－７ｍｏｌ／ＬＣＧＲＰ可使＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量较对照组减少２６％（Ｐ＜０．０５）和３６％（Ｐ＜０．０１）并使细胞计数分别较对照组下降１７％（Ｐ＜０．０５）和３５％（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＧＲＰ参与ＶＳＭＣ增殖的调节。     

高原适应动物牦牛与普通黄牛肺血管反应性的比较研究

本文应用张力测定方法观察了高原适应动物─－牦牛和普通黄牛肺内动脉血管条对缩血管物质的反应性，并观察两者在乙酰胆碱内皮依赖性舒张反应中的差异。结果显示，体重相近的牦牛和黄牛，其肺内动脉血管条对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩强度明显不同，当ＮＥ为１０￣－７ｍｏｌ／Ｌ时，黄牛肺血管条收缩张力为１２６１±２０１ｍｇ，而牦牛仅为７４７±１００ｍｇ，两者差异显著（Ｐ＜０．０１）。内皮细胞完整的黄牛和牦牛肺动脉血管条对乙酰胆碱（Ａｃｈ）均表现出浓度依赖性舒张反应，其中牦牛的舒张作用更明显，在Ａｃｈ浓度分别为１０￣－８，１０￣－７，１０￣－６，１０￣－５ｍｏｌ／Ｌ时，牦牛肺血管条分别舒张：２８．３％，４２．６％，５２．８％，６５．３％，而黄牛仅为：４．３％，１６．４％，２３．２％，３４．８％，各相应Ａｃｈ浓度间的差异均Ｐ＜０．０１。去除内皮细胞后，黄牛和牦牛的肺动脉血管条对Ａｃｈ的舒张反应均消失。研究表明，黄牛肺动脉对缩血管物质更敏感，而牦牛肺动脉对舒血管物质反应更明显。其间的差异很可能构成了高原适应动物动脉压不高的生理基础。     

体外循环肺损伤与补体介导的中性粒细胞肺内聚集的关系

对１６例心内直视手术病人分别于肝素化前，复跳后１０ｍｉｎ，４５ｍｉｎ，２ｈ抽左右房血，并于体外循环（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ，（ＣＰＢ）前，后各取肺组织作活检。结果表明：复跳后早期左心房血中性粒细胞及单核细胞明显低于右心房血（Ｐ＜０．０１－０．０５）；肺组织病理检查见肺内大量中性粒细胞聚集，有的小血管内可见粒细胞微栓形成，术后肺组织损伤明显。提示：补体介导的中性粒细胞，单核细胞