Verapamil modulating arsenic trioxide-induced QT interval rolongation in guinea pig

Objective To investigate therapeutic action of verapamil on QT prolongation induced by arsenic trioxide (As2O3) in guinea pig and to further explore its possible mechanism. Methods Different doses of As2 O3 was infused intravenously to observe the changes of QT interval on the electrocardiogram (ECG) at different times in guinea pig. Patchclamp technique and laser scanning confocal microscopy were utilized to study the action of As2 O3 on action potential duration (APD),L-type calcium current (ICa-L ), rapid delayed rectifier potassium current (IKr) and intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) of guinea pig myocytes. At the same time, verapamil was applied preliminarily to evaluate effects of verapamil on changes of the above index induced by As2O3. Results Intravenous administration of As2 O3 at the dose of 1.6mg/kg and 0.8mg/kg prolonged QT interval on ECG obviously in guinea pig hearts dose dependently and time dependently. QTc (corrected QT interval) was progressively prolonged in the 2-hour period of intravenous infusion of 1.6mg/kg As2O3 from (328.5 ± 30.9)ms of control to (388.4 ± 31.3)ms at 2h following As2O3 ( P ＜ 0.01) .When verapamil was pretreated for 5min, then 1.6mg/kg As2 O3 was added, the results showed that QTe was shorter in verapamil-treatment group (357.3±21.4)ms than that in As2O3 group (388.4±31.3)ms (P＜0.05) at 2h. Confocal experiments showed that in normal Tyrode solution, As2 O3 (1μmol/L and 10μmol/L) had no obvious effects on resting [Ca2+]i (P＞0.05) in guinea pig cardiomyocytes, however, 10μmol/L As2 O3 could markedly enhance [Ca2+]i increase induced by KCl 60mmol/L and the peak value increased from 903.4±369.4 to 1674.6±563.2 ( P＜0.05). The action of elevating [Ca2+]icould be blocked by 10μmol/L verapamil incompletely. The patch-clamp studies indicated that As2 O3 at concentration of 10μmol/L prolonged APD50 from (263.6 -±75.2)ms to (523.9±47.8)ms (P＜0.01) and APD90 from (277.5 ± 77.5)ms to (536.3 ±49.6)ms (P ＜0.01) ,and increased ICa-L from (- 6.0±1.5)pA/pF to (-8.7±2.0)pA/pF (P＜0.01) at 0mV and also reduced IKr from (6.7±1.8)pA/pF to (4.5±1.8)pA/pF (P＜0.05). However, 10μmol/L verapamil could modulate prolonging APD50 from (523.9 ± 47.8) ms to (340.4±83.8) ms ( P＜0.01) and APD90 from (536.3 ±49.6)ms to (348.9 ± 85.5)ms (P＜0.01) and correct increasing Ica-L induced by 10μmol/L As2O3 from (-8.7±2.0)pA/pF to ( - 6.6±1.4)pA/pF (P＜0.05) at 0mV. Conclusion As2O3 could induce prolongation of the QT interval on the ECG in guinea pig hearts and the ionic mechanism is associated with increasing Ica-L and inhibiting IKr/HERG. Verapamil may be useful in normalizing QT prolongation during As2 O3 therapy by decreasing Ica-L and [Ca2+]iof ventricular myocytes in guinea pig.     

Sex Difference in the Repolarization Currents of Rabbit Ventricular Cells

Female gender is associated with an increasedrisk of drug-associated torsade de pointes (TdP) .Many kinds of drugs such as class ⅠAand class Ⅲantiarrhythmia , some antibiotics , antidepressantdrugs have the potential of inducing TdP. It isthought that the slower repolarization of femaleheart accounts for the higher incidence of TdP.However ,the current difference between male andfemale is poorly known. Our previous experi menthas shown that rabbits presented the same differ-ence of TdP a…     

丹皮酚对豚鼠心肌细胞动作电位及钙通道电流的影响

目的 :研究丹皮酚对分离的单个豚鼠心肌细胞动作电位及钙通道电流 (ICa)的影响。方法 :单个细胞膜片钳技术。结果 :①丹皮酚 40 0 μg/ml可使动作电位时程 (APD)明显缩短。APD50 和APD90 分别由给药前的 (35 2±2 7)ms和 (416± 33)ms缩短至 (16 8± 2 0 )ms和 (2 6 5± 2 3)ms(P <0 .0 5 ,n =5 ) ,分别缩短了 5 2 .2 %和 35 .6 % ,而静息电位和动作电位幅值无明显改变 ;② 5 0～ 40 0 μg/ml丹皮酚浓度依赖性阻滞ICa,使其最大峰值由 (916 .7± 197.3)pA分别降至 (5 83 .3± 10 8.8)pA和 (2 5 0 .0± 12 0 .0 )pA(P <0 .0 1) ,抑制率分别为 36 .4%和 72 .7% ,并使ICa的I V曲线上移 ,但不使I V曲线发生偏移。结论 :丹皮酚对ICa的阻滞作用为其抗心律失常作用的主要机制之一     

Cardiac electrophysiological differences between Kunming and C57BL6/J mice

Objective To investigate the alterations of cardiac electrophysiological properties and substantial mechanism and find the stable arrhythmia mouse model in Kunming (KM) and C57BL6/J (C57) mice.Methods...     

胡椒碱对H2O2所致兔心房肌细胞瞬时外向钾电流异常的保护作用

目的研究胡椒碱对H2O2引起的兔单个心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)异常的保护作用。方法采用全细胞膜片钳技术分析50μmol/L的H2O2对兔单个心房肌细胞Ito的影响,并研究预先应用7μmol/L的胡椒碱对其的保护作用。结果 7μmol/L胡椒碱对正常兔心房肌细胞Ito及其通道动力学无显著影响。在50μmol/L H2O2作用下,兔心房肌细胞Ito峰值由(39.3±5.4)pA/pF降低至(32.8±2.0)pA/pF(P<0.05),电流-电压曲线下移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线及恢复时间不变,关闭态失活加速。预先给予7μmol/L胡椒碱,明显减轻H2O2对Ito的抑制作用(P<0.01),并可减轻H2O2对瞬时外向钾通道动力学的异常影响。结论胡椒碱可减轻氧化应激对心房肌细胞Ito的影响。     

心房峡部L型钙电流特征的研究

目的研究心房峡部L型钙电流的特性,探讨心房峡部参与心律失常的机制。方法新西兰大白兔15只,麻醉后取心脏,灌流后分离右心房峡部及游离壁,利用全细胞膜片钳技术,对比观察心房峡部和右心房游离壁L型钙电流的电流密度,并观察异丙肾上腺素灌流后,其电流密度的变化。结果正常状态下,心房峡部和右心房游离壁L型钙电流的电流密度分别为-(7.03±0.71)pA/pF、-(6.30±0.61)pA/pF,二者比较差异无显著意义(P>0.05)。异丙肾上腺素灌流后,心房峡部和右心房游离壁L型钙电流的电流密度分别为-(11.01±0.46)pA/pF、-(8.51±0.31)pA/pF,两处的L型钙电流均显著增大,且心房峡部的L型钙电流密度显著大于右心房游离壁(P<0.01)。结论L型钙电流的异常变化可能是心房峡部参与心律失常发生机制的重要因素。     

维拉帕米对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的 观察维拉帕米(Ver)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(L/R)后心功能,细胞内[Ca2+]i及L-型钙电流(ICa-L)影响,探讨其防治糖尿病心肌I/R损伤的作用和机制.方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠后的第6～14周龄给予Ver(8 mg·kg-1·d-1)灌胃,Langendorff系统复制大鼠心肌I/R模型,观察不同实验组的心功能变化,双酶法急性分离各组心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术和全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞内Ca2+荧光强度和ICa-L大小.结果 (1)与糖尿病组相比,Ver糖尿病组的左心室发展压(91.3±4.6)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)、舒张末压(1535±280)mm Hg、收缩压最大上升速率(5833±256)mm Hg/s、冠状动脉流量(13.7±0.9)ml/min均明显增加(P<0.01),收缩压最大下降速率(3504±319)mm Hg/s明显减少(P<0.01).(2)Ver糖尿病组心肌细胞内Ca2+荧光强度(155.6±10.9)nmol/L与糖尿病组(245.2±17.5)nmoL/L相比明显减弱(P<0.01).(3)当指令电位为+20 mV时,Ver糖尿病组心肌细胞ICa-L为(-6.81±0.76)pA/pF,与正常对照组[(-8.17±2.07)pA/pF]相比减小(P<0.05),与糖尿病组[(-3.21±0.54)pA/pF]相比增加(P<0.01),与Ver对照组[(-7.14±2.17)pA/pF]相比减少(P>0.05).Ver糖尿病组的I-V曲线显著低于糖尿病组,最大峰值在+20 mV.结论 Ver可以明显改善I/R损伤引起的糖尿病大鼠心功能下降,其机制可能是Ver调控心肌细胞膜上ICa-L内流大小,优化心肌细胞内[Ca2+]i平衡,避免I/R时心肌细胞内Ca2+超载.     

银杏叶提取物对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流和动作电位的影响

目的:探讨银杏叶提取物(Egb761)对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位的作用,揭示其抗心肌缺血及缺血引起的心律失常的离子机制。方法:酶解法分离家兔的心室肌细胞。全细胞膜片钳技术记录心肌细胞的Ito和动作电位及其被Egb761作用后的变化。结果:①在电压钳制方式下,60μg/L Egb761作用心室肌细胞5 min后,各个钳制电位下的Ito均明显增大,在钳制电位为+50 mV时,Egb761使Ito的电流密度由对照组的(7.59±0.19)pA/pF增加到(11.18±0.89)pA/pF(P<0.01,n=8),Egb761还使Ito的I-V曲线比对照组Ito的I-V明显抬高,但I-V曲线方向没有发生改变,表明Egb761引起了心肌细胞Ito的明显外流。②在电流钳制下,对照组心室肌细胞动作电位都具有从0期到4期的动作电位形态,60μg/L Egb761使心肌细胞动作电位形态呈三角形尖锥锋形,动作电位时程(APD)明显缩短,其复极化50%时程(APD50)和复极化90%时程(APD90)分别由(83.6±4.3)ms缩短为(51.3±3.2)ms和由(168.7±4.1)ms缩短为(93.8±4.4)ms(分别与对照组相比,P<0.01,n=8),尽管Egb761使动作电位幅度(APA)和静息电位(RP)降低,但与对照组相比,没有显著性差异(P>0.05)。结论:Egb761可使心室肌细胞Ito显著增加和APD明显缩短,从而减轻心肌缺血时细胞内阳离子超载对心肌造成的损伤和心肌缺血引起的心律失常的发生,以及增加心脏泵血功能。     

Long-term effects of imidapril on calcium and potassium currents in rabbit left ventricular hypertrophic myocytes

Cardiachypertrophy ,inducedby pressureoverload ,isassociatedwithalterationsintheelectrophysiologicpropertiesoftheheart,whichmaycontributetotheincreasedincidenceofventriculararrhythmias 1,2 Amongmanyfactorsinducinghearthypertrophy ,therenin angiotensinsystem (RAS) playsanimportantroleintheregulationofcardiaccellsandmatrixgrowth AngiotensinⅡlevelcanbepartiallyreducedafteradministrationofangiotensinconvertingenzyme (ACE)inhibitors ACEinhibitorshavebeenshowntodecreaseventricularhypertrophyandr…     

急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响

目的 观察急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 直径＜100 μm的豚鼠肠系膜动脉进一步去除结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位、膜电容、膜电导或膜电阻的影响.结果当钳制电压为-40 mV时,急性缺氧引起一个反应幅度(76 ±23)pA的外向电流,细胞静息膜电位从(-22.5±1.2)mV超级化到(-42.0 ±2.8)mV(P ＜0.01).急性缺氧可以电压依赖地增强细胞外向电流,且主要增强0～+40 mV电压区间的电流,激活电流幅度0 mV时从(140±18)pA增加到(660±124)pA(P ＜0.01),+20 mV时从(282±23)pA增加到(1120±186)pA(P ＜0.01),+40 mV时从(423±40)pA增加到(1800±275)pA(P ＜0.01).背景灌流1 mmol/L大电导Ca2+激活K+通道(BKca)阻断剂四乙胺后,这一增强作用显著减弱.急性缺氧使细胞膜电阻从(446 ±55)MΩ增加到(2187±290)MΩ(P＜0.01),膜电容从(184.3±75.0)pF减少至(17.6±2.2)pF(P＜0.01).联合应用30 μmoL/L缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸和10 mmol/L四乙胺后,急性缺氧对细胞膜电流的影响基本消失.结论 急性缺氧通过激活肠系膜动脉平滑肌细胞膜上BKca通道,引起K+外流,细胞超极化,血管舒张,保证肠系膜微循环的血液供应.同时通过抑制细胞间缝隙连接使其产生的伤害信息局限化.     

The Changes of Potassium Currents in Rabbit Ventricle with Healed Myocardial Infarction

Epidemiologicalstudiesshowedthatpatientswithhealmyocardialinfarction (HMI)arethemainpopula tionofcardiacsuddendeath .CASTtrial[1 ] andSWORDtrial[2 ] hadaprofoundimpactonthepracticeofcardiolo gy,andthemortalitywassignificantlyhigherinpatientswithHMItreated…     

参麦注射液对线粒体毒素致豚鼠药物性耳聋模型的影响

目的 观察参麦注射液对豚鼠药物性耳聋眼肌前庭诱发肌源性电位(oVEMP)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,分析其作用机制.方法 将30只健康雄性豚鼠经听泡骨窗向圆窗龛滴入0.5 mol/L的3-硝基丙酸(3-NP)6μL造成药物性耳聋,将其中24只成模豚鼠采用随机数表法分为模型组和参麦组.另取12只健康雄性豚鼠不做处理作为对照组.参麦组按0.5 mL/kg经尾静脉注射参麦注射液,模型组注射等体积生理盐水,治疗7 d.观察豚鼠前庭功能受损行为学改变,采用气导短纯音诱发豚鼠治疗前后oVEMP、记录其主要参数N1和P1潜伏期、N1和P1振幅、N1-P1波间期并计算oVEMP引出率,记录听性脑干反应(ABR)波Ⅲ反应阈及在80 dB nHL短声刺激时Ⅰ~Ⅵ波潜伏期,监测豚鼠局部脑血流(rCBF),采用反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测耳蜗VEGF及VEGF-mRNA表达.结果 治疗后,参麦组的N1和P1振幅分别为(10.22±0.74)μV和(11.03±0.82)μV,oVEMP引出率为(92.01±8.72)%,rCBF为(77.21±8.36)mL/(100 g·min),比模型组的(7.03±0.52)μV、(8.95±0.54)μV、(43.32±5.77)%、(57.73±6.21)mL/(100 g·min)明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05);N1和P1潜伏期分别为(10.14±1.97)ms和(9.52±1.04)ms,ABRⅡ波为(1.37±0.19)ms,Ⅲ波潜伏期为(3.01±0.35)ms,Ⅰ~Ⅲ波间期为(2.02±0.24)ms,比模型组的(13.54±2.98)ms、(12.30±1.81)ms、(3.72±0.26)ms、(4.39±0.33)ms、(3.03±0.22)ms明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05).ABRⅢ波反应阈为(31.47±4.63)dB,比模型组的(50.42±5.41)dB明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF和VEGF-mRNA分别为(18.42±1.34)GAPDH和(39.01±2.05)、比模型组的(10.71±1.23)GAPDH和(28.04±1.96)明显高表达,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 参麦注射液可提高耳蜗受损组织血流量,改善受损内耳血管内皮功能,促进耳蜗毛细胞和前庭神经功能的再生和修复,对线粒体毒素诱导药物性耳聋模型豚鼠有一定的治疗作用.     

多非力特对豚鼠心室肌细胞的电生理作用

目的探讨多非力特对心肌细胞电生理作用的特点。方法（1）应用膜片钳全细胞技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜延迟整流性钾流（IK）,观察不同浓度多非力特对IK的影响,并探讨IK的快速激活成分（IKr）的电生理特性。（2）标准微电极技术记录豚鼠右室乳头肌细胞动作电位,观察不同浓度多非力特灌流前后动作电位各参数的变化。结果（1）多非力特0.01～0.5μmol/L呈浓度依赖性抑制IK的时间依赖性外向钾流（IK.time）和尾电流（IK.tail）,但浓度再增大至1μmol/L后,此抑制作用趋于最大。对-20mV钳制电压下IK.time、IK.tail的抑制程度比＋50mV时更明显（P〈0.05或0.01）。（2）通道动力学分析发现,多非力特1μmol/L使IK.tail快失活过程消失,慢失活时间常数无明显变化（P〉0.05）。（3）多非力特敏感的电流成分在-40mV开始呈电压依赖性快速激活,峰值电压为0,开始出现内向整流,其IK.tail也呈电压依赖,无内向整流,但膜电位达＋20mV后达饱和,以上均符合IKr的特点。（4）多非力特对动作电位的影响：0.5和1.0μmol/L浓度下可使动作电位时程（APD30、APD90）均明显延长（P〈0.05或〈0.01）,且呈反转频率依赖性。结论多非力特对IK的作用符合特异性IKr阻滞剂的特点,并呈反转频率依赖性延长APD,是其抗心律失常作用的电生理基础。     

Electrical remodeling of membrane ionic channels of hypertrophied ventricular myocytes from spontaneously hypertensive rats

Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｍｅｍｂｒａｎｅｉｏｎｉｃｃｈａｎｎｅｌｓｗｅｒｅｓｔｕｄｉｅｄｉｎｅｎｚｙｍａｔｉｃａｌｌｙｄｉｓｐｅｒｓｅｄｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ (ＳＨＲｓ)ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙｏｃｙｔｅｓｕｓｉｎｇｔｈｅｗｈｏｌｅ ｃｅｌｌｃｏｎｆｉｇｕｒａｔｉｏｎｏｆｐａｔｃｈ ｃｌａｍｐｔｅｃｈｎｉｑｕｅ ,ｗｉｔｈｎｏｒｍａｌＷｉｓｔａｒｒａｔｓｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙｏｃｙｔｅｓａｓｃｏｎｔｒｏｌｓ Ｗｅｏｂｓｅｒｖｅｄｄｅｐｏｌａｒｉｚｉｎｇｃｕｒｒ…     

郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究

目的：进行郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究。方法：通过曝片调查本地区气传致敏花粉散布规律；经皮试了解致敏原与哮喘发病的关系；采用ＥＬＩＳＡ法测定不同病型、病期哮喘病人的血清ＩｇＥ水平；检测实验性哮喘豚鼠血和肺组织ＬＰＯ、ＳＯＤ水平变化及ＰＧＥ１和氨茶硷的影响，并对２例顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１观察疗效。结果：郑州地区空气中全年均有花粉散布并出现两次飘散高峰，导致哮喘的季节性发病或加重。９０９％的外源性哮喘患者皮试阳性，花粉、霉菌、屋尘和螨为主要致敏原。外源性哮喘及发作期患者血清ＩｇＥ水平明显高于内源性哮喘及缓解期病人。ＰＧＥ１能抑制哮喘豚鼠肺组织ＬＰＯ水平升高，对顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１疗效显著。结论：支气管哮喘与花粉飘散及致敏原消长密切相关，血清ＩｇＥ含量肺组织ＬＰＯ水平的升高对支气管哮喘发病有重要意义。ＰＧＥ１对治疗顽固性哮喘是一种具有发展前景的药物。     

川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

Obestatin抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流

目的 观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响.方法 应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流（L-type calcium ion channel current,ICa.L）的影响.结果胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位为-20 mV时,分别给予胰岛β细胞株INS-1细胞0nM（对照组）和1、10、100nM obestatin灌流5min后,ICa,L峰值呈浓度依赖性降低,各组为给药前的（97±8）％、（91±7）％、（60±9）％和（45±6）％.其中,10nM和100nM obestatin灌流5min后ICa,L峰值与对照组相比显著减小（P＜0.0I,n=5）.胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位分别为-30、-20、-10和0mY时,给予10nM obestatin之前,其ICa,L峰值分别为（-5.48±0.69）、（-5.70±0.68）、（-5.58±0.61）和（-3.90±0.44） pA/pF,灌流10nM obestatin 5 min后,ICa,L峰值分别下降至（-3.11 ±0.68）、（-3.60±0.99）、（-3.26±1.03）和（-2.28±0.71）pA/pF,均明显低于obestatin给药前（P＜0.01,n=5）.结论 obestatin可抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流.     

淫羊藿苷对兔心室肌细胞L-型钙电流的影响

目的:利用膜片钳技术研究淫羊藿苷(ICA)对兔单个心室肌细胞L-型钙电流(ICa,L)的影响。方法:采用酶解法分离兔单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察10,20,40μmol/L的ICA对心室肌细胞ICa,L的作用。结果:①10,20,40μmol/L的ICA使兔心室肌细胞ICa,L最大峰电流密度从(15.81±1.23)pA/pF分别降至(11.27±0.89)pA/pF,(9.48±0.85)pA/pF和(6.87±0.81)pA/pF(n=6,P<0.05),抑制率分别为28.7%,40.0%和56.5%;ICA使ICa,L的电流-电压曲线上移,但不改变其基本形状;②20μmol/L ICA可以使钙通道稳态失活曲线左移并可减慢L-型钙通道失活后的恢复过程。结论:ICA对ICa,L具有浓度依赖性阻滞作用,这可能是其抗心律失常的重要机制之一。     

三氧化二砷对肝癌细胞增殖的影响

目的：研究三氧化二砷（As2O2）对肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用。方法：应用台盼蓝拒染法、MTT比色法及细胞克隆形成试验，研究As2O2对肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制和细胞毒作用。结果：AS：0，能显著抑制肝癌细胞的生长，5μmol／L As2O2抑制程度明显强于1μmol／L。1．5μmol／L和1μmol／L As2O2作用后细胞克隆形成率分别为（1．5±1．2）％和（12．3±2．2）％，明显低于对照组的（30．0±4．2）％，（P〈0．01）。As2O2对肝癌细胞有较强的细胞毒作用，且呈明显剂量和时间依赖性，其对肝癌细胞的杀伤率高于5-氟脲嘧啶（5-Fu）和丝裂霉素（MMC），但差异无统计学意义。As2O2与5-Fu及MMC存在协同效应，联合应用杀伤率明显升高。结论：As2O2具有明显的抑制肝癌细胞增殖作用，有必要进一步探讨其对肝癌的治疗价值。     

碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。