脑缺血耐受大鼠促红细胞生成素和缺氧诱导因子-1α的表达及其相关性

目的 研究脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠促红细胞生成素(EPO)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达及其相关性.方法 采用二次线栓法制作大鼠脑缺血预处理与缺血再灌注模型(预缺血组),分别在短暂预缺血后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d行脑缺血再灌注处理.用TTC染色测定脑梗死体积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脑内EPO mRNA 、HIF-1α mRNA的表达;并与无缺血预处理组(无预缺血组)比较.结果 预缺血组1 d、3 d、7 d亚组的脑梗死体积较无预缺血组明显减小(均P＜0.05) .预缺血组3 d、7 d亚组大鼠脑EPO mRNA、HIF-1α mRNA表达明显高于无预缺血组的相应各亚组(均P＜0.05);两组1 d、14 d、21 d亚组的差异无统计学意义.EPO mRNA与HIF-1α mRNA的表达呈正相关(r=0.737,P＜0.01).结论 缺血预处理可使EPO及HIF-1α表达在脑缺血后明显增高,两者的表达呈正相关.这可能是缺血预处理诱导脑缺血耐受形成的机制之一.     

眼镜蛇毒因子在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用研究

目的 探讨眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后再灌注。治疗组用CVF抑制补体腹腔内注射,对照组注射等量生理盐水,检测缺血-再灌注后不同时点各组脑组织补体C1q和C3d蛋白表达情况及神经功能缺损评分、脑组织含水量的变化。结果 治疗组补体C1q和C3d表达、神经功能评分及脑组织含水量均明显低于对照组（均P〈0.05）。结论 CVF具有脑保护作用。     

脑缺血大鼠水通道蛋白-9mRNA表达与钙离子浓度的改变及其关系

目的 研究脑缺血后脑组织水通道蛋白-9(AQP9)mRNA表达和Ca2 浓度的改变及其关系.方法 制作脑缺血大鼠模型,在脑缺血6 h、1 d、2 d,3 d、5 d,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血脑组织AQP9 mRNA的表达水平;用Fura-2/AM荧光法测定水肿区脑细胞内Ca2 浓度;并与对照组比较.结果 与对照组相比,脑缺血后6 h,水肿区脑组织AQP9 mRNA表达水平和Ca2 浓度均开始增高,在脑缺血后第2 d、3 d表达最强(P<0.05～0.01);AQP9 mRNA表达水平与Ca2 浓度呈正相关(r=0.7654,P＜0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,Ca2 浓度增高;提示AQP9和Ca2 可能共同参与缺血性脑水肿的形成.     

脑出血大鼠血肿周围白介素-10的表达及其与脑水肿的相关性

目的 探讨脑出血(ICH)大鼠血肿周围白介素-10(IL-10)的表达及其与脑水肿的相关性.方法 130只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和ICH组;应用肝素化Ⅶ型胶原酶建立大鼠ICH模型;制模后12 h、24 h、48 h、72 h、7 d及14 d应用Bederson量表评定神经功能缺损程度,干/湿重法测定脑组织含水量,免疫组化方法检测脑组织血肿周围IL-10的表达.结果 (1)ICH组大鼠神经功能缺损评分与脑组织含水量均在ICH 12 h升高,48 h达高峰,7 d后恢复正常.(2)ICH组脑组织IL-10表达ICH 12 h明显升高,14 d达高峰,各时间点间均显著高于正常对照组和假手术组(P＜0.05～0.01).(3)ICH组神经功能缺损评分与脑组织含水量呈正相关(r=0.761,P＜0.01),脑组织IL-10表达与脑组织含水量、神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.65,-0.753,均P＜0.01).结论 ICH大鼠血肿周围脑组织IL-10表达逐渐升高,可能参与了ICH后减轻脑水肿、促进神经功能恢复的脑保护作用.     

脑心通对大鼠局灶性脑缺血脑组织补体C3的影响

目的:探讨脑心通对大鼠局灶性脑缺血损伤后脑组织补体C3表达的影响。方法:参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将大鼠分为假手术组、生理盐水组、大剂量脑心通组、中剂量脑心通组、小剂量脑心通组,分别给予不同剂量药物,于术后6h,24h,48h,72h和7d进行神经功能评分(NDS),处死后取脑组织观察脑含水量的变化,病理切片HE染色观察组织病理学改变,免疫组织化学的方法测定补体C3的动态变化。结果:脑心通治疗组的神经功能评分均降低,病理损伤均减轻,大、中剂量脑心通组治疗后脑水肿明显减轻(P<0.05),补体C3的表达明显减少(P<0.05)。结论:脑心通可能通过减轻脑水肿,降低脑内补体C3的表达对大鼠缺血脑组织损伤产生保护作用。     

CVF干预对大鼠实验性脑出血后C9表达及脑水肿的影响

目的 研究大鼠实验性脑出血后血肿周围补体成分C9的表达情况及其与脑水肿的关系,探讨补体C9在脑出血后继发性损伤中的作用以及应用眼镜蛇毒因子（CVF）干预后的影响.方法 采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片作补体C9免疫组化染色和HE染色.结果 脑出血后2 h血肿周围脑组织开始表达C9,24 h达高峰;各组与假手术组之间比较有差异（P＜0.01）;血肿周围脑组织含水量在ICH后6 h开始增加（P＜0.05）,12 h明显增加,24～72 h达高峰（P＜0.01）,此后逐渐回落,2 w基本恢复正常水平.对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化;C9的表达脑组织含水量呈正相关关系（r=0.833,P＜0.05）;经CVF干预后,血肿周围组织C9表达量及脑组织含水量明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异（P＜0.01）.结论脑出血后补体级联激活,C9表达明显增加,脑组织含水量增加,经CVF干预后,C9表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用.     

头孢曲松钠对脑缺血再灌注大鼠脑损伤和谷氨酸转运体-1表达的影响

目的 研究头抱曲松钠对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经损害程度、脑组织水肿以及谷氨酸转运体-1(GLT-1)表达的影响.方法 线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,并于缺血后2h进行再灌注,造成脑缺血再灌注损伤,大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(M组)、头孢曲松钠组(C组)3组,C组于造模后6h给予头孢曲松钠200mg/(kg·d),共5d.脑缺血再灌注ld、3d、5d时进行大鼠神经行为学评分和脑组织含水量测定,RT-PCR检测GLT-1 mRNA表达.结果 M组、C组较S组大鼠神经行为学评分降低,脑组织含水量增加,GLT-1 mRNA表达相对量减少;M组上述改变在缺血再灌注3d时最明显,5d时有所减轻.在同一实验时间点,C组较M组大鼠神经行为学评分明显升高,脑组织含水量明显减少,GLT-1 mRNA表达量明显增加(P<0.01),且C组GLT-1 mRNA表达相对量随时间延长逐渐增加(P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤中,头孢曲松钠可能通过上调GLT-1 mRNA的表达来减轻脑缺血损伤和再灌注后脑水肿,从而发挥神经保护作用.     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠内质网应激的影响

目的 探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠内质网应激的影响.方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组,每组10只大鼠.丁苯酞预处理组大鼠给予丁苯酞80 mg/kg灌胃,1次/d;缺血再灌注组和假手术组大鼠给予等量生理盐水替代.灌胃7d后,采用Zea Longa法制备大鼠脑缺血再灌注模型.假手术组不插入线栓.采用TTC染色检测脑梗死面积;RT-PCR法测定脑组织葡萄糖调控蛋白78(GRP78) mRNA、C/EBP同源蛋白(CHOP) mRNA的表达.结果 假手术组大鼠脑组织未见梗死灶;丁苯酞预处理组大鼠脑梗死面积明显小于缺血再灌注组(P＜0.05).缺血再灌注组和丁苯酞预处理组大鼠脑组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达量明显高于假手术组(均P＜0.05);丁苯酞预处理组大鼠脑组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达量明显低于缺血再灌注组(均P＜0.05).结论 丁苯酞可能通过抑制内质网应激而起到脑保护作用.     

高温通过上调组织蛋白酶L表达加重局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤

目的 研究高温对局灶性脑缺血组织蛋白酶L(CTSL)表达的影响,探讨高温加重缺血性脑损伤的机制. 方法 100只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(n=20)、常温组(n=40)和高温组(n=40).常温组和高温组参照Longa等方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAo)缺血1h再灌注模型.高温组保持肛温39.0℃(瑞沃德恒温加热装置),共3h.假手术组和常温缺血组保持肛温37.5℃.假手术组只分离血管,不结扎,不插线.测定再灌注24 h后3组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量.Western blotting和免疫组化法检测再灌注3h、6h和24 h后大鼠缺血脑组织CTSL表达. 结果 (1)高温组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比及手术侧脑含水量均高于常温组大鼠再灌注24h后结果(3.37±0.48 vs.2.20±0.42、59.08％±0.98％vs.37.96％±0.16％、84.82％±1.79％ vs.82.18％±0.45％),差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)Western blotting检测结果显示,常温组大鼠各时间点CTSL表达无明显变化;而高温组大鼠CTSL表达于再灌注后3h即开始增加,24 h仍未恢复正常,各时间点均高于常温组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)免疫组化法显示神经元与神经胶质细胞均可表达CTSL,以神经胶质细胞为主.再灌注后3h、6h、24 h,高温组大鼠CTSL阳性表达神经元中CTSL平均密度值均明显高于常温组及假手术组大鼠,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 脑缺血再灌注时,高温可能通过上调CTSL的表达加重缺血性脑损伤.     

亚低温对脑缺血后Smac表达和释放的影响

目的 观察脑缺血模型第2个线粒体源胱天酶激活剂(Smac)在脑缺血后不同时间点的表达和释放情况,探讨亚低温治疗与Smac表达的可能相关机制.方法 将大鼠随机分为常温假手术组、亚低温假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,用线栓法制作局部脑缺血模型.亚低温治疗3 h后,在脑缺血3、6、12、24 h及3、7 d后进行神经功能评分,并用免疫组化法、蛋白免疫印迹法检测Smac表达,实时定量PCR法测定Smac mRNA表达.结果 亚低温各组神经功能评分均较常温组降低(P＜0.05或P＜0.01).常温组Smac释放、蛋白及mRNA表达均表现为随时间延长而增高,约24 h达峰值,经亚低温治疗后各组数值均较相应常温组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 亚低温可能通过抑制Smac转录、表达和释放减轻细胞凋亡水平,从而发挥脑保护作用.     

AQP-9在大鼠感染性脑水肿脑组织中的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白-9(AQP-9)在内毒素脂多糖(LPS)致大鼠感染性脑水肿脑组织中的表达及意义. 方法 1月龄普通级SD大鼠128只采用随机数字表法分为生理盐水(NS)组(64只)和LPS组(64只),采用颈内动脉注射LPS制作大鼠感染性脑水肿模型,模型成功后每组均选取6h、12h、24h和48 h4个时间点,在不同时间点采用HE染色观察脑组织形态学改变;干湿重法测定脑组织含水量(BWC);甲酰胺法测定脑组织伊文思蓝(EB)含量;免疫组织化学法检测脑组织AQP-9蛋白的表达量:采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测AQP-9 mRNA的表达水平并对结果 进行相关性分析. 结果 HE染色结果 显示LPS组血管周围间隙增宽、炎性细胞浸润、胶质细胞体积增大肿胀、神经元空泡变性、细胞核固缩等.与NS组相比,LPS组6 h、12 h、24 h和48 hBWC、EB含量、AQP.9蛋白及AQP.9mRNA表达水平均增高.差异具有统计学意义(P<0.05).同时LPS组BWC和EB含量、AQP-9蛋白、AQP.9 mRNA表达量、AQP-9 mRNA表达量与EB含量、AQP-9蛋白与mRNA表达量均呈正相关. 结论 AQP-9可能参与感染性脑水肿的发生和发展.     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠大脑皮质BDNF mRNA表达减少

目的制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,并观察大脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)mR-NA表达的变化。方法雄性SD大鼠,采用线栓法闭塞大脑中动脉2h后进行再灌注3d,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用神经缺失评分观察大鼠的行为学表现;TTC染色检查脑组织梗死情况;HE染色观察大鼠脑组织形态结构;RT-PCR技术检测大鼠大脑皮质BDNF mRNA的表达。结果假手术组大鼠无神经功能障碍表现;脑组织未见梗死灶;脑组织神经细胞形态规则;大脑皮质BDNF mRNA的相对表达量,与正常组相比,未见明显变化。与假手术组相比,局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠出现神经功能障碍;左侧半球可见梗死灶;梗死侧脑组织形态学观察显示神经细胞大量坏死脱落、胞质呈空泡变性、疏松、胞核浓缩深染;大脑皮质BDNF mRNA表达量明显减少。结论大脑中动脉闭塞2h后进行再灌注3d可造成脑缺血再灌注损伤,可能与大脑皮质BDNF mRNA的表达减少有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后LPA1的表达对神经元凋亡的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后溶血磷脂酸受体1(LPA1)的表达对神经元凋亡的影响及其可能机制。方法 将24只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,每组各6只,分别为假手术组(A组)、大脑中动脉栓塞(MCAO)组(B组)、MCAO+溶剂组(C组)、MCAO+LPA1拮抗剂(Ki16425)组(D组); 4组均于手术后48 h取标本; 利用HE染色观察大鼠脑组织细胞形态的变化; 四氮唑红(TTC)染色观察大鼠脑梗死面积; 免疫荧光技术检测LPA1在大鼠皮层半暗带神经元表达水平; 免疫印迹、免疫组化技术检测大鼠脑组织中Caspase-3蛋白及p-Akt蛋白表达水平。结果 与A组比较,B组有明显的缺血再灌注损伤,表现为细胞肿胀,细胞溶解坏死,大鼠皮层半暗带神经元的LPA1表达水平较高; 与C组比较,D组大鼠脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血半暗带细胞肿胀更加明显,胞浆空泡区增大,细胞核固缩更加严重,细胞间隙增宽更明显; D组较C组缺血半暗带Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论 抑制大鼠局灶性脑缺血再灌后LPA1的表达可使大鼠脑梗死面积增大,细胞凋亡增加,同时p-Akt蛋白表达减少,这说明在大鼠局灶性缺血再灌注过程中LPA1对神经元具有保护作用,其机制可能是通过Akt途径来发挥保护作用的。     

急性期脑梗死患者血清MMP-9水平动态变化意义及与预后的关系

目的 通过对急性脑梗死患者不同时间点血清基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase,MMP-9)的测定和比较,探讨MMP-9水平与脑梗死TOAST分型及预后的关系.方法 收集急性脑梗死患者60例,对照组20例,分别测定急性脑梗死患者发病24h内、第5天和第10天的血清MMP-9含量,记录患者入院时的美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS)评分;随访6个月,记录发病1个月时和发病6个月时的BI(Baahal Index)来评价预后.结果 (1)发病后24h内,脑梗死组TOAST各亚型血清MMP-9含量均升高,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05),其中,CE组和LAA组MMP-9含量持续至第5天仍未下降,而SA组已逐渐降至正常水平;第10天各组MMP-9含量均降至正常水平.(2)发病后24h内血清MMP-9含量与相应时段NIHSS评分具有直线相关关系(r=0.883,P<0.01).(3)预后较好组其发病24h内血清MMP-9含量明显低于预后较差组(P<0.05).结论 (1)脑梗死后各组血清MMP-9的含量升高,但它们的变化趋势不尽相同.(2)发病后24h内MMP-9含量与与病情的严重程度有关.(3)脑梗死后24h内的血清MMP-9含量是预后的独立预测因素.

Abstract：

Objective To determine and compare the level of serum MMP-9 at acute stage of cerebral infarction and to approach the relationship among the level of serum MMP-9 and the classification of TOAST and the significance in prognosis. Methods 60 patients with cerebral infarction were included in our study,while 20 healthy people served as the control group. The serum specimens were gathered for MMP-9 determination with ELISA on admission, at the 5th and 10th day of onset. All patients were scored according to the American National Institutes of Health stroke scale ( NIHSS) on admission and recorded Barthal Index(BI) in the 1st and 6 month of onset. Results (1)The serum level of MMP-9 increased after cerebral infarction,and was significantly higher than those in the control group(P <0. 05). There was no significant difference between CE and LAA group ( P>0. 05). MMP-9 in CE and LAA group was significantly higher than those in SA group (P <0. 05) . MMP-9 in SA group decreased to normal level while was still higher in CE and LAA group on the 5th day of onset. On the 10th day MMP-9 in all groups decreased to normal. (2) There was a positive correlation between MMP-9 within 24 hours of onset and NIHSS( r = 0. 883 ,P < 0. 01) . (3) The serum level of MMP-9 in the cases with better prognosis was significantly lower than those with worse prognosis. Conclusions (1) The serum levels of MMP-9 in all groups increased, but the tendency of their variation was not similar;( 2 ) Serum level of MMP-9 was related to NIHSS, can reflect the severity of the state of cerebral the severity of the state of cerebral infarction;( 3 ) The level of serum MMP-9 within 24 hours of onset can predict prognosis of cerebral infarction independently.     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白-9mRNA表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9（AQP-9mRNA）表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（A组,6只）,生理盐水组（B组,大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点,各6只）,依达拉奉处理组（C组,同B组）,术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量;实时荧光定量PCR（realtime quantitative polymerase chain reaction,RT—PCR）法检测mRNA表达;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势,48h达高峰,各时点均高于与A组（P〈0．05）。同时,AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变,相关性分析表明AQP-9mRNA表达量（r=0．788,P〈0．05）与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,各时点脑组织含水量明显下降（P〈0．05）;AQP-9mRNA表达显著下调（P〈0．05）;组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关,提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达,从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿,减少神经元坏死,改善神经功能预后。     

实验性脑出血大鼠脑内Caspase-3mRNA的表达作用研究

目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化,探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组,分为术后3h,6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d共8个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,术后制作冰冻切片,对切片进行TUNEL染色,以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色,之后利用图像分析仪,观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现,6h有凋亡发生,以后逐渐增多,3d达高峰后逐渐下降,生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达,生理盐水对照组6h以后有少量表达,脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达,3d时Caspase-3的蛋白达到高峰,5d以后逐渐下降,24hCaspase-3mRNA表达达高峰,5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515,P〈0．05）;Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625,P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,在出血后6h发生凋亡,第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致,Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生,提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生,在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。     

实时定量RT-PCR法检测健侧C7神经移位前后神经生长相关蛋白43的变化**★

背景：已有研究证实，周围神经损伤后大脑皮质会出现功能可塑性变化；神经生长相关蛋白43在发育中神经系统的表达特征提示，它与神经发育中突起延伸和突触形成有关，参与突触重建过程。 目的：实时定量RT-PCR方法检测实验动物健侧颈7神经根移位前后，不同阶段相应大脑皮质组织神经生长相关蛋白 mRNA 的相对表达量及动态变化,探讨周围神经修复与中枢神经可塑性的关系。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-09/2008-12在上海市周围神经重点实验室和复旦大学实验动物科学部完成。 材料：成年SD大鼠108只，分为臂丛损伤未修复组(n＝48)、臂丛损伤修复组(n＝48)及对照组(n＝12)。 方法：大鼠左侧为实验侧，臂丛损伤未修复组在大鼠左侧取锁骨下横形切口，找到臂丛各神经根并造成全臂丛根性撕脱伤。臂丛损伤修复组同法将大鼠全臂丛神经根性撕脱后，取右侧锁骨下切口，显露健侧颈C7神经根备用；取左侧前臂尺神经通过皮下隧道桥接健侧颈7神经根与正中神经端端吻合。对照组为成年雌性正常大鼠，不进行任何处理。 主要观察指标：于术后1 d，3 d，1周，2周，1个月，3个月，6个月，10个月共8个时段及对照组取材，采用SYBR GreenⅠ实时定量RT-PCR法检测健侧颈7神经根移位术前后对侧(右侧)大脑前肢投射区域皮质组织生长相关蛋白43 mRNA相对表达量及动态变化。 结果：臂丛损伤未修复组对侧(右侧)大脑前肢投射区域皮质组织生长相关蛋白43 mRNA的相对表达量变化规律为术后第1天开始升高，第3天达到高峰，然后逐渐降低。术后1 d，3 d和1周与对照组比较差异具有显著性意义 (P < 0.05，P < 0.01)。臂丛损伤修复组对侧(右侧)大脑前肢投射区域皮质组织生长相关蛋白43 mRNA的相对表达量变化规律为术后第1天开始升高，第3天达到高峰，然后逐渐降低，至术后3个月再次升高，6个月达到高峰，然后逐渐降低。术后1 d，3 d，1周和6个月与对照组比较差异具有显著性意义(P < 0.05，P < 0.01)。 结论：臂丛损伤健侧颈7移位术前后相应大脑皮质生长相关蛋白表达变化与临床现象一致，提示生长相关蛋白在大脑皮质及突触可塑性方面发挥作用。     

Insulin-like growth factor I mRNA levels are developmentally regulated in specific regions of the rat brain.

The expression of mRNAs encoding insulin-like growth factor I (IGF-I) and the IGF-I receptor in the developing rat brain from embryonic day 16 to postnatal day 82 was analyzed using solution hybridization-RNase protection assays. Four distinct developmental patterns in the steady-state levels of IGF-I mRNA were seen. Specifically, the olfactory bulb showed a high perinatal level of IGF-I mRNA which declined dramatically by postnatal day 8. In contrast, cerebral cortex displayed maximal levels of IGF-I mRNA at postnatal day 8 and 13, which subsequently declined to adult levels (P82). A third developmental pattern was seen in the hypothalamus, where IGF-I mRNA increased from E16 up to postnatal day 3 and remained elevated thereafter. Finally, IGF-I mRNA levels in brainstem and cerebellum remained unchanged throughout the time period studied. We conclude that there are specific regional patterns of IGF-I gene expression in the developing rat brain. In contrast, IGF-I receptor gene expression did not exhibit any region-specific developmental changes. The developmental patterns of IGF-I gene expression seen in this study further substantiate the potential role of IGF-I in normal brain development.     

E26转录因子与基质金属蛋白酶9在脑膜瘤中的表达及相关性研究

目的研究E26转录因子(Ets-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在脑膜瘤中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学法检测56例脑膜瘤石膜标本(良性组39例、恶性倾向组17例)中Ets-1和MMP-9的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测30例新鲜脑膜瘤(良性组22例,恶性倾向组8例)中Ets-1和MMP-9的mRNA水平。另取9例行脑外伤减压术的正常脑组织作为对照组结果正常脑组织Ets-1和MMP-9不表达或低表达,脑膜瘤中Ets-1阳性表达率48.2%(27/56),MMP-9阳性表达率62.5%(35/56);脑膜瘤恶性倾向组Ets-1和MMP-9的阳性表达率高于脑膜瘤良性组(P<0.05);Ets-1和MMP-9在脑膜瘤中的表达呈正相关(rs=0.284,P<0.05)。脑膜瘤中Ets-1和MMP-9的mRNA含量高于正常脑组织(P<0.05),脑膜瘤恶性倾向组Ets-1和MMP-9的mRNA含量高于脑膜瘤良性组(P<0.05),Ets-1和MMP-9在脑膜瘤的mRNA水平呈正相关(r=0.479、P<0.02)。结论Ets-1和MMP-9的表达与脑膜瘤恶性度有关,两者在脑膜瘤发生、发展过程中有协同作用,可作为脑膜瘤预后的潜在指标。     

亚低温对实验性脑出血后水通道蛋白4表达及脑水肿的影响

目的研究亚低温对脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用免疫组化方法检测脑组织AQP4表达,采用干湿重法观察脑含水量的动态变化。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组(P<0.05～0.01);AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(r=0.977,P<0.001)。结论亚低温能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达,亚低温可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。