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相似文献
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1.
目的:观察不同年龄SD大鼠脑室管膜下区(SVZ)和海马GDNFmRNA及其受体GFR- α1mRNA表达水平的变化,探讨其在神经发生及脑老化中的作用。方法:用RT PCR方法检测胚胎18d、新生以及1、3、8、12月龄SD大鼠SVZ和海马GDNFmRNA及其受体GFR -α1mRNA的变化。结果:随着年龄增长,SD大鼠SVZ和海马GDNFmRNA及其受体GFR- α1mRNA表达水平逐渐降低。且各年龄组海马表达参数的幅度小于SVZ。结论:GDNF及其受体GFR- α1在神经发育及脑老化进程中起到一定的作用。  相似文献   

2.
目的观察不同发育年龄大鼠前皮质与海马内noggin mRNA与BMP4 mRNA表达的变化特点。方法应用RT-PCR技术进行半定量分析。结果在大鼠前皮质,noggin mRNA的表达在P1W明显降低,BMP4 mRNA在P1M、P3M呈高表达。而在大鼠海马,noggin mRNA的表达在胚胎期(E13、E16)表达最高,随着发育的进行逐渐降低;BMP4在不同发育阶段大鼠海马内的表达模式和noggin相反,即在胚胎期及新生期呈弱阳性表达,生后1周表达开始升高,生后2周明显升高,并维持这一较高水平,在生后18月大鼠仍维持较高的水平。结论Noggin mRNA与BMP4 mRNA在不同发育年龄大鼠的海马与前皮质均有表达,表达水平与发育年龄密切相关。Noggin基因与BMP4基因与海马及皮层的发育密切相关。  相似文献   

3.
NGF、BDNF和NT3在AD大鼠海马中的分布及表达变化   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 观察NGF、BDNF和NT3在Alzheimer disease(AD)大鼠海马中的分布及其表达变化。方法 采用海马注射Aβ淀粉蛋白的方法建立AD模型。10d后对大鼠进行灌注,取脑,冰冻切片,用NGF、BNDF和NT3抗体行免疫组织化学染色。对海马恒定视野内NGF、BDNF和NT3的阳性细胞进行记数并进行统计学分析。结果 AD组海马中的NGF阳性细胞较正常组显著增多(P〈0.01).且染色增强。BDNF阳性细胞较正常组明显减少(P〈0.01).染色强度减弱。而NT3的阳性细胞数及染色强度与正常组比较差异均没有统计学意义(P〉0.05)。结论 NGF、BDNF和NT3在AD的海马中发生了不同的变化,提示NGF、BDNF和NT3在AD中发挥了不同的作用.尤其是BDNF阳性细胞的减少可能与AD的神经功能减退有关。  相似文献   

4.
目的 研究NMDA受体亚单位(NR1,NR2A和NR2B)mRNA在正常成年大鼠海马结构各区的表达及形态特点。方法 原位核酸分子杂交组织化学反应和图像处理与分析。结果 NR1,NR2A和NR2BmRNA在正常大鼠海马结构各区锥体细胞和颗粒细胞普遍表达,其中NR1mRNA的表达最强,NR2AmRNA的表达最弱,NR1mRNA在齿状回(DG)的表达水平明显强于CA1区和CA3区;NR2AmRNA在CA1区的表达水平则强于CA3区和DG;NR2BmRNA在海马各区的表达水平基本相同。结论 NR1,NR2A和NR2BmRNA在正常成年大鼠海马各区的表达模式不同,其中NR2AmRNA在海马CA1区以及NR1mRNA在DG高表达的分布特点可能与海马的学习,记忆等生理功能以及选择性易损现象有关。  相似文献   

5.
6.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和PGC-1α的上游调节蛋白沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)在2型糖尿病大鼠海马组织中表达的变化及其意义。方法对SD大鼠进行高脂饲养,用链脲佐菌素一次性腹腔注射诱发SD大鼠糖尿病模型后,将大鼠随机分为模型组和α-硫辛酸组,另设正常对照组。8周后,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能;采用TUNEL法检测海马组织细胞凋亡情况,透射电镜下观察海马组织超微结构;用RT-PCR技术检测海马组织中PGC-1αmRNA的表达,用蛋白质印迹分析方法检测海马组织中PGC-1α及SIRT1蛋白的表达;用试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠认知功能下降(P<0.05);海马组织细胞凋亡明显,细胞结构欠清晰,线粒体破坏明显;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量均降低(P<0.01)),SIRT1蛋白表达量也降低(P<0.01);海马组织中SOD、GSH活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组相比,α-硫辛酸组大鼠认知功能提高(P<0.05);海马组织细胞凋亡及超微结构的破坏均有不同程度的改善;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量、SIRT1蛋白表达量、SOD活性、GSH活性均升高(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.05)。结论高糖环境抑制了SIRT1蛋白的表达,致使PGC-1α的正常生物学功能无法发挥,这可能是糖尿病认知功能损害的一个重要因素。  相似文献   

7.
目的:探讨围生期甲状腺功能低下对青春期不同性别大鼠行为发育的影响及其与海马ARmRNA表达的相关性。方法:孕SD雌鼠复制围生期甲低仔鼠模型雌雄各24只,随机各选雌雄12只为治疗组,于出生当日起每天腹腔注射T,(2μg/100g)至断奶,其余为甲低组;另设正常对照组雌雄各12只。第60天进行旷场试验和避暗试验。行为评估结束后收集海马组织,用RT—PCR法测定ARmRNA水平。结果:在旷场试验中,甲低组大鼠跨格数较正常组增多,直立次数和排粪便数减少(P〈0.05)。治疗组雄性的跨格数未达正常(P〈0.05);避暗试验:甲低组大鼠错误次数较正常组明显增多(P〈0.01),雌性组少于雄性组(P〈0.01),雄性组记忆潜伏期明显缩短(P〈0.001),治疗组学习能力较甲低组明显增强,与正常组无显著性差异(P〉0.05)。海马ARmRNA表达在甲低组雄性大鼠较正常组减少,治疗组与正常组无显著性差异(P〉0.05)。雄性大鼠海马ARmRNA表达与跨格数呈负相关(r=-0.537,P=0.001),与避暗试验错误次数也呈负相关(r=-0.532,P=0.001),与潜伏期呈正相关(r=0.564,P=0.000)。结论:围生期甲状腺功能低下使青春期大鼠的行为发育改变,在雄性尤为明显,这可能与雄性大鼠海马ARmRNA表达尚未恢复正常有关,生后及时治疗能减轻这种损害。  相似文献   

8.
目的 探讨颞叶癫痫大鼠海马神经元在不同时期GluR6和GABAAR-α1的表达量的变化,分析其与癫痫发生和发展的相互关系.方法 通过脑立体定向微量注射技术,向右侧大鼠海马CA3中心区注入KA以建立颞叶癫痫大鼠模型(KA组),采用同样方法向该区注射等量的生理盐水作为对照(对照组);视频监控大鼠癫痫发作的行为学特点;用We...  相似文献   

9.
目的 研究亚低温对侧方液压冲击脑损伤大鼠海马MBP mRNA的早期表达变化的影响.方法 雄性SD大鼠18只,随机分为3组:对照组(n=6);液压冲击脑损伤组(n=6),亚低温组(n=6).建立侧方液压冲击脑损伤大鼠模型,3h后通过Real-time PCR法检测海马MBP mRNA变化.结果 侧方液压打击脑损伤组与对照组比较,MBP mRNA相对表达量明显降低(P<0.01);亚低温组与侧方液压打击脑损伤组比较,MBP mRNA相对表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);亚低温组与对照组比较无统计学意义(P<0.05).结论 亚低温可能通过增加MBP的表达减轻髓鞘降解及脱髓鞘作用来起到神经保护作用.  相似文献   

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