首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系。方法 用放射免疫法测量 5 4例正常糖耐量 (NGT)、33例糖耐量低减 (IGT)、4 7例新发 2型糖尿病 (DM )的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0、1/2、1、2h的特异胰岛素 (SI)和胰岛素原 (PI)。结果  (1)多元逐步回归分析显示 ,性别、体重指数 (BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平最重要的因素 (校正的R2 分别为 0 .2 5 1、0 .4 19、0 .4 38,P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 0 1、<0 .0 5 ) ;空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性。 (2 )在校正性别、BMI等影响因素后 ,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性 ;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组 (P <0 .0 1) ;胰岛素敏感性 (ISI)为NGT组 >IGT组 >DM组 (P <0 .0 0 1)。结论 在测定特异胰岛素、胰岛素原时 ,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外 ,尚与胰岛素敏感性 (按SI水平计算 )相关 ;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响 ;DM组存在胰岛素不敏感、PI/SI失调  相似文献   

2.
血清瘦素水平与胰岛素原、真胰岛素及胰岛素敏感性的关系   总被引:27,自引:0,他引:27  
Li M  Zhan Z  Wu C  Yang J  Zhang K  Li X  Gan L 《中华内科杂志》2002,41(11):754-757
目的 研究中国人群空腹瘦素水平与真胰岛素 (TI)、胰岛素原 (PI)、PI/TI比值及胰岛素敏感性之间的关系。方法  90 2例非糖尿病者均系 2 0 0 0年接受糖尿病流行病学调查者。测定空腹瘦素、TI和PI浓度以及空腹及餐后 2h血糖。瘦素、TI及PI检测采用本室建立的特异的酶联免疫分析法 (ELISA)。胰岛素敏感性以HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价。结果 血清瘦素水平女性高于男性。相关分析显示血清瘦素水平与空腹TI、PI及HOMA IR显著正相关 (男性 792例 ,r分别为0 345、0 2 36和 0 364 ;女性 1 1 0例 ,r分别为 0 574、0 375和 0 576 ,P <0 0 0 1 ) ,但与空腹血糖仅在男性呈弱相关 (r=0 1 5 ,P =0 0 1 5) ,与空腹PI/TI比值不相关。在调整年龄、体重指数 (BMI)和腰臀围比(WHR)后 ,尽管相关性减弱 ,瘦素水平仍然与TI、PI以及HOMA IR显著相关。结论 本组的血清瘦素浓度与TI、PI以及胰岛素抵抗显著正相关 ,且在一定程度上独立于肥胖和脂肪分布。瘦素水平高或瘦素抵抗的个体可能存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,提示其瘦素 胰岛素轴的调节异常。本研究未发现瘦素水平与空腹PI/TI比值的相关 ,提示瘦素可能与这一反映胰岛 β细胞的功能异常的标志无关。本研究揭示的高瘦素 高胰岛素血症或胰岛素抵抗之间的  相似文献   

3.
静脉葡萄糖耐量试验中血清瘦素和游离脂肪酸的动态变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 不同胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能者通过测定静脉葡萄糖耐量试验 (IVGTT)中的血糖、胰岛素、瘦素和游离脂肪酸 (FFA)的血清水平来探讨影响瘦素和FFA分泌的因素。方法 以口服葡萄糖耐量试验确定正常对照组 ( 7例 ) ,超重 /肥胖组 ( 10例 ) ,糖耐量受损组 ( 12例 )和 2型糖尿病组 ( 11例 )。这些研究对象在完成减少样本数的IVGTT时同步测定 12个时相的血清胰岛素、瘦素和FFA水平。结果 血清瘦素在试验的 3h内平稳分泌 ;血FFA在糖负荷后的分泌曲线大致呈“U”型。相关分析显示瘦素和FFA在 3h内的平均水平与空腹血糖值无关。瘦素与胰岛素的相关性 (r =0 .77,P <0 .0 0 1)在扣除FFA因素后削弱 (r =0 .67,P <0 .0 0 1)。FFA与胰岛素的相关性 (r =0 .45 ,P <0 .0 5 )在扣除血糖因素后略有增强 (r =0 .47,P <0 .0 5 )。而瘦素与FFA的相关性 (r =0 .46,P <0 .0 5 )扣除胰岛素因素后消失 (P>0 .0 5 )。结论 糖负荷后的血清FFA浓度的变化比瘦素显著。空腹葡萄糖浓度不改变血清瘦素和FFA的平均分泌水平。胰岛素浓度可影响瘦素和FFA在糖负荷后的分泌幅度 ,但不影响他们的总体分泌形态  相似文献   

4.
目的 观察新诊断 1型糖尿病患者血清瘦素质量浓度变化及胰岛素治疗对瘦素质量浓度的影响 ,进而探讨胰岛素和瘦素间的相互作用。方法  1999- 0 7~ 2 0 0 0 - 0 7哈尔滨医科大学附属第二医院门诊和病房 2 9例新诊断的 1型糖尿病患者和 2 0名正常对照者彻夜空腹 14h后 ,第 2天早晨 8时采血检测血糖、HbA1c、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、C肽及瘦素 ,然后对 1型糖尿病患者行皮下胰岛素注射治疗 ,2周后检测血糖、胰岛素、C肽和瘦素。结果 新诊断的 1型糖尿病患者血清瘦素质量浓度明显低于对照者 (P <0 0 5 ) ,胰岛素治疗 2周后 ,瘦素质量浓度无明显变化 (P >0 0 5 ) ;相关分析显示 ,对照组空腹血清瘦素质量浓度与性别、体重指数 (BMI)和胰岛素浓度具有相关性 ,新诊断 1型糖尿病组血清瘦素质量浓度仅与性别、胰岛素浓度具有相关性。结论 新诊断 1型糖尿病患者在胰岛素治疗前血清瘦素质量浓度低于对照者。短期胰岛素皮下注射治疗对血清瘦素质量浓度无明显影响。  相似文献   

5.
瘦素对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的双向影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 了解不同浓度的瘦素,在不同条件下对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的影响。方法 利用细胞培养技术,在不同的葡萄糖浓度(5.6mmol/L或16.7mmol/L)和不同作用时间(10min或2h)下,以0,1,5,10,15,50ak 100μg/L瘦素作用大鼠胰岛,观察其对胰岛素分泌的影响;用放免法检测培养物上清液胰岛素浓度。结果 培养液葡萄糖浓度为5.6mmol/L,培养10min,1μg/L、5μg/L瘦素促进被孵育的胰岛的胰岛素分泌;培养2h,5μg/L瘦素促进基础胰岛素分泌,≥50μg/L瘦素抑制胰岛素分泌。葡萄糖浓度为16.7mmol/L,培养10min,≥50μg/L瘦素抑制胰岛素分泌;培养2h,≥5μg/L瘦素抑制胰岛素分泌。结论 重组瘦素对离体大鼠胰岛分泌胰岛素具有双向作用,并受瘦素浓度、作用时间和环境葡萄糖浓度等因素变化的影响。  相似文献   

6.
2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
胰岛素抵抗是 2型糖尿病的发病机制之一 ,本研究通过对2型糖尿病患者血清瘦素、空腹胰岛素等指标的测定 ,旨在研究2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗之间的关系及影响血清瘦素水平的因素。一、对象和方法1.按 1997年 ADA/ WHO糖尿病诊断标准 ,收集 2型糖尿病患者 (糖尿病组 ) 10 1例 ,男 5 1例、女 5 0例 (排除胰岛素治疗者 )。正常对照 6 8例 ,男 36例、女 32例。2 .受试对象测量身高、体重并采空腹静脉血 ,常规方法测定空腹血糖 (FPG) ,糖化血红蛋白 (Hb A1c) ,血肌酐 (Cr) ,总胆固醇 (TC) ,甘油三酯 (TG)及高密度脂蛋白胆固…  相似文献   

7.
目的 研究单纯高脂饮食及不同强度运动对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响。 方法  4 8只 15月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、高脂组、高脂加 90min运动组及高脂加 4 5min运动组 ,两运动组大鼠在高脂饮食同时均进行 15周不同强度的游泳运动。实验结束测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和瘦素 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和肥胖评定 (Lee)指数。 结果 高脂组ISI〔 - (6 6 3± 0 39)〕较对照组〔 - (5 5 7± 0 31)〕明显低 (P <0 0 1) ;而运动组ISI分别为〔 - (5 5 2± 0 2 8)和 - (5 36±0 2 9)〕 ,均较高脂组明显升高 (均P <0 0 1)。两运动组间ISI差异无显著性 (P >0 0 5 )。运动后两组血清瘦素分别为 (2 2 3± 0 84 )ng/ml和 (3 0 2± 1 39)ng/ml,较高脂组 (7 94± 3 6 7)ng/ml明显下降 (P <0 0 1)。血清瘦素与胰岛素呈正相关 (r =0 2 82 ,P <0 0 5 ) ;与ISI负相关 (r =- 0 4 2 3,P <0 0 1)。 结论 单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗 ,适当运动可增加高脂饮食大鼠的胰岛素敏感性 ;血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关。  相似文献   

8.
瘦素:胰岛素抵抗的独立危险因素?   总被引:37,自引:0,他引:37  
目的 探讨江苏南京地区人群中体重指数、腰臀比、腹围这 3种人体测量值以及脂代谢指标、糖代谢指标与瘦素的相关性。方法 将 188名南京地区长期居住汉族成人按BMI及糖尿病诊断标准分为正常组、肥胖组和糖尿病组 ,均检测身高、体重、腰围、腹围、臀围 ,并测定空腹血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B和空腹血糖 (FPG)、真胰岛素 (TI)、免疫反应性胰岛素 (IRI)和瘦素 ,以ISI1=1/ (FPG×TI)和ISI2 =1/ (FPG×IRI)作为胰岛素敏感指数 ,对瘦素与 3种人体测量值和脂代谢指标及胰岛素抵抗的相关性进行分析。结果 对空腹血浆瘦素水平起决定作用的是性别的差异 (女性为男性的 4倍 ) ;其次是体重指数 (r =0 .5 7,P<0 .0 0 1) ;真胰岛素与瘦素呈现显著正相关 (r =0 .32 ,P <0 .0 0 1) ,ISI1与瘦素呈现显著负相关 (r =- 0 .39,P <0 .0 0 1) ,未发现血脂指标与瘦素有任何相关性。结论 南京地区人群中 ,空腹瘦素水平是由性别、肥胖程度 (主要是体重指数 )决定的 ,同时与胰岛素抵抗密切相关  相似文献   

9.
肥胖青少年血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平的变化   总被引:24,自引:0,他引:24  
Zhang J  Gao Y  Guo X  Dong A 《中华内科杂志》2002,41(4):221-223
目的 检测肥胖青少年血清瘦素、胰岛素、胰岛素原水平的变化 ,探讨青少年肥胖与代谢综合征的关系。方法 从年龄 14~ 16岁的 2 2 17例学生中筛选出体重指数 (BMI)≥ 2 5kg/m2 的肥胖学生 (肥胖组 ) 198例 ,BMI在 18 5~ 2 3 0kg/m2 之间的体重正常学生 (正常组 ) 78例 ,用放射免疫方法测定血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平 ,同时测定血糖及血脂水平 ,比较两组间差异。结果 血清瘦素水平女生明显高于同龄男生 [(18 5 3± 1 4 1) μg/L比 (6 33± 1 79) μg/L]。肥胖组血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平均高于同龄体重正常者 [分别为 (19 94± 1 91) μg/L比 (11 2 7± 2 0 4 ) μg/L ,(15 34± 1 6 6 ) μIU/L比 (13 17± 1 4 3) μIU/L ,(16 19± 1 6 4 )pmol/L比 (11 79± 1 70 )pmol/L ],血糖、甘油三酯 (TG)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平虽然在正常范围内 ,但肥胖者血糖和TG水平高于同龄体重正常者 [分别为 (4 6 3± 0 5 0 )mmol/L比 (4 13± 0 33)mmol/L ,(1 2 0± 0 5 6 )mmol/L比 (0 90±0 32 )mmol/L],HDL C水平低于同龄体重正常者 [(1 14± 0 2 4 )mmol/L比 (1 38± 0 2 6 )mmol/L]。结论 肥胖青少年可能存在瘦素抵抗、胰岛素抵抗及潜在的糖代谢和脂代谢异常等代谢综合征改变 ,  相似文献   

10.
糖皮质激素、胰岛素对血清瘦素及其昼夜节律的影响   总被引:17,自引:2,他引:17  
Wang Q  Chen M  Hu R  Tang J  Li F  Luo B 《中华内科杂志》2002,41(2):104-108
目的 了解在库欣综合征病人、肥胖症者及正常人体内糖皮质激素、胰岛素对瘦素及其昼夜节律的影响。方法 15例库欣综合征病人、10例单纯性肥胖症病人、9例正常人,每4h抽血1次,测定1d内的血清瘦素、皮质醇、胰岛素昼夜节律。结果 库欣综合征病人、肥胖症者及正常人瘦素昼夜节律的高峰出现在24:00-3:00,波谷出现在8:00-12:00。瘦素昼夜节律的变化幅度与体重指数呈反比。胰岛素对瘦素的最大正向作用出现在4-8h后。结论 糖皮质激素可增加瘦素的分泌,但并不影响瘦素的昼夜节律改变。瘦素昼夜节律变化与体脂成反比,即越是肥胖的人,其瘦素昼夜节律越是低钝。胰岛素对瘦素的分泌有延迟效应,而且对维持瘦素昼夜节律起一定作用。  相似文献   

11.
目的 观察库欣综合征患者、肥胖症者和正常人血清脂联素昼夜节律及糖皮质激素、胰岛素和瘦素对其影响。方法  15例库欣综合征病人、10例单纯性肥胖症病人和 9例正常人 ,每 4h抽血 1次 ,测定 1d内的血清脂联素、皮质醇、胰岛素和瘦素的昼夜节律。同时观察地塞米松抑制试验对脂联素水平的影响。结果 库欣综合征病人、肥胖症者及正常人血清脂联素昼夜节律皆不明显 ,但肥胖症者 6个时间点脂联素水平显著低于正常人。脂联素曲线下面积与体重指数 (BMI)、腰围、腰臀围比和胰岛素曲线下面积呈显著负相关 (r值分别为 - 0 4 6、- 0 33、- 0 38、- 0 36 ,P值均 <0 0 5 ) ,而与瘦素的相关性尚未达到统计学差异 ,与皮质醇曲线下面积亦无相关性。 1、2、8mg地塞米松抑制试验对血清脂联素的影响皆不大 ,但库欣综合征病人术后第 1天脂联素水平明显低于术前。结论 血清脂联素水平与BMI、腰围呈负相关 ,既不受皮质醇昼高夜低的分泌节律影响 ,也不随餐后胰岛素释放的增加而变化 ,但术后的应激反应可能减少脂联素的分泌。  相似文献   

12.
宋薇  冯凭 《山东医药》2013,(47):47-50
目的观察重组人胰高血糖素样肽1(rhGLP-1)联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的效果及对患者血清瘦素水平的影响。方法将37例T2DM患者按照4:1随机方法分成A组29例、B组8例,两组均予二甲双胍治疗,A组同时予rhGLP-1皮下注射,疗程均为9周。治疗前后分别测定BMI、腰围、臀围、血压、标准餐各时点静脉血糖及胰岛素、糖化血红蛋白(HbA,C)、血脂、血清瘦素,分析影响瘦素水平的相关因素。结果与B组比较,A组腰围、腰臀比、BMI及血糖、HbA1c均显著降低,胰岛素1相分泌显著改善(P均〈0.05);两组血清瘦素水平变化无显著差异,与性别、臀围、标准餐30min胰岛素水平有关。结论rhGLP-1联合二甲双胍能显著降低T2DM患者的血糖和HbA1c、恢复胰岛素1相分泌,但机制可能与调节血清瘦素水平以外的途径有关。  相似文献   

13.
肝炎后肝硬化患者血清瘦素测定的临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 检测肝炎肝硬化患者血清瘦素水平 ,并探讨瘦素与肝硬化患者肝功能、胰岛素抵抗及其营养参数之间的关系。方法  2 0 0 2 - 0 3~ 2 0 0 3- 0 1河北医科大学第二医院 32例男性肝炎肝硬化患者及 14名男性健康受试者均测定空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FINS)和瘦素 ,同时测量肝硬化患者的营养参数 ,并对肝硬化患者进行Child -pugh分级。结果 肝硬化患者血清瘦素水平显著高于正常对照组 (P <0 . 0 5 ) ;但依据Child -pugh分级后的 3组肝硬化患者间的血清瘦素水平差异无显著性 (P >0 . 0 5 ) ;血清瘦素水平与体重指数 (BMI)、三头肌皮褶厚度 (TSF)及FINS均呈显著性正相关 (r值分别为 0 . 343、0 .340和 0 . 35 2 ,P值均 <0 . 0 5 ) ,而与肌酐身高指数 (CHI)及胰岛素敏感指数 (ISI)均呈负相关 (r值分别为 - 0 .36 0和 - 0 . 4 16 ,P值均 <0 . 0 5 )。结论 肝炎肝硬化患者血清瘦素水平的改变可能与肝功能无关 ,但参与了肝硬化的营养不良和胰岛素抵抗。  相似文献   

14.
H9c2心肌细胞葡萄糖转运蛋白4转位机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
胰岛素抵抗是高血压 ,冠心病及心力衰竭等疾病的发病基础。目前认为其发生机制是由于细胞内负责葡萄糖转运的信号传导机制和 (或 )葡萄糖转运蛋白 (Glut)细胞内转位机制异常所致。本实验将研究H9c2心肌细胞在胰岛素和K (使细胞膜去极化以模拟细胞收缩 )作用下Glut4的转位机制。一、材料和方法1.细胞培养和分化 :将H9c2细胞培养在 10 %小牛血清的DMEM中 ,种植后 48h ,换成 2 %血清的DMEM。 3~ 4d更换培养液。 2周后 95 %的细胞融合并分化为肌细胞以用于实验。2 .细胞内膜 (IM)及细胞膜 (PM)分离 :将收集并离心沉…  相似文献   

15.
肝硬化患者高胰岛素血症对血清瘦素水平的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨肝炎后肝硬化患者高胰岛素血症对血清瘦素水平的影响,以及瘦素在肝纤维化形成中的作用.方法 采用化学发光酶联免疫分析和酶联免疫吸附法分别测定30例肝炎后肝硬化患者的血清胰岛素和瘦素水平.同时选取健康体检者30例作对照组.并用HOMA模式计算胰岛素抵抗指数.结果 肝硬化患者血清瘦素、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数分别为(7.2±2.2)ng/ml、(17.3±6.8)mIU/L和3.97±0.48,显著高于对照组的(3.4±1.2)ng/ml、(9.7±4.1)rIU/L和1.98±0.11(P<0.01).肝硬化Child C级患者的血清瘦素水平明显高于Child A级和Child B级患者(P<0.01),其空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数明显上升(P<0.01).结论 肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症,其胰岛素和瘦素间的反馈调节失衡是导致肝硬化患者血清瘦素水平上升的重要原因之一,瘦素可能是肝纤维化形成的重要促进因子.  相似文献   

16.
局部体脂及内分泌脂肪调节激素对瘦素水平的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究中国人非超重、超重及肥胖者瘦素水平与局部体脂、内分泌脂肪调节激素之间的关系。方法 用核磁共振 (MRI)测量 15 0例正常糖耐量的非超重、超重及肥胖者的局部体脂。同时测定瘦素、空腹胰岛素、皮质醇、生长激素、总睾酮、游离睾酮、硫酸去氢表雄酮等内分泌脂肪调节激素。结果  (1)超重或肥胖者瘦素水平升高 ,女性瘦素水平显著高于男性 ;(2 )体脂对瘦素的影响有性别差异 ,在男性 ,瘦素与腹部皮下脂肪显著相关 (r =0 .75 ,P <0 .0 0 1) ;在女性 ,瘦素与体重指数相关 (r =0 .6 5 ,P <0 .0 0 1) ;(3)胰岛素是独立于体脂之外的调节瘦素的因素 ;(4 )游离睾酮参与瘦素的调节 ,但对瘦素的影响因性别而不同。结论 皮下脂肪是影响瘦素的局部体脂因素 ,胰岛素及雄性激素参与瘦素水平的调节  相似文献   

17.
目的 研究血清瘦素水平与 2型糖尿病 (T2DM)合并脑梗死 (CI)的关系。方法 T2DM患者 1 2 8例 (男 65例 ,女 63例 ) ,其中 63例合并CI,应用酶联免疫法测定其血清瘦素水平。结果  (1 )T2DM肥胖者血清瘦素水平高于非肥胖者 (P <0 0 0 1 ) ;(2 )血清瘦素水平在不同性别间差异显著 ,女性高于男性 (P <0 0 0 1 ) ;(3)DM合并CI者血清Leptin水平高于无CI者 (P <0 0 5) ;(4)相关分析发现 ,血清瘦素浓度无论男女均与体重指数 (BMI)、腰围 (Waistcircumference ,WC)、腰臀比 (WHR)、体脂百分比 (BF % )、甘油三酯 (TG)、空腹胰岛素 (FINS)等呈显著相关。用多元逐步回归分析发现 ,BF %、性别、FINS、腰围为影响瘦素最为显著的因素。结论 T2DM合并CI者血清瘦素水平升高 ,血清高瘦素水平与高胰岛素血症的相关性提示 ,瘦素可能在T2DM脑梗死的发病中起一定作用  相似文献   

18.
肿瘤坏死因子α和瘦素在肥胖及胰岛素抵抗中的作用   总被引:12,自引:0,他引:12  
Sun Q  Yang GH  Wang H 《中华内科杂志》2005,44(7):514-517
目的探讨血清TNFα及瘦素在肥胖和胰岛素抵抗中的作用。方法2型糖尿病病人84例,健康对照84例,分别测定血清TNFα、瘦素、血脂、空腹及餐后血糖、血清免疫反应性胰岛素(IRI)水平。并准确测量血压、身高、体重、腰臀围比(WHR)。结果肥胖者的TNFα及瘦素显著高于体重正常者,女性的瘦素血清水平高于男性2倍以上。相关分析结果显示,TNFα与HOMA胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、WHR、空腹IRI呈正相关(r值分别为0.43、0.53、0.59,P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.35,P<0.01)。瘦素与HOMAIR、空腹IRI呈正相关(r=0.31、0.29,P<0.05),男性的瘦素与WHR显著相关。TNFα与瘦素之间存在显著的正相关(r=0.29,P<0.05)。多元逐步回归分析表明,HOMAIR与TNFα的相关性最强,瘦素次之。血清TNFα水平与空腹血糖呈正相关。结论肥胖者的血清TNFα及瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关,高水平的TNFα可能直接作用于脂肪组织调节瘦素的释放,而TNFα和瘦素协同作用诱导胰岛素的分泌,从而导致胰岛素抵抗。  相似文献   

19.
目的 探讨瘦素 -胰岛素抵抗对机械通气患者代谢的影响。方法 机械通气患者 2 0例 ,对照组 2 0例。所有入选病例均测定血清瘦素 (L eptin)、空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FISN)、C-反应蛋白 (CRP)、血浆纤维蛋白原 (FBA)、血常规 ,并计算体重指数 (BMI)、和胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 机械通气患者 L eptin、FPG、CRP、FBA、WBC均较对照组明显升高 (P<0 .0 1)。 ISI与对照组比较明显降低。机械通气患者 L eptin与 FPG、FINS、CRP、FBA、WBC呈正相关 (P<0 .0 1) ,与胰岛素敏感指数呈负相关 (P<0 .0 1)。结论 机械通气患者存在糖代谢异常 ,这种异常与瘦素 -胰岛素抵抗及炎症反应有关 ,是加重营养不良 ,延迟脱机的危险因素。  相似文献   

20.
肿瘤坏死因子α对3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖影响的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
胰岛素抵抗 (IR)在 2型糖尿病的发生、发展及并发症的形成中起着非常重要的作用。肥胖是产生IR的一个重要原因 ,但其致病机制比较复杂。国外研究报道脂肪组织来源的TNFα过度表达影响胰岛素的生物学作用。为此 ,我们研究TNFα对脂肪细胞 (3T3 L1)葡萄糖摄取的影响。一、材料和方法1.材料 :(1)细胞株 :3T3 L1脂肪前体细胞由卫生部北京老年医学研究所细胞室赠送 ;(2 )试剂 :重组人TNFα(邦定公司 ) ;DMEM培养基 (GIBCO公司 ) ;牛血清 (Hyclone公司 ) ;胎牛血清 (GIBCO公司 ) ;3 异丁基 1 甲基黄嘌呤 (3…  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号