醒脑静大黄粉配合颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血大血肿

目的观察醒脑静大黄粉配合颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血大血肿的临床疗效。方法将88例出血量≥30mL的高血压性脑出血病人随机分为治疗组（48例）和对照组（40例），两组均在常规治疗基础上采用YL-1型颅内血肿粉碎针进行早期颅内血肿微创清除术，治疗组加用醒脑静20mL静脉输注，大黄粉每次1g，每天3次1：2服或鼻饲，并加上脑出血方治疗。结果治疗组的总有效率（81.3％）和显效率（66．7％）与对照组（67．5％、35.0％）比较均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗组的日常生活能力（ADL）Ⅰ级＋Ⅱ级为23例。显著优于对照组的13例（P〈0．05）；治疗组平均催醒时间（36．4h）与对照组（58．8h）比较有统计学意义（P〈0．01）。结论中西医结合治疗高血压性脑出血大血肿可显著提高总有效率和日常生活能力,缩短了昏迷时间,减少了再出血率。     

重组活化因子Ⅶ治疗急性脑出血

脑出血是最难治疗的卒中类型,其病死率很高.在脑出血发病后3 h内行CT扫描的患者中,有1/3存在与随后出血有关的血肿体积增大.Mayer等进行了一项试验以确定重组活化因子Ⅶ(rF Ⅶa)能否减少脑出血后的血肿增大.     

尼莫地平联合立止血治疗高血压脑出血的疗效观察

目的：探讨尼莫地平联合立止血治疗高血压脑出血的疗效。方法：经脑CT确诊，发病6小时内的高血压脑出血患者50例被随机均分为尼莫地平观察组（立止血静推、肌注各1kU，静点尼莫地平4～6mg，以及常规治疗）和常规治疗对照组（仅用常规治疗）。24小时后复查脑CT及神经功能缺损评分。结果：血肿扩大（〉33％）者观察组为8％，常规治疗对照组为40％（P〈0．01）；观察组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05）；观察组死亡率（8％）明显少于对照组的28％（P〈0．05）。结论：高血压脑出血6小时内尼莫地平联用立止血可减少血肿扩大率、死亡率，改善神经功能。     

冠心病患者血浆组织因子活性及凝血因子Ⅶ水平改变

目的研究汉族冠心病患者血浆中组织因子活性（aTF）、活化凝血因子Ⅶ（FⅦa）和凝血因子Ⅶ抗原（FⅦ：Ag）水平并探讨其与冠脉病变支数之间的关系。方法aTF采用发色底物法，FⅦa和FⅦ：Ag采用ELISA法。结果与对照组相比，冠心病患者血浆中aTF（P〈0．05）、FⅦa（P〈0．01）及FⅦ：Ag（P〈0．05）水平均显著升高；急性冠状动脉综合征（ACS）患者中aTF高于稳定型心绞痛（SAP）组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），后两者之间无显著差异；ACS和SAP患者之间血浆中FⅦa水平无显著差异，但均高于对照组；ACS组中FⅦ：Ag水平明显高于对照组。在不同冠脉病变支数的患者之间，aTF、FⅦa及FⅦ：Ag水平没有差异。结论SAP和ACS患者均可出现外源性凝血途径的激活，血浆中aTF增强可能预示了急性冠脉事件的发生；FⅦa可能可以作为冠心病的早期分子标志物；冠脉病变支数可能不能反映凝血激活的程度。     

重组活化因子Ⅶ治疗急性脑出血

脑出血是最难治疗的卒中类型，其病死率很高。在脑出血发病后3h内行CT扫描的患者中，有1／3存在与随后出血有关的血肿体积增大。Mayer等进行了一项试验以确定重组活化因子Ⅶ(rF VⅡa)能否减少脑出血后的血肿增大。     

疏血通注射液治疗原发性脑出血的临床研究

目的：观察疏血通注射液（其主要成分为水蛭素）对原发性脑出血血肿吸收、血肿周围低密度区改变和神经功能恢复的影响。方法：465例原发性脑出血患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予疏血通注射液6mL，1次／d静滴，连用21d，甘露醇作为基础治疗药物。于治疗第4、10和第21天行CT检查测量血肿体积、血肿周围低密度区改变，肢体功能改变采用欧洲卒中量表（ESS）进行评价。结果：与对照组相比，第10和21天治疗组血肿体积和血肿周围低密度区明显缩小（P〈0．01），ESS评分较高（P〈0．05）。结论：疏血通注射液能促进脑出血时的血肿吸收、血肿周围低密度区缩小和神经功能改善。     

脑血疏口服液促进血肿吸收的临床疗效评价

目的评价脑血疏口服液治疗高血压脑出血、颅脑外伤的临床疗效。方法将122例高血压脑出血和130例颅脑外伤病人分成治疗组和对照组,两组病人基础治疗方法相同,即给予脱水降颅压、脑神经细胞营养药预防消化道出血及对症支持治疗,治疗组发病24h后给予脑血疏口服液鼻饲或者口服,每日3次,每次10mL,疗程为4周。分析两组治疗前后Glasgow（GCS）评分、Barthel指数（BI）和血肿体积变化。结果高血压脑出血、颅脑外伤病人两组治疗前GCS评分、BI评分、脑出血体积差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗第2周、第4周时,治疗组GCS评分、BI评分明显高于对照组（P〈0．05）,脑出血体积明显低于对照组（P〈0．05）。结论脑血疏口服液治疗急性脑出血、脑外伤效果明显,有效减少病人的神经功能缺损症状,提高病人的日常生活活动能力,促进血肿吸收和抑制水肿形成,且未见明显不良反应。     

不同时机行微创血肿抽吸术治疗大鼠脑出血的研究

目的 观察在不同手术时机行微创血肿抽吸术治疗大鼠脑出血后,神经功能缺损、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化情况。探讨微创血肿抽吸术治疗脑出血的作用机制及最佳手术时机。方法将96只SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、3h和6h血肿抽吸组,每组24只。采用自体血50ml注入大鼠尾状核内制备脑出血模型,并进行脑出血模型成功的评价,在脑出血组和血肿抽吸组大鼠脑内血肿中心血肿注入1000U尿激酶溶解血肿,对两个血肿抽吸组于脑出血后3h和6h,抽吸出部分血肿（血肿总量的50％）;对照组注入等量等渗盐水。于1、3、5、7、10、14d分别评价神经功能,黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果与脑出血组比较,血肿抽吸组（3h和6h）神经功能缺损评分、SOD活性均增高（P〈0．05）;而MDA水平则下降（P〈0．05）。并且3h血肿抽吸组的治疗效果要优于6h血肿抽吸组。结论微创血肿抽吸术治疗脑出血的效果与手术时机的选择密切相关,进行手术治疗的时问越早效果越好。     

活化的重组因子Ⅶ治疗急性脑出血的安全性和可行性

通过CT扫描发现,脑出血(ICH)发病后3 h内有38%的患者出现血肿扩大.活化的重组因子Ⅶ(rF Ⅶa)能够促进血管损伤部位的止血功能,从而可能使ICH后的血肿扩大降至最近限度.     

重组活化因子Ⅶ治疗急性脑出血的疗效和安全性

脑出血是最不易治疗的卒中类型.美国哥伦比亚大学内外科医学院的Mayer等进行了一项3期试验,以验证重组活化因子Ⅶ(reconmdinant activated factor Ⅶ,rFⅦa)减少血肿扩大以及改善存活率和功能转归的效果.     

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性

目的 探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性。方法 将30例脑出血患者作为出血组，于血肿旁约1cm处取少许脑组织.按发病到手术时间，将出血组分为〈6h组（6例），6～12h组（7例），12～24h组（5例），24～72h组（6例），〉72h组（6例）。从前两组中选7例患者，在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织为对照组。应用HE染色、免疫组化及逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）等技术观察炎性细胞浸润、胶质细胞增生，肿瘤坏死因子（TNF）-α的蛋白及mRNA、白细胞介素（IL）-1β及IL-6mRNA的表达情况.结果 光镜观察显示：对照组、〈6h组血肿周围组织基本正常，6～12h组损伤较轻，12～24h组损伤较重，24～48h组损伤严重，以后逐渐好转，8d时与对照组相似.免疫组化显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显，12～72h达高峰（P〈0．05），胶质细胞增生从12～24h开始增加，24h以后明显增加（P〈0．01），TNF—α蛋白表达从6～12h开始增加，12～24h达高峰（P〈0．05），以后逐渐减少；RT—PCR显示：TNF—α mRNA与其蛋白表达基本一致，IL-1B和IL-6mRNA的表达于12～72h达高峰（P〈0．01），以后有下降趋势。相关分析显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的浸润和小胶质细胞的增生与TNF—α蛋白和mRNA、IL-1B、IL-6的mRNA表达呈显著正相关（P〈0．05），星形胶质细胞的增生与TNF—α蛋白和mRNA表达无相关性，与IL-1B、IL-6mRNA表达呈显著正相关（P〈0.05）。结论 脑出血后血肿周围组织炎性反应与细胞因子的表达有密切关系。     

早期应用甘露醇治疗高血压脑出血的临床研究

目的探讨高血压脑出血早期应用甘露醇对继续出血的影响。方法选择90例早期高血压脑出血患者，随机分为A、B、C3组各30例，其中A组患者24h内接受常规量甘露醇250ml治疗，静脉点滴，1次／（8—12）h；B组24h内接受半常规量甘露醇125ml治疗，静脉点滴，1次／（8—12）h；C组24h内仅应用呋塞米20-40mg，静推，1杉（6—12）h。观察3组患者血肿扩大情况及神经功能缺损评分。结果A组与B、C组血肿扩大情况间差异均有显著性意义（P〈0．05）。治疗后神经功能缺损评分A组与B、C组间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论高血压脑出血患者发病24h内不适当应用甘露醇可增加早期血肿发生率，从而加重病情。半常规量则安全、可靠。     

刺五加注射液治疗急性期脑出血的临床观察

目的观察刺五加注射液对急性期脑出血病人血肿吸收及神经功能恢复的影响。方法将60例脑出血病人随机分为两组，每组30例。对照组采用常规脱水、降颅压等治疗；治疗组在常规治疗基础上，加用刺五加注射液60mL静脉输注，每日1次，连用21d。观察两组治疗前后血肿吸收量及神经功能缺失评分情况。结果治疗组治疗后血肿量明显减少，神经功能缺损评分明显降低，且与对照组治疗后比较有统计意义（P〈0.01）。治疗组显效率60．0％，总有效率93.3％；对照组治疗显效率33．3％，总有效率56．7％，两组比较有统计学意义（P〈0.01）。结论刺五加治疗脑出血，可加快血肿吸收，减少致残率。     

活化的重组因子Ⅶ治疗急性脑出血的安全性和可行性

通过CT扫描发现，脑出血(ICH)发病后3h内有38％的患者出现血肿扩大。活化的重组因子Ⅶ(rF VⅡa)能够促进血管损伤部位的止血功能，从而可能使ICH后的血肿扩大降至最近限度。     

如何改善心房颤动患者的生活质量简

目的探讨少量高血压脑出血采用微创血肿碎吸术应用研究。方法本次共选择80例少量高血压脑出血的患者作研究对象,均为我院2012年5月至2013年5月神经外科收治,随机分组就常规药物基础治疗（对照组）与微创血肿碎吸术（观察组）预后进行对比,回顾临床资料。结果观察组选取病例I临床总有效率为87．5％,明显高于对照组65％,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组血肿吸收时间、住院费用均明显少于对照组,随访9个月生活能力评分高于对照组,功能缺损评分少于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论少量高血压脑出血采用微创血肿碎吸术治疗,可显著改善预后,提高患者生存质量,具有非常积极的应用价值。     

IGF-1对MC3T3-E1细胞凋亡及凋亡调控蛋白Bax、Bcl-2表达的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对小鼠前成骨样MC3T3-E1细胞凋亡基因相关蛋白Bax／Bcl-2表达的影响。方法 MC3T3-E1细胞分组培养，应用4个浓度的IGF-1（1ng／mL、10ng／mL、30ng／mL、50ng／mL）干预24h。观察MC3T3-E1细胞动态生长状况：流式细胞技术检测细胞凋亡率；免疫组织化学法检测凋亡蛋白Pax／Bcl-2的表达水平。结果 与正常血清对照组相比，无血清对照组MC3T3-E1细胞凋亡率增加（P〈0．05）；与无血清组相比，IGF-1组MC3T3-E1细胞凋亡率降低（P〈0．05），Bax表达减弱（P〈0．05），Bcl-2表达增强（P〈0．05）；各浓度组间比较，（1～50）ng／mL浓度范围内MC3T3-E1细胞凋亡率随IGF-1浓度加大而逐渐降低（P〈0．05），Bax表达逐渐减弱（P〈0．05），50ng／mL浓度组Bcl-2表达明显增强（P〈0．01），Bcl-2／Bax灰度比与细胞凋亡率呈显著正相关（r=0.917，P〈0．01）。结论 一定浓度的IGF-1同时调节Bax和Bcl-2表达，抑制无血清培养诱导的细胞凋亡。并存在剂量依赖性效应。     

控制血压对高血压性脑出血血肿扩大的影响

目的分析控制血压对高血压性脑出血患者血肿增大的影响。方法选择发病6 h内、经CT证实血肿量为20-30 ml的基底节区脑出血患者85例,入院时收缩压及舒张压分别为（180.3±19.2）mmHg和（100.8±17.6）mmHg。随机分为两组,观察组42例,入院后收缩压及舒张压分别控制在（140.0±12.2）mmHg和（80.0±13.5）mmHg,对照组43例不控制血压。发病24 h后两组患者复查CT,分析控制性降压对血肿扩大的影响。结果观察组血肿扩大6例、对照组血肿扩大17例（P〈0.01）,观察组治愈好转率较对照组增加（P〈0.01）。结论高血压脑出血患者早期控制血压可显著减小血肿扩大,改善患者预后。     

脑出血急性期降压策略对早期血肿增大及临床转归的影响

目的评价脑出急性期不同降压策略的安全性和有效性。方法前瞻性将41例连续入院且发病存6h内的自发性脑出血患者随机分为两组,积极降压组（入院即开始降压治疗,目标收缩胝≤140mmHg）24例,指南降压组（根据美围心脏协会2007年指南,收缩压≥180mmHg才开始降压治疗）17例。24h后复查头部CT并随访至90d,记录和比较分析两组患者24h的血肿增大状况、90d死亡／残疾率及不良事件。结果采取降压措施后两组平均收缩压较人院时均有所下降,在随机分组后1、24h时间点上,两组收缩压差异均有统计学意义（均P〈0．05）。①积极降压组与指南降压组24hm肿增加中位数分别为1．64ml（-1．02～13．03）和3．52ml（0．57～18．26）,差异有统计学意义（P：0．025）;24h平均血肿增长率,积极降压组中位数为16％（-5％～63％）,指南降压组为29％（3％～100％）,两组比较差异有统计学意义（P=0．011）;两组发生早期血肿扩大的发生率分别为4．17％和47．06％,差异有统计学意义（P=0．004）。②两组90d死亡／残疾率、小良事件发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论对脑出血患者,早期将收缩压降至≤140mmHg,显著减缓了24h内血肿的增大,但对90d的预后无显著影响。     

局部应用重组水蛭素对脑出血大鼠的治疗作用

目的观察局部应用重组水蛭素（RH）对脑出血（ICH）大鼠的治疗作用。方法采用自体血注人大鼠尾状核方法建立ICH模型,将大鼠随机分为正常组、模型组和RH干预组。干-湿重法观察各组48h时的脑含水量,HE染色观察6、12、24、48、72h及7d时的血肿周围组织病理改变,免疫组织化学法检测各组血肿周围脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果①HE染色：对照组右侧基底节区细胞形态结构完整;模型组血肿周围神经元数目明显减少,组织水肿明显,大量炎性细胞浸润;RH干预组与模型组比较血肿周围水肿带缩小,炎症细胞浸润程度减轻。②脑水肿测定：模型组和RH干预组脑含水量均显著高于对照组（P均〈0．．05）,RH干预组与模型组比较含水量明显降低（P〈0．05）。③免疫组织化学：对照组进针点周围偶见Bcl-2表达,未见Bax表达;模型组和RH干预组Bax、Bcl-2均以出血灶周围表达为主,出血后6h可见Bax阳性细胞表达,24h达高峰,48h后逐渐减少;出血后12h可见Bcl-2明显表达,48h达高峰,7d时仍有表达。RH组Bcl-2表达在12、24、48、72,h与ICH组比较显著增强（P均〈0．01）,Bax表达显著降低（P均〈0．01）。结论凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2参与了ICH后脑损伤;局部应用RH可显著减轻ICH后脑水肿,并可下调促凋亡蛋白Bax的表达、上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,发挥脑保护作用。     

微创穿刺术与开颅血肿清除术治疗重症小脑出血临床对照研究

目的探讨微创穿刺术治疗重症小脑出血的临床疗效。方法将62例重症小脑出血患者分为两组，治疗组32例采用微创穿刺术，对照组30例采用开颅血肿清除术。结果治疗组、对照组总有效率分别为87．5％、63．3％，经统计学处理差异有显著统计学意义（P〈0．01）；治疗组、对照组手术时间分别为（30±10．5）min，（60±12．8）min，经统计学处理差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论采用微创穿刺术治疗重症小脑出血疗效优于开颅血肿清除术。