镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠脑保护作用的研究

目的观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及其对血浆、脑组织中内皮素(ET)含量,脑组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响。方法将24只14周龄的雄性SHR随机分为SHR对照组、镇肝熄风汤组、依那普利组,同时以同源雄性WKY大鼠8只作为对照组。灌胃给药8周后,用16导生理记录系统记录血压,放射免疫法测血浆、脑组织中ET含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测脑组织中PPARγ mRNA表达。结果与WKY组相比,SHR血压升高,且脑组织中ET含量增加,PPARγ mRNA表达减弱。镇肝熄风汤可使SHR脑组织中ET含量减少,PPARγ mRNA表达增强。结论镇肝熄风汤可能通过激活PPARγmRNA表达,降低SHR脑中ET含量,从而保护脑组织。     

莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的:探讨莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:将40只SHR随机分为5组:空白对照组、莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组、卡托普利组,每组8只。采用尾动脉测压法测量给药前及给药后2、4、6、8w大鼠收缩压,于给药8w后,检测大鼠血清NO含量,SOD活性,MDA含量以及心肌NOS活性。结果:给药8w后,莱菔子水溶性生物碱明显降低了SHR的血压,其中高、中剂量组的降压幅度与卡托普利组比较无显著性差异,同时莱菔子和卡托普利均能增加大鼠心肌NOS活性和血清NO含量,并且莱菔子水溶性生物碱能显著提高大鼠血清SOD活性,降低MDA含量,而卡托普利此作用不明显。结论:莱菔子降压作用可能与激活了NO-NOS系统有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠降压作用的研究

本实验用自发性高典压大鼠（SHR）观察了牛磺酸治疗对大鼠血压，心、脑、肾组织脂质过氧化损伤，心肌和主动脉组织局部RAS功能及促细胞增殖因子（AngⅡ，ET，NE）的影响。结果表明，SHR心、脑、肾组织存在严重的脂质过氧化损伤，心肌主动脉组织局部RAS功能亢进，促细胞增殖因子（NE，ET，AugⅡ）代谢异常。牛磷酸治疗能显著减轻心、脑、肾过氧化损伤，抑制心血管组织局部RAS功能，逆转心血管组织促细胞增殖因子的代谢异常，并显著降低大鼠血压。提示牛磺酸的降压作用机理可能与抑制心血管组织局部RAS功能，抑制心血管组织促细胞增殖因子的合成与释放有关。另外，中磺酸对高血压造成的靶器官脂质过氧化损伤也有一定的保护作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠降压作用的研究

本实验用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了卡托普利治疗对大鼠血压，心、脑、肾组织脂质过氧化损伤，心肌和主动脉组织局部ＲＡＳ功能及促细胞增殖因子（ＡｎｇⅡ，ＥＴ，ＮＥ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心、脑、肾组织存在严重的脂质过氧化损伤，心肌主动脉组织局部ＲＡＳ功能亢进，促细胞增殖因子（ＮＥ，ＥＴ，ＡｎｇⅡ）代谢异常。卡托普利治疗能显著减轻心、脑、肾脂质过氧化损伤，抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能，逆转心血管组织促细胞增殖因子的代谢异常，并显著降低大鼠血压。提示：卡托普利的降压作用机理可能与抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能，抑制心血管组织促细胞增殖因子的合成与释放有关。另外，卡托普利对高血压造成的靶器官脂质过氧化损伤也有一定的保护作用     

五味降压散对自发性高血压大鼠降压、利尿作用实验探究

目的:实验探究五味降压散对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)是否有利尿作用。方法:14周龄SHR大鼠随机分为模型组、氢氯噻嗪组(噻嗪组)和五味降压散组(五味组),每组10只。10只WKY大鼠作为正常对照组。五味降压散以3.2 g·kg-1的浓度灌胃给药,连续给药12周;给药期间动态观察4组大鼠的收缩压(SBP)、24 h尿量、24 h尿蛋白含量(TP)变化。每两周固定时间测定大鼠血压1次以观测药物降压效果;每两周做1次代谢笼收集各组大鼠24 h尿液,观察尿量并用双缩脲法做24 h尿蛋白定量(TP)测定。结果:五味组给药0~11周SHR尿量有增加趋势,给药12周时,尿量较模型组明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。五味组在给药4周、6周时TP值明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);12周时TP值明显低于模型组,差异有统计学差异(P0.05)。结论:五味降压散对自发性高血压大鼠具有一定的利尿作用。     

清眩降压汤对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及黄芩苷成分分析

目的探讨清眩降压汤对离体大鼠胸主动脉环舒张作用的影响及有效成分分析。方法以大鼠离体胸主动脉血管环为研究对象,观察清眩降压汤对血管环张力的影响;利用超高液相色谱法分析其主要成分黄芩苷。结果清眩降压汤对血管环及去甲肾上腺素所致的主动脉环收缩反应具有显著的舒张作用;超高液相分析提示黄芩苷是清眩降压汤主要成分之一。结论清眩降压汤可明显降低离体血管环的收缩力,具有一定舒张血管的作用,其主要有效成分之一是黄芩苷。     

清眩降压汤对肝阳上亢型高血压病的疗效及机理研究

目的:观察清眩降压汤对中、低危Ⅰ、Ⅱ级肝阳上亢型高血压患者的疗效。从血管紧张素转换酶、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等RAAS相关激素水平与血压的关系探讨其降压机制。方法:本研究采用前瞻性随机对照研究,将172例患者随机分为治疗组和对照组各86例,治疗组予以中西药联合治疗,对照组仅予以西药干预,分别于1周、2周后进行比较,并进行统计学分析。结果:治疗1周,治疗组和对照组24 h平均血压、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均较治疗前明显降低(P0.05),血管紧张素转换酶、肾素值变化虽有降低趋势,但无统计学差异(P0.05);两组血管紧张素转换酶、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等RAAS相关激素值及谷峰值、总有效率、中医症候积分比较无统计学差异(P0.05)。治疗2周,治疗组24 h平均血压、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较治疗1周有进一步降低(P0.05),肾素、血管紧张素转换酶值变化无统计学差异(P0.05);治疗组24 h平均血压、日间收缩压和血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较对照组有明显降低(P0.05);治疗组的谷峰值、总有效率、中医症候积分、副反应明显优于对照组(P0.05)。结论:清眩降压汤联合ACEI类药物较单用ACEI类药物对中、低危Ⅰ、Ⅱ级肝阳上亢证高血压患者有更好的降压疗效,其可能通过降低血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平达到理想的降压目的。     

降压合剂对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察降压合剂对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：将33只SHR分为模型组、卡托普利组、降压合剂加卡托普利组、降压合剂组等4组,观察各组治疗前后血压及空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）的变化。结果： （1） 降压合剂可降低SHR的血压水平;（2）降压合剂具有一定的降糖效应,可降低FINS,从而增加ISI。结论：降压合剂具有降低SHR血压、改善IR的作用。     

唇香草挥发油对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的：探讨唇香草挥发油对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用。方法采用随机数字表法将60只 SHR 大鼠随机分为6组,模型对照组（生理盐水）、卡托普利组（20 mg/kg）、氢氯噻嗪组（20 mg/kg）、唇香草挥发油高（40 mg/kg）、中（20 mg/kg）、低（10 mg/kg）剂量组,另外10只 Wista 大鼠作为空白对照,分别进行药物干预4周,于给药前后2h 测定各组大鼠尾动脉血压。结果给药3 w 后唇香草挥发油高、中剂量组及卡托普利、氢氯噻嗪组 SHR 大鼠收缩压、舒张压均显著低于阳性对照组（P ＜0．05）。结论唇香草挥发油对 SHR 大鼠具有显著的降压作用。     

芝麻素对自发性高血压大鼠的降压作用及机制

目的:观察芝麻素(Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能机制。方法:SHR 35只,随机分为SHR模型组、Ses160、80、40 mg/(kg·d)、卡托普利(Cap)30 mg/(kg·d),另设WKY正常对照组,于给药16周后,颈总动脉插管测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均血压(MBP),Griess Reagent法测主动脉中一氧化氮(NO)含量,化学比色法测主动脉中过氧化氢(H2O2)含量,RT-PCR观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p22phox及p47phoxmRNA表达。结果:与SHR组相比,Ses160、80 mg/kg组SBP、DBP、MAP均显著降低(P<0.01,P<0.05),主动脉中NO含量显著提高(P<0.01),eNOS mRNA表达显著增加(P<0.01,P<0.05),p22phox、p47phoxmRNA表达显著减少(P<0.01,P<0.05)。Ses各剂量组H2O2含量显著降低(P<0.01)。结论:芝麻素通过上调SHR主动脉中eNOS mRNA的表达,使内皮细胞合成和释放NO增多;下调主动脉NADPH氧化酶p22phox和p47phoxmRNA的表达,使NO活性恢复,发挥降血压的作用。     

连萸胶囊对自发性高血压大鼠的降压作用

目的:观察连萸胶囊对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)的降压作用.方法:SHR 24只,分为模型组、缬沙坦组、连萸胶囊组,每组8只,另取正常大鼠8只为正常对照组,每组雌雄半.正常组和模型组予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液,连萸胶囊组予连萸胶囊溶液连续灌胃4周,剂量均为10ml/(kg·d).所有大鼠用尾部加压法测量灌胃前,灌胃后2、4、6、8小时,以及1～4周时的大鼠尾动脉压.结果:与正常组比较,模型组大鼠1、2、3、4周血压水平均明显增高(P<0.01);与模型组比较,缬沙坦组与连萸胶囊组大鼠1～4周的血压水平均明显降低(P<0.01),而连萸胶囊组大鼠在灌胃后2、4、6、8小时血压即有降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:连萸胶囊可降低SHR的血压,且降压效果持久稳定.     

EMD_(56431)对高血压大鼠的降压作用

目的　探讨 ATP敏感钾通道 (KATP)开放剂 EMD56 431 对清醒自发性高血压大鼠 (SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)血压的影响。方法　采用静脉注射和灌胃给药的方式 ,经颈总动脉插管 ,动态监测动脉收缩压 (SAP) ,舒张压(DAP)及心率 (HR)的变化。并测定小鼠灌胃给予 EMD56 431 时的半数致死剂量 (L D50 )。结果　静注或灌胃给予 EMD56 4312 5、 5 0、 10 0 μg/ kg均可使 SHR血压产生剂量依赖性的下降 ,同时反射性加快 HR。前者降压维持时间分别为 4 5 min、6 h和 6 h以上 ,后者可分别维持 4 5 m in、 1h和 6 h以上。静注和灌胃 EMD56 431 产生的效应相当。灌胃 EMD56 431 亦可使RHR血压产生剂量依赖性的下降 ,降压维持时间分别为 30 m in、 4 5 min和 6 h以上。小鼠 L D50 为 8.5 4 mg/ kg,95 %可信区限为 7.87～ 9.93mg/ kg。结论　 EMD56 431 对 SHR和 RHR有显著而持久的降压作用 ,安全有效 ,且该药生物利用度较高 ,具有广阔的临床开发前景     

清肝降压颗粒逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的探讨清肝降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响。方法将21只8周龄自发性高血压大鼠随机分为三组,即空白组、依那普利组和清肝降压颗粒组。三组分别干预8周后测大鼠尾动脉收缩压、血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和左室心肌肥厚指数。结果清肝降压颗粒可降低自发性高血压大鼠的心肌肥厚指数、降低血清透明质酸和Ⅲ型前胶原等作用,与空白组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。清肝降压颗粒组各项指标与依那普利组相当,清肝降压颗粒组各项指标有优于依那普利组的趋势,且大鼠血压较依那普利组下降更早,但两组差异无统计学意义。结论清肝降压颗粒具有改善心室纤维化、逆转SHR左室心肌肥厚的作用,各项指标与依那普利组相当。     

真武汤对自发性高血压大鼠肾纤维化保护作用研究

目的观察真武汤对自发性高血压大鼠血压肾脏功能及TGF-β_1/smad信号通路的作用。方法将40只自发性高血压大鼠随机分为模型组、真武汤低剂量组、真武汤中剂量组、真武汤高剂量组,10只正常大鼠做空白对照组。真武汤低、中、高剂量组分别给予含药生药量3.78、7.56、15.12 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续给药28 d,分别于0、7、14、21、28 d采用无创血压计检测各组大鼠血压变化。28 d后戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,分离血清,剥离肾脏组织。全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐、尿酸、尿素氮水平。酶联免疫法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平差异。RT-PCR检测各组大鼠肾脏TGF-β_1、smad2、smad3、collagen I、α-SMA和CTGF mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠血压明显升高(P0.01),血清SCr、BUN、UA水平明显升高(P0.01),IL-6和TNF-α水平明显升高(P0.01),肾脏TGF-β_1、smad 2、smad 3、collagen I、α-SMA和CTGF mRNA表达水平显著升高。与模型组比较,经真武汤治疗后,各组指标明显改善,以中剂量和高剂量效果较为明显。结论真武汤能够有效降低自发性高血压大鼠收缩压以及炎症反应水平,有效保护肾功能,改善肾脏纤维化水平,其机制可能与抑制TGF-β/smad信号通路,抑制CTGF、α-SMA活化有关。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦在降血压同时对自发性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法观察氯沙坦对自发性高血压大鼠血压、尿微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的影响,以及肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的影响。结果氯沙坦可降低自发性高血压大鼠的血压,减少自发性高血压大鼠尿中微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的排出,降低肾组织局部醛固酮、ET的含量,但使局部血管紧张素Ⅱ水平升高。结论氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与氯沙坦阻断AngⅡ的作用,降低肾组织局部醛固酮、ET水平有关。     

五苓散对肾性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的　观察五苓散提取液对肾性高血压大鼠的实验治疗效果及其对大鼠尿量和血清Na+ 、K+ 、Cl-浓度的影响。方法　建立改进G 2K1C二肾一夹高血压大鼠模型。大鼠随机分为 6组 :假手术组 ,模型组 ,五苓散高剂量组 (80 g/kg) ,五苓散中剂量组 (40g/kg) ,五苓散低剂量组 (2 0 g/kg) ,氢氯噻嗪组 (2 5mg/kg)。灌胃给药期间测量大鼠尿量 ,给药 30d后测定大鼠尾动脉压 ,并取血测定血清Na+ 、K+ 、Cl-浓度。结果　五苓散高、中、低剂量组均能降低肾性高血压大鼠的血压 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,但仍高于假手术组 (P <0 .0 1) ,而与氢氯噻嗪组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。五苓散高、中、低剂量组对大鼠有显著利尿作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,但作用较氢氯噻嗪缓和 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。五苓散高、中、低剂量组和氢氯噻嗪组对Na+ 、Cl-浓度均无影响 (P >0 .0 5 ) ,氢氯噻嗪组大鼠血K+ 浓度降低 ,与假手术组及高、中、低剂量组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　五苓散提取液对肾性高血压大鼠具有利尿、降压作用 ,且不造成电解质紊乱     

抗高血压药物对自发性高血压大鼠降压及逆转左室肥厚作用

目的使用４种抗高血压药物治疗自发发性高血压大鼠（ＳＨＲ）探讨血压和左室肥厚之间的关系。方法ＳＨＲ４２只雌性，周龄１６周，随机分为６组，（１）高血压基础对照组，在１６周时处死观察有关指标，（２）高血压对照组，（３）卡托普利组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（４）培哚普利组（５ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（５）双氢克尿塞组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（６）普萘洛尔组（４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）给药１６周，观     

糖肾汤对糖尿病大鼠肾保护作用的实验研究

目的 研究糖肾汤对糖尿病大鼠肾保护作用.方法 采用四氧嘧啶造成实验性糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、糖肾汤治疗组、卡托普利对照组,连续灌胃给药4周,观察治疗前后血糖变化,尿微量白蛋白的排泄,尿α1-微球蛋白水平,血液流变学变化,肾脏组织形态学改变及肾内血流的彩色多普勒超声(color Doppler flow imaging,CDFI)血流参数的变化.结果 糖肾汤降低了糖尿病大鼠肾重与体重比值,并可使糖尿病模型大鼠尿微量白蛋白排泄量及尿α1-微球蛋白含量明显减少,改善糖尿病模型大鼠血流变异常,减轻/延缓光镜下肾脏结构损害,控制和纠正糖尿病模型大鼠肾血管阻力增高,改善其肾内血流灌注的状况.结论 糖肾汤具有延缓实验性糖尿病肾病的作用,明显改善早期糖尿病肾病肾内血流状况,控制肾小球滤过率的改变.     

灯盏花素对自发性高血压大鼠肾脏保护作用

目的研究灯盏花素对高血压大鼠肾脏的保护作用。方法10周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分为灯盏花素治疗组、氯沙坦治疗组、对照组，分别灌服等容量的灯盏花素、氯沙坦溶液及蒸馏水。4周后测定各组大鼠血压、左心室肥厚指数、尿微量白蛋白排出量及肾脏Na^＋，K^＋-ATPase活性。结果经药物干预后，灯盏花素组大鼠血压无明显改变（P〉0．05），而氯沙坦组大鼠血压显著下降（P〈0．01）；灯盏花素组与对照组比较，左心室肥厚指数下降，24小时尿微量白蛋白排泄量降低，肾脏Na^＋，K^＋-ATPase活性的升高。结论灯盏花素对高血压大鼠肾脏有保护作用，同时对高血压所致的心肌肥厚有一定的防治作用。