湿热环境下运动对汗液中尿素、乳酸和电解质的影响

目的 揭示湿热环境下运动时机体的适应性,为训练提供理论依据.方法 随机抽取某大学男生30名,平均(21.3±1.1)岁.选择第二军医大学湿热环境训练实验室,环境温度控制在39℃,相对湿度80%.训练周期为7 d,训练过程按照循序渐进的原则递增运动负荷.训练过程中收集汗液冷冻保存,采用等离子体发射光谱仪分析汗液成分.训练后即刻测试肛温.结果 训练第7天汗液成分中尿素、乳酸(La)、Na+、K+、Cl-较训练第1天均下降,且差异具有统计学意义(P<0.05).除La浓度从训练的第6天下降开始趋于平稳外,其余汗液成分指标均在训练的第6天降至最低值,随后出现明显的回升趋势.结论 在本实验设计的前提下,湿热环境习服训练适应时间至少需要6 d.     

2型糖尿病合并Hp感染者游离脂肪酸表达水平及氧化应激反应的变化研究

目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)合并幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染者血清游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)及氧化应激反应的变化情况,探讨高血糖状态及Hp感染对血清FFA表达水平及氧化应激反应的影响。方法选取2017年1月至2018年6月利津县第二人民医院收治的160例T2DM患者(设为T2DM组)及50例健康体检者(设为对照组)作为研究对象,空腹采集肘部静脉血,检测血清FFA、丙二醛(malondialdehyde, MDA)的表达水平与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性,以及Hp的感染情况。结果 T2DM组研究对象血清FFA、MDA表达水平明显高于对照组,SOD活性明显低于对照组,P均0.01,差异具有统计学意义;对照组健康体检者均无Hp感染,T2DM组患者中存在Hp感染者69例,Hp感染率为43.1%; T2DM合并Hp感染者血清FFA、MDA表达水平明显高于非感染者,SOD活性明显低于非感染者,P均0.01,差异具有统计学意义;T2DM合并Hp感染者血清FFA表达水平与MDA表达水平呈显著正相关、与SOD活性呈显著负相关。结论持续的高血糖状态及Hp感染均可提高T2DM患者体内FFA及MDA的表达水平,降低SOD的活性,增强患者体内的氧化应激反应,且以T2DM合并Hp感染者最为显著,而高浓度的FFA及高强度的氧化应激反应均可损伤胰岛β细胞的功能,进而引发胰岛素抵抗,加剧T2DM患者心、脑、肾等重要器官疾病的发生发展。     

正负加速度交替暴露对大鼠心肌酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的　通过研究正负加速度 (±Gz)交替暴露对大鼠心肌酶活性及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨该条件对心脏的危害。　方法　 30只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+Gz组和±Gz 交替暴露组。经动物离心机相应暴露后即刻麻醉采血 ,测定各组大鼠心肌酶活性及超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。　结果　 +Gz组和±Gz 交替暴露组与对照组比较 ,肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)和α 羟丁酸脱氢酶 (α HBD)均显著增加(P <0 .0 1) ;两实验组间比较 ,CK、CK MB有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,±Gz 交替暴露组的LDH和α HBD两项指标呈现上升趋势 ,但无统计学意义。超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)在 +Gz 组和±Gz 交替暴露组与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;两实验组间比较也有显著性差异 (P <0 .0 5 )。　结论　 +Gz及±Gz 交替暴露均可使心肌酶及SOD、MDA含量有明显变化 ,且±Gz 交替暴露的作用更为明显。提示±Gz 交替暴露对心脏的有害影响较单纯 +Gz 暴露更为显著。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠BALF和肺组织磷脂含量的影响

目的研究缺氧合并氰化钠(NaCN)中毒对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)和肺组织中磷脂含量的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为平原实验组和高原实验组。高原实验组动物置于低压舱(4000m,61kPa,舱内温度20±3℃)内,平原实验组置于普通试验室(海拔308m,大气压97.7kPa,室温20±3℃)内3d后进行实验。每组设0、0.5、1、2、4、6h等6个观测点,0h时点大鼠不注射NaCN,其余大鼠腹腔注射NaCN(3.6mg/kg),于注射后0、0.5、1、2、4h和6h时点放血处死动物,取全肺,分别检测肺/体比值,肺干/湿重比,制取BALF及肺组织匀浆,定磷法测总磷脂(TPL)含量。结果高原实验组部分大鼠鼻腔有少量泡沫状血性分泌物流出,注射后1h内3只动物中毒死亡。平原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量显著增加(P<0.05),而肺组织中TPL含量明显降低(P<0.05)。高原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量增加更显著(P<0.05),肺组织中TPL含量降低更明显(P<0.05)。结论缺氧和氰化物中毒可能对肺组织存在联合损伤效应。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠心功能的影响

目的研究缺氧复合NaCN中毒对大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠84只,随机均分为平原实验组和高原实验组。平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验,高原实验组大鼠置4000m低压舱中预处理3d后开始实验。两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN3.6mg/kg,记录中毒前10min(-10min)、中毒即刻及中毒后10、20、30、40、50、60、90min各时相点左心室收缩压峰值(mLVSP)、左心室压力上升最大速率( dp/dtmax)和心率(HR);余下两组各36只大鼠皮下注射3.6mg/kgNaCN,于中毒即刻及中毒后0.5、1、2、4、6h取动脉血测定心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB)。结果与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mLVSP、 dp/dtmax、HR、心肌酶谱的变化更为明显且更难以恢复正常。心肌酶谱中以LDH变化最为显著,这与缺氧环境下无氧呼吸相应增强一致。结论高原缺氧后NaCN中毒对大鼠心脏功能影响较平原更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。     

湿热环境的影响及军事演练卫生防病措施

湿热环境对军事演练参训官兵的健康有重大影响。因此 ,研究湿热条件下军事演练的卫生特点 ,寻求合理的卫生防病措施 ,对预防疾病、减少非战斗减员、提高军事演练及对台作战能力有着重要意义。1　湿热环境的影响在湿热气候条件下 ,可产生一系列的生理应激反应 ,人体产热、散热和体温调节 ,神经系统、心血管系统等均会发生一系列的适应性调节[1] 。在湿热环境下进行军事演练 ,若不注意掌握其卫生特点 ,加强预防 ,可随时发生中暑等疾病。1 1　对体温调节的影响　在安静状态下 ,体温调节极限为气温 31℃ ,相对湿度为 85 % ,或气温 38℃ ,相对湿…     

缺氧复合氰化钠中毒对家兔动脉血气成分的影响

目的探讨缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对家兔动脉血气成分的影响。方法以人工低压氧舱模拟4 000m高原缺氧环境。20只家兔随机均分为4组:高原高剂量组(2mg/kg),高原低剂量组(1.5mg/kg),平原高剂量组(2mg/kg),平原低剂量组(1.5mg/kg)。高原组动物在低压氧舱内预处理72h后进行实验。以戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉动物后进行股动脉插管,腹腔注射NaCN毒剂(2mg/kg或1.5mg/kg)。分别于NaCN中毒前10min(-10min),中毒后5、10、15、20、30、60、120和180min采血测定动脉血气变化。结果高原缺氧72h后动物的动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)明显降低,与平原组中毒前比较差异有统计学意义(P<0.01),而pH值和碳酸氢根(HCO-3)浓度与平原组中毒前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组NaCN中毒后动脉血pH值先升高后降低,PaO2显著升高,PaCO2和HCO-3浓度显著降低。结论NaCN中毒后酸碱平衡紊乱,早期表现为呼吸性碱中毒,后期表现为代谢性酸中毒。     

＋Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

观察重复＋Cz作用下大鼠肺,心,肝,肾等脏器丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性以及心,肾线粒体MDA含量,SOD活性,还原型谷胱甘肽（GSH）含量的变化。将雄性Wistar大鼠20只随机分为两组（n=10): 1Gz组,＋10Gz组。离心机暴露条件：＋G增长速率0．5G／秒,峰值持续时间30秒,间隔1分钟,5次／日,3日／周,共3周。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺,心,肝,肾制备匀浆及心,肾线粒体。检测MDA,GSH的含量及SOD活性。表明与＋1Gz组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD活性明显降低（P＜0．01）,而心,肾线粒体GSH含量无明显变化。重复＋10Gz暴露3周后,导致了心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝匀浆,肾线粒体氧自由基代谢也产生了一定的影响。     

+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

目的：观察重复＋Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组（n=10);对照（＋1Gz）组,＋10Gz组,两组分别受＋1Gz,＋10Gz作用。离心机暴露条件：＋G增长率0．5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次／d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛（MDA）、甘谷胱肽（GSH）的含量氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低（P＜0．01）,而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复＋10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。     

不同潜水条件下暴露大鼠肺组织自由基的变化

目的　通过观察大鼠肺组织自由基变化 ,评价常规潜水和不减压潜水对机体的影响。方法　 77只 SD大鼠分别在 0 .5 MPa压缩空气中暴露 6 0 m in后用 83min(安全减压组 )或 1min(快速减压组 )减压 ,或在 1.0 MPa压缩空气中暴露 5 .5 min(5 .5 m in不减压组 )或 6 min(6 m in不减压组 )后用 40s减压。它们的对照组呼吸常压空气。减压后 6 0 m in腹腔注入 0 .0 6 m ol/L 的 PBN0 .5 ml/10 0 g,再过30 min放血处死 ,取 0 .75 g肺组织进行匀浆、离心 ,用 EPR波谱仪测定自由基强度 ,用分光光度计测定MDA含量、总抗氧化能力和 SOD活性。结果　 1快速减压组和 6 min不减压组都测到大量血流气泡 ,前者持久存在而后者存在时间很短 ,两组都有明显的行为改变。 2快速减压组 EPR信号显示自由基生成增多 (P<0 .0 5 )。 3快速减压组 MDA含量和总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 ) ,而 SOD活力下降 (P<0 .0 1) ;6 m in不减压组总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 )。结论　常规潜水快速减压使肺组织自由基生成增加 ,在不减压潜水组未发现自由基有明显变化     

Effects of acute electromagnetic field exposure and movement restraint on antioxidant system in liver,heart, kidney and plasma of Wistar rats: A preliminary report

Purpose:?The aim of the present study was to evaluate the early effects of acute (2?h) exposure to extremely low frequency electromagnetic fields (ELF-EMF), as well as movement restraint (MR) and the combination of both on the antioxidant systems in the plasma, liver, kidney, and heart of rats.

Materials and methods:?Twenty-four adult male Wistar rats were divided in two groups, restrained and unrestrained. The restrained animals were confined into an acrylic tube for 120?min. Half of the animals of each group were exposed to ELF-EMF (60?Hz, 2.4?mT) during the period of restriction. Immediately after treatment, reduced glutathione (GSH), catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) were measured in tissues.

Results:?GSH concentration was significantly lower in the heart of all experimental animals when compared to the control group; furthermore, the decrease was higher in the liver of restrained animals. SOD activity was lower in the plasma of restrained and EMF exposed animals compared to unrestrained rats. There were no significant differences in CAT activity and TBARS levels among all the experimental groups vs. the control group.

Conclusion:?Two hours of 60?Hz EMF exposure might immediately alter the metabolism of free radicals, decreasing SOD activity in plasma and GSH content in heart and kidney, but does not induce immediate lipid peroxidation. Oxidative stress induced by movement restraint was stronger than that produced by EMF.     

杏丁注射液对原发性高血压患者氧自由基和血液流变学的影响

目的 观察杏丁注射液（银杏达莫注射液）对原发性高血压患者氧自由基和血液流变学的影响，探讨杏丁注射液防治高血压病的药理基础。方法 选择血压控制正常高血压患者62例，随机分为杏丁治疗组30例和时照组32例，对照组服用肠溶阿司匹林片，每次75mg，每日1次，作对照，杏丁治疗组用杏丁注射液20ml＋5％葡萄糖注射液250ml静脉滴注，每日1次。分别于治疗前、治疗后14天检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 杏丁注射液能明显提高血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低血清丙二醛（MDA）含量，降低全血粘度（高切、低切）、血浆粘度，其药理效应优于肠溶阿司匹林片。结论 杏丁注射液有明确的抗氧化、消除氧自由基、改善血液流变性的作用。     

窄带噪声暴露后豚鼠血SOD,MDA和GSH的变化

为评价强噪声暴露后体内自由基引起的脂质过氧化反应的变化，将豚鼠６０只随机分为５组，２组正常对照，３组暴露噪声。     

美托洛尔对急进4300m高原大鼠心肌及血气的影响

目的探讨在4300 m海拔条件下美托洛尔对大鼠心肌的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,分为A组（空白对照组）、B组（高原对照组）及C组（高原美托洛尔组）3组。在各处标准饲养3日后眼眶采静脉血测定肌酸激酶（CK）;麻醉取动脉血测定血气;取心脏,用比色法测定丙二醛（MDA）,超氧化物岐化酶（SOD）;用细胞化学苏木素-伊红（HE）染色法观察左心室病理结构的改变。结果血气显示：B组较A组PCO2、PO2、BE均降低（P〈0.05）,除PCO2的C组较B组并无显著差异,PO2、BE均明显增加（P〈0.05）。MDA、CK值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显减少（P〈0.05）,SOD值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显降低（P〈0.05）。病理切片结果显示A组大鼠心肌细胞排列整齐,心肌纤维完整,B组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌纤维溶解断裂,C组大鼠心肌细胞排列较整齐。结论在4300m海拔缺氧条件下,大鼠心肌形成氧化损伤,给予美托洛尔后能显著改善损伤,对心肌有保护作用。     

氨磷汀对百草枯染毒大鼠肺摄取及肺损伤的影响

目的探讨氨磷汀对百草枯(PQ)染毒大鼠肺组织摄取的影响及其对肺损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠75只,随机分为正常对照组(n=5)、模型组(n=10)和药物干预组(n=60)。模型组按染毒后8h、24h采样再分为8h-模型组和24h-模型组,每组5只;药物干预组根据氨磷汀的使用剂量[30、60、100mg/kg(分别以L、M和H表示)]和用药间隔时间[0.75h和1.5h(分别以1和2表示)]及采样时间(染毒后8h和24h)分为8h-L1、8h-M1、8h-H1、8h-L2、8h-M2、8h-H2、24h-L1、24h-M1、24h-H1、24h-L2、24h-M2和24h-H2组,共12个亚组,每组5只。除正常对照组外,其余各组大鼠均经腹腔注射PQ 35mg/kg。染毒后1h,各药物干预组按上述给药剂量及间隔时间腹腔注射氨磷汀各3次,在不同时间(染毒后8h和24h)处死所有动物采样,测定血浆和肺组织中PQ浓度并检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果低剂量药物干预组肺组织PQ含量明显低于模型组及中、高剂量药物干预组(P<0.05),但不同时间间隔组之间无统计学差异(P>0.05)。各药物干预组血浆PQ浓度与模型组比较无统计学差异,各剂量组和各时间间隔组之间比较亦无统计学差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组肺组织SOD含量显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,除高剂量组SOD变化不明显外,其余各剂量药物干预组肺组织SOD和MDA含量均存在统计学差异,即SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.01)。各药物干预组之间比较,0.75h间隔组SOD含量明显高于1.5h间隔组(P<0.01)。结论短期内多次重复给予一定剂量氨磷汀可显著减少PQ的肺组织摄取,减轻PQ中毒大鼠肺组织的氧化损伤。     

缺氧复合NaCN中毒对大鼠心肌线粒体氧化应激指标的影响

目的:观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠心肌线粒体氧化应激反应的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机均分为平原对照、平原中毒、高原对照、高原中毒组.高原组动物在模拟海拔4000 m的低压舱内适应3 d后开始实验.对照组动物皮下注射生理盐水.中毒组皮下注射3.6 mg/kg NaCN,分别于0.5、1、2 h时点处死动物,取心肌制备线粒体.检测线粒体羟自由基(OH·) 、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:缺氧复合NaCN中毒致心肌细胞线粒体OH·、MDA含量显著升高,SOD活性显著降低.结论:相较于单纯模拟缺氧、单纯NaCN中毒,缺氧复合NaCN中毒会加重心肌线粒体的损伤.     

针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的研究针刺四关、足三里穴对D-半乳糖和亚硝酸钠致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法选取SD级雄性大鼠40只,随机分为模型组、对照组、针刺组和空白组各10只。空白组不给予治疗造模,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（90 mg/kg）造模,连续注射6周。造模21 d后针刺组予针刺四关、足三里穴干预治疗,对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg）灌胃治疗。3个疗程后,采用Morris水迷宫测试四组大鼠的学习记忆能力,通过ELISA检测脑组织SOD、MDA的活性。结果治疗后,针刺组和对照组与模型组大鼠比较平均逃避潜伏的时间减少（P〈0.01）;大鼠的穿环次数提高（P〈0.05）;针刺组SOD活性为（86.23±2.54）U/mg和对照组脑组织SOD的活性（85.70±4.02）U/mg显著高于模型组（64.97±4.27）U/mg（P〈0.01）,MDA含量低于模型组（P〈0.01）。结论针刺四关穴、足三里穴可改善大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,减少MDA含量,具有抗氧化,保护神经细胞的作用,从而延缓衰老的发生。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激的影响

 目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法 雄性SPF级SD大鼠60只,按随机数字表法随机分为3组:假手术组(sham operation group,SO组)、SAP组、ROSI组,每组20只。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。ROSI组在造模后5 min经股静脉注射ROSI(6 mg/kg),SO组和SAP组则注射等量生理盐水。术后12 h剖杀大鼠,统计各组大鼠死亡率。检测血清淀粉酶(amylase,AMY);检测胰腺组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;胰腺组织行病理学检查;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白介素-1β(interleukine-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukine-6,IL-6)水平。免疫印迹法(western blotting)检测胰腺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白水平。结果 SAP组死亡2只大鼠;SO组和ROSI组无大鼠死亡。SAP组大鼠AMY、IL-1β、IL-6、NO、MDA、胰腺病理评分均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ROSI组干预后上述指标较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组GSH-Px水平较SO组明显下降,给予ROSI干预后GSH-Px水平有所上升,但仍低于SO组[(49.01±9.42) U/mg vs (59.81±22.43 )U/mg],差异均有统计学意义(P<0.05)。SO组胰腺组织iNOS和eNOS蛋白呈低表达,SAP组iNOS和eNOS蛋白表达水平较SO组明显升高[(1.90±0.16 )vs(0.75±0.09)、(0.37±0.09)vs(0.09±0.01)],差异有统计学意义(P<0.05),ROSI干预后其表达水平均下降[(1.31±0.18)vs(1.90±0.16)、(0.23±0.08)vs(0.37±0.09)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 罗格列酮对SAP大鼠胰腺损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激、减少炎性反应因子产生有关。     

芥子气所致氧化应激相关生物标志物研究进展

芥子气[bis（2-chloroethyl） sulfide, sulfur mustard, SM]是一种强效化学战剂,其作用机制复杂,尚无特效解毒剂。研究芥子气的中毒机制及病理生理学变化过程,是制定合理有效的治疗方案的关键。氧化应激作为芥子气中毒后的重要病理生理学改变,是芥子气产生毒性效应的重要原因之一,对其相应生物标志物的观察和研究能够更好地揭示氧化应激在芥子气中毒中的作用,从而对揭示芥子气中毒机制及制定具有针对性的防治措施产生重要意义。该文综述了芥子气氧化应激相关标志物的研究进展。     

Restorative role of persimmon leaf (Diospyros kaki) to gamma irradiation-induced oxidative stress and tissue injury in rats

Purpose: To evaluate the efficacy of persimmon leaf extract (PL (as a rich plant source) in modulation of radiation-induced liver injury and some metabolic variations in gamma-irradiated rats.

Materials and methods: PL at a dose of 1000?mg/kg body weight (P₁₀₀₀) was administered to male albino rats via gastric intubation for 15 days after whole body γ-irradiation (6?Gy).

Results: Irradiated rats showed significant decreases in hepatic glutathione content (GSH), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and xanthine dehydrogenase (XDH) activities with significant increases in malondialdehyde (MDA) level and xanthine oxidase (XO) activity designating oxidative stress. In parallel significant increases in serum aspartate and alanine transaminase (AST, ALT), alkaline phosphatase (ALP), γ-glutamyl-transferase (GGT) activities and bilirubin content were recorded indicating liver injury. In addition, hyperglycemia, hypoinsulinemia and dyslipidemia (elevated total cholesterol, triglycerides, low density lipoprotein-cholesterol and Atherogenic Index and decreased high density lipoprotein-cholesterol) were recorded. PL treatment has significantly attenuated radiation-induced oxidative stress in hepatic tissues concomitant with significant amelioration of liver function and metabolic disturbances.

Conclusion: It is concluded that PL may have therapeutic potential to alleviate the severity of radiation-induced liver injury, hyperglycemia, hypoinsulinemia and dyslipidemia.