超抗原在皮肤病中的作用

随着超抗原研究的深入,超抗原在相关皮肤病发病机理和病理过程中的作用,已逐渐受到到广泛的关注。该文就超抗原的一般特性,超抗原的分型,以及超抗原在中毒性休克综合征、皮肤粘膜淋巴结综合征、银屑病、异位性皮炎及Sézary综合征等疾病中的作用作一综述。     

特应性皮炎和湿疹皮肤金黄色葡萄球菌肠毒素及中毒休克综合征毒素-1的检测

目的 探讨皮肤金黄色葡萄球菌(金葡菌)肠毒素及中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)在特应性皮炎及湿疹中的致病作用。方法 反向被动乳胶凝集法测定来自117例特应性皮炎和199例湿疹患者皮肤共140株金葡菌的肠毒素/TSST-1。结果 140株金葡菌中60株产生超抗原,阳性率为42.9%,其中43株只产生一种超抗原,17株产生至少两种超抗原。特应性皮炎组超抗原总阳性率为51.5%,皮损与非皮损处无差别。湿疹组超抗原总阳性率为34.7%,阳性株均为皮损处菌。特应性皮炎组超抗原总阳性率、皮损处超抗原总阳性率及中毒休克综合征毒素-1阳性率均高于湿疹组。结论 与湿疹相比,特应性皮炎与金葡菌超抗原的关系较为密切。     

金黄色葡萄球菌超抗原在特应性皮炎发病中的作用研究进展

特应性皮炎是一种慢性瘙痒性炎症性皮肤病，近年来研究发现金黄色葡萄球菌尤其是其产生的多种超抗原在特应性皮炎的发生发展中起到了重要的作用。金黄色葡萄球菌超抗原通过多种途径诱发或加重特应性皮炎，深入研究超抗原在特应性皮炎发病中的作用将更有效地治疗这种疾病。     

超抗原及其在免疫介导疾病中的应用

超抗原激活Ｔ细胞的途径不同于一般抗原。它的生物学效应是复杂多样的。它在Ｔ细胞介导疾病中的作用已有阐明，具体致病机制尚待进一步研究。     

金黄色葡萄球菌超抗原在特应性皮炎发病中的作用研究进展

特应性皮炎是一种慢性瘙痒性炎症性皮肤病 ,近年来研究发现金黄色葡萄球菌尤其是其产生的多种超抗原在特应性皮炎的发生发展中起到了重要的作用。金黄色葡萄球菌超抗原通过多种途径诱发或加重特应性皮炎 ,深入研究超抗原在特应性皮炎发病中的作用将更有效地治疗这种疾病     

落叶毒素引起角质形成细胞桥粒蛋白损伤的研究

落叶毒素由金黄色葡萄球菌分泌，是金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的主要致病因素。金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征与落叶型天疱疮在临床及组织病理上非常相似，电镜发现落叶毒素作用于桥粒，近期研究揭示落叶毒素的作用底物为桥粒芯蛋白1。关于落叶毒素致病机制的理论主要有：落叶毒素的微观结构显示其类似于谷氨酸特异的丝氨酸蛋白酶，通过酶解作用裂解桥粒芯蛋白1；落叶毒素还可能具有超抗原活性，通过免疫反应破坏桥粒。对落叶毒素作用位点、作用机制的研究将有助于了解金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征和天疱疮等相关疾病的发病机制，提高诊断与治疗水平。     

超抗原治疗恶性黑素瘤的实验研究进展

超抗原可以与普通抗原不同的形式大量激活T淋巴细胞，调动机体的抗肿瘤免疫功能。利用这一特性，将超抗原与相应的抗肿瘤相关抗原的单抗制成融合蛋白，以此治疗恶性黑素瘤，发现针对表达相应抗肿瘤相关抗原的B16黑素瘤细胞均有强烈的杀伤作用，荷瘤小鼠的存活期可得到延长。通过诱导SEA基因与主要组织相容性抗原Ⅱ类分子结合位点的突变与联用细胞因子，还可降低上述融合蛋白所致的毒副作用，并增强 其抗肿瘤效应。此外，将超抗原基因转染治疗恶性黑素瘤在实验动物身上也取得了较好的疗效。     

超抗原及其在免疫介导疾病中的作用

超抗原激活T细胞的途径不同于一般抗原。它的生物学效应是复杂多样的。它在T细胞介导疾病中的作用已有阐明,具体致病机制尚待进一步研究。     

超抗原与特应性皮炎

特应性皮炎的病因及发病机制至今尚未完全明确。研究显示超抗原尤其是金黄色葡萄球菌毒素 ,在特应性皮炎的发生发展过程中具有重要作用 ,抑制其产生 ,可指导特应性皮炎的治疗。本文就超抗原类型 ,致病机理 ,在特应性皮炎发病中的可能作用机制 ,以及在治疗上的应用进行了综述。     

超抗原与特应性皮炎

特应性皮为的病因及发病机制至今尚未完全明确。研究显示超抗原尤其是金黄色葡萄球菌毒素,在特应性皮炎的发生发展过程中具有重要作用,抑制其产生,可指导特应性皮炎的疗效。本文就超抗原类型,致病机理、在特应性皮炎发病中的可能作用机制,以及在治疗上的应用进行了综述。     

复发性毒素介导性会阴红斑

近年来,由细菌毒素作为超抗原引起的疾病的报道不断增加,如中毒性休克综合征、链球菌中毒性休克样综合征和顽固性红斑脱屑性疾病。尤其是最近,粘膜皮肤淋巴结综合征(川畸病)也被认为与葡萄球菌性和链球菌性毒素介导有关。     

金黄色葡萄球菌感染与特应性皮炎

特应性皮炎（AD）患者存在免疫功能紊乱，而感染是诱发免疫功能紊乱的重要因素之一，其中以金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染倍受关注，研究发现，AD患者皮肤金葡菌定植率高，与病变活动一致。金葡菌可通过超抗原或非超抗原途径，激发机体的炎症反应，抗金葡菌治疗对AD病情控制有一定的作用。     

落叶毒素引起角质形成细胞桥粒蛋白损伤的研究

落叶毒素由金黄色葡萄球菌分泌 ,是金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的主要致病因素。金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征与落叶型天疱疮在临床及组织病理上非常相似 ,电镜发现落叶毒素作用于桥粒 ,近期研究揭示落叶毒素的作用底物为桥粒芯蛋白 1。关于落叶毒素致病机制的理论主要有 :落叶毒素的微观结构显示其类似于谷氨酸特异的丝氨酸蛋白酶 ,通过酶解作用裂解桥粒芯蛋白 1;落叶毒素还可能具有超抗原活性 ,通过免疫反应破坏桥粒。对落叶毒素作用位点、作用机制的研究将有助于了解金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征和天疱疮等相关疾病的发病机制 ,提高诊断与治疗水平     

证明人类胎儿组织新生儿及成人皮肤中有SSA/Ro抗原

抗SSA/Ro抗体与新生儿狼疮综合征及亚急性皮肤型红斑狼疮之间在统计学上有强相关性,但是由于以往未发现在胎儿组织及人类皮肤中有SSA/Ro抗原,所以SSA/Ro抗体在疾病中的作用一直没有明确。     

超抗原治疗恶性黑素瘤的实验研究进展

超抗原可以与普通抗原不同的形式大量激活T淋巴细胞 ,调动机体的抗肿瘤免疫功能。利用这一特性 ,将超抗原与相应的抗肿瘤相关抗原的单抗制成融合蛋白 ,以此治疗恶性黑素瘤 ,发现针对表达相应抗肿瘤相关抗原的B16黑素瘤细胞均有强烈的杀伤作用 ,荷瘤小鼠的存活期可得到延长。通过诱导SEA基因与主要组织相容性抗原Ⅱ类分子结合位点的突变与联用细胞因子 ,还可降低上述融合蛋白所致的毒副作用 ,并增强其抗肿瘤效应。此外 ,将超抗原基因转染治疗恶性黑素瘤在实验动物身上也取得了较好的疗效。     

葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的研究进展

表皮剥脱毒素是葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的病因，可能直接作用于桥粒和（或）作为超抗原引起表皮松解。葡萄球菌烫伤样皮肤综合征好发于儿童而罕见于成人，可能与成人循环中表皮剥脱毒素抗体浓度较高和肾脏代谢与排泄毒素能力较强有关。本病的诊断目前主要依赖于临床，确诊需行金黄色葡萄球菌噬菌体分组和表皮剥脱毒素检测。耐β－内酰胺酶抗生素有良好疗效。儿童病例的死亡率为3％－4％。     

超抗原,T细胞和微生物之间的关系

超抗原是一些分子，包括内源性逆转录病毒基因产物和外源性微牲毒素，具有独特的性质。它们以高度亲和力连接到主要组织相容性复合物Ⅱ类抗原上，其连结部位与一般抗原连接部位不同，引起等定Ｔ细胞受体可变区基因族的Ｔ细胞的活化或无反应性。超抗原所致的Ｔ细胞增生或无反应性可能与人类感染性疾病有关，这些关系的证实可为了解疾病的发病机理和开展新的免疫治疗方法奠定基础。本文介绍了微生物超抗原的概念与人类Ｔ细胞的关系以及     

慢性荨麻疹患者血清金黄色葡萄球菌超抗原特异性IgE检测及其意义

目的检测慢性荨麻疹(CU)患者血清金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)超抗原肠毒素A(SEA)、肠毒素B(SEB)和中毒性休克综合征毒素(TssT-1)的特异性IgE(sIgE),分析该超抗原sIgE与慢性荨麻疹相关性,探讨其发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测63例慢性荨麻疹患者和60例正常对照组血清金葡菌超抗原SEA、SEB和TssT-1的sIgE水平,分别进行金葡菌超抗原(SEA、SEB、TssT-1和SEA/SEB/TssT-1)sIgE比较,并将其浓度与病情程度评分(UAS)进行相关性分析。结果 CU患者血清中金葡菌超抗原(SEB、TssT-1和SEA/SEB/TssT-1)sIgE水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);金葡菌超抗原(SEA、SEB和SEA/SEB/TssT-1)sIgE水平分别与CU病情轻中重度和荨麻疹活动评分(Urticaria activity score,UAS)呈正相关(P0.05)。结论慢性荨麻疹患者血清中金葡菌肠毒素A、肠毒素B和TssT-1 sIgE水平升高,可能与其慢性病程及严重程度有关。     

超抗原对银屑病患者外周血单一核细胞和Colo 16细胞株的细胞动力学影响

目的:探讨超抗原在银屑病发病中的作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法和酶联免疫吸附试验(ELISA),检测进行期寻常型银屑病患者和正常对照外周血单一核细胞(PBMC)和角质形成细胞Colo 16细胞株经葡萄球菌肠毒素B(SEB)体外刺激48 h的细胞增殖和凋亡。结果:进行期寻常型银屑病患者和正常人PBMC经SEB刺激,其细胞增殖和凋亡与空白组比较差异有显著性(P<0.01);角质形成细胞(Colo 16细胞株经SEB刺激,其细胞增殖和凋亡与空白组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:超抗原可能是通过刺激PBMC的活化,引发银屑病皮损的发生,而对角质形成细胞没有直接作用。超抗原活化的PBMC迅速进入凋亡,提示超抗原刺激PBMC活化增殖和凋亡是自身稳定的调控,使PBMC数量和质量恢复正常。     

葡萄球菌性超抗原对银屑病患者外周血淋巴细胞产生白介素-2、γ-干扰素的影响

银屑病患者外周血淋巴细胞对葡萄球菌性超抗原（葡萄球菌肠毒素B，SEB)和链球菌超抗原刺激反应增强，且经SEB刺激的银屑病患者外周血淋巴细胞(PBLC)培养上清液可促进角质形成细胞增殖，表达HLA-DR和Fas抗原，继而诱导细胞凋亡。为了进一步探讨培养上清液对角质形成细胞的作用机制，笔者检测了SEB刺激前后的银屑病患者淋巴细胞培养上清液中白介素(IL）-2、γ-干扰素（IFN-γ)的水平变化，现将结果报告如下。