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1.
目的 观察慢性细菌性和非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达及前列康泰方对它们的影响.方法 利用大鼠前列腺两侧叶注入预先稀释好的浓度为10(7)~10(9)个/ml大肠杆菌混悬液0.2ml来建立慢性细菌性前列腺炎病理模型;在大鼠前列腺侧叶注入25%消痔灵注射液0.2ml来建立慢性非细菌性前列腺炎病理模型.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达的变化,观察前列康泰方对它们的影响.结果 与正常对照组比较,慢性细菌性和非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均增强;与模型组比较,前列康泰方组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均降低.结论 前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织中细胞因子及其受体有一定的调控作用,这可能是该方治疗慢性前列腺炎的作用机制之一.  相似文献   

2.
前列康泰方对慢性细菌性前列腺炎的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨中药前列康泰方对慢性前列腺炎的治疗作用和机制。方法利用大鼠前列腺侧叶注入大肠杆菌混悬液来建立慢性细菌性前列腺炎(CBP)病理模型,经前列康泰方治疗35d后,观察大鼠前列腺组织病理学改变、测定血浆TXB2、6-K-PGF1α的水平。结果前列康泰方能改善慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织病理学改变;可降低血浆TXB2含量,升高6-K-PGF1α含量,使TXB2/6-K-PGF1α(简称T/K)比值下降。结论前列康泰方对慢性细菌性前列腺炎有明显的治疗作用。  相似文献   

3.
目的 探讨HMGB1在大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)发病中的作用和α-MSH治疗大鼠CNP的机制.方法 将30只大鼠随机分为正常对照组,CNP模型组和CNP+α-MSH治疗组,每组10只.H.E染色,光镜下观察各组前列腺组织的病理学表现,采用免疫组化的方法 检测HMGB1、TNF-α和IL-10在各组大鼠前列腺中的表达.Western blot检测HMGB1、TNF-α和IL-10定量变化的情况.结果 (1)所建立的大鼠模型的病理和病理生理学的改变符合CNP的特点;(2)HMGBl和TNF-α在模型组的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);(3)治疗组大鼠的前列腺组织中HMGB1和TNF-α表达量显著降低(P<0.05);(4)治疗组大鼠IL-10的表达明显高于模型组(P<0.05).结论 HMGB1可能参与了大鼠慢性非细菌性前列腺炎的发病过程,α-MSH具有抑制炎症因子表达和促进抗炎性细胞因子IL-10表达的作用.  相似文献   

4.
目的探讨白藜芦醇对慢性前列腺炎大鼠模型的治疗机制。方法 50只体质量(150±15)g的雄性SD大鼠随机分为5组:阴性对照组和模型假性对照组、白藜芦醇低、中、高剂量模型组。模型组分别在第0、30天于大鼠皮下注射大鼠前列腺蛋白提纯液和弗氏完全佐剂的混悬液,同时腹腔注射百白破疫苗造模;阴性对照组以生理盐水注射参照。第45天开始,白藜芦醇低、中和高剂量模型组每日按照白藜芦醇4 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg灌胃给药,阴性对照组和模型假性对照组以生理盐水灌胃。第55天后处死大鼠取左侧前列腺组织,10%甲醛溶液固定,做石蜡包埋切片,HE染色,镜下观察大鼠前列腺病理形态的改变。右侧前列腺打成组织匀浆,免疫组化ELISA法检测白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。计量数据用(x±s),统计分析用t检验。结果白藜芦醇高、中剂量组与模型假性对照组比较,前列腺间质中炎细胞数量显著降低,成纤维细胞数量轻度下降,腺体数量与腺腔面积明显升高;前列腺匀浆中IL-1β、IL-8、TNF-α明显降低,IL-6、IL-10含量显著上升(P0.01)。结论白藜芦醇对慢性免疫性前列腺炎大鼠模型的治疗是通过降低前列腺内促炎性细胞因子IL-1?、IL-8、TNF-α,提高抑炎性细胞因子IL-6、1L-10来减轻炎细胞浸润,抑制纤维组织增生完成。  相似文献   

5.
目的:观察热淋清颗粒对自身免疫性前列腺炎大鼠脾细胞增殖活性及前列腺组织炎性因子分泌的影响进一步探讨其治疗慢性前列腺炎的可能作用机制.方法:采用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂造成实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型.随机分为两组:治疗组给予热淋清颗粒原料药头花蓼浸膏2 g/kg;模型组给予相同体积的蒸馏水.另选一组正常组做对照.以上各组均灌胃给药,每天1次,连续给药30天.观察热淋清颗粒对各组大鼠脾细胞在刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导下T、B淋巴细胞增殖活性的影响;采用放射免疫法检测分析热淋清颗粒对各组大鼠前列腺组织自细胞介素-1(IL-1),IL-8、TNF-α及白介素-10(IL-10)等细胞因子分泌的影响.结果:热淋清颗粒能抑制脾淋巴细胞的增殖活性,抑制促炎细胞因子IL-1、IL-8及TNF-α的分泌.调节抗炎细胞因子IL-10的表达.结论:热淋清颗粒通过调节自身免疫性前列腺炎大鼠的免疫功能和促炎及抗炎因子的分泌而发挥治疗作用.  相似文献   

6.
目的:探讨紫金胶囊对前列腺炎的治疗作用机理.方法:采用大肠杆菌前列腺注射的方法制成细菌性前列腺炎大鼠模型,在给予紫金胶囊治疗后,观察大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)以及前列腺组织中TNF-a、IL-8 mRNA表达的变化.结果:紫金胶囊能显著降低大鼠血清中IL-8、TNF-α水平以及前列腺中IL-8、TNF-αmRNA的表达.结论:紫金胶囊对细菌性前列腺炎大鼠异常的免疫功能有调节作用,参与免疫调节是紫金胶囊治疗作用机理之一.  相似文献   

7.
目的 :研究外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大肠埃希菌致大鼠前列腺炎的抑制作用。方法:贴壁选择法分离、培养、扩增BMSCs。将SD大鼠50只随机分为急性细菌性前列腺炎(ABP)组、ABP+BMSCs组、慢性细菌性前列腺炎(CBP)组、CBP+BMSCs组和正常对照组,每组10只。在小动物超声引导下向大鼠前列腺两侧叶内注射大肠埃希菌建立前列腺炎症模型,注入细菌1~14 d为急性炎症期,4~12周为慢性炎症期,对照组注入等量PBS。然后将BMSCs注入ABP+BMSCs组和CBP+BMSCs组大鼠前列腺内,观察移植BMSCs2周后大鼠前列腺病理学变化并做炎症评分,RT-PCR扩增前列腺组织中炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA,ELISA检测IL-1β、TNF-α蛋白含量,统计分析各组表达差异。结果:前列腺组织病理学提示炎症组前列腺组织呈典型炎症病理变化,腺管结构改变,间质水肿,炎细胞浸润,纤维组织增生,而BMSCs治疗组大鼠前列腺炎症明显减轻。PCR和ELISA分析显示ABP组IL-1βmRNA(0.829±0.121)、蛋白(271.75±90.59)pg/ml和TNF-αmRNA(0.913±0.094)、蛋白(105.78±19.05)pg/ml含量均显著高于对照组[(0.342±0.087)、(45.76±17.99)pg/ml]、[(0.247±0.054)、(19.42±7.75)pg/ml](P均0.01)及BMSCs治疗组[(0.433±0.072)、(51.34±22.13)pg/ml]、[(0.313±0.076)、(28.38±8.78)pg/ml](P0.01);CBP组IL-1βmRNA(0.975±0.114)、蛋白(265.31±71.34)pg/ml和TNF-αmRNA(0.886±0.084)、蛋白(107.45±26.11)pg/ml含量也均显著高于对照组及BMSCs治疗组[(0.396±0.064)、(56.37±21.22)pg/ml]、[(0.417±0.068)、(29.21±10.22)pg/ml](P均0.01)。结论:注入BMSCs能够减轻大肠埃希菌引起的前列腺炎症反应,其作用可能与减少炎细胞浸润,降低IL-1β、TNF-α水平有关。  相似文献   

8.
目的探讨清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的治疗作用及分子机制。方法选择10月龄健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、安慰剂组、西药组、中药组、针刺组及联合治疗组(简称联合组),每组各12只。采用去势加大鼠后背皮下注射17β雌二醇(17β-E_2)制作CNP模型,造模成功后除正常对照组及安慰剂组给予生理盐水治疗外,其他各组分别予坦索罗辛加塞来昔布胶囊、清浊祛毒丸、针刺、清浊祛毒丸加针刺治疗。治疗周期为30d。治疗结束后处死大鼠,显微镜下观察大鼠前列腺组织病变情况,采用ELISA法检测前列腺液中IL-1β/TNF-α的表达水平,Western blot检测MIF蛋白的表达情况,统计分析各组指标的变化差异。结果实验各组均成功造模,6组在前列腺组织炎症程度、前列腺液中IL-1β/TNFα的表达水平、前列腺组织中MIF蛋白的表达水平等方面差异均有显著性意义(P0.05);各治疗组与安慰剂组比较各项指标均有不同程度的改善,各组间比较差异均有显著性意义(P0.05);治疗组间比较显示,联合组大鼠前列腺组织炎症程度较其他三组明显减轻,且IL-1β/TNFα及MIF的表达水平也明显降低,两两比较差异有统计学意义(P0.05)。结论清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用,可减轻前列腺炎症程度,降低炎性细胞因子的表达,是治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种可行方法。  相似文献   

9.
目的:通过建立实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型,探讨IL-10对EAP的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组,10只)、EAP模型阳性对照组(P组,10只)和IL-10干预组(I组,10只)。C组给予生理盐水,P组以Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以双重免疫佐剂制作EAP模型,I组在诱导EAP模型后应用IL-10干预。HE染色观察各组前列腺组织炎性细胞浸润情况,电镜观察前列腺细胞及细胞周围超微结构的变化,半定量RT-PCR法检测前列腺组织TNF-α和TGF-β1的含量。结果:P组前列腺组织的炎症程度、TNF-α和TGF-β1水平明显高于C组(P<0.05),I组大鼠经IL-10治疗后前列腺组织炎性细胞浸润减轻,TNF-α和TGF-β1水平较P组下降,差异均有显著性(P<0.05)。结论:IL-10可减轻EAP大鼠前列腺组织炎症浸润,降低TNF-α和TGF-β1的表达,对EAP有一定的治疗作用。  相似文献   

10.
目的:研究姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-6、IL-8影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,体重200~220g,随机均分为5组:正常对照组、模型组、口服姜黄素组、腹腔注射姜黄素组、塞来昔布(西乐葆)组(阳性对照组)。大鼠去势术后皮下注射苯甲酸雌二醇[0.25mg/(kg·d),30d]建立慢性非细菌性前列腺炎模型。造模成功后,分别用姜黄素200mg/(kg·d)灌胃及腹腔注射治疗,阳性对照组用西乐葆250mg/(kg·d)灌胃;正常对照组和模型组用生理盐水灌胃。连续治疗7d后,采用ELISA法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果:腹腔注射姜黄素组血清和前列腺组织中TNF-α、IL-8表达显著低于阳性对照组(P<0.05),而IL-6的表达与阳性对照组没有差异(P>0.05)。结论:姜黄素对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血液及组织中细胞因子IL-8、TNF-α水平有关。  相似文献   

11.
目的 探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2的浓度变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系.方法 以Meares-Stamey法行尿液、前列腺按摩液(EPS)细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将100例慢性前列腺炎患者分为细菌组(Ⅱ型11例)、非细菌组(Ⅲa型66例)、前列腺痛组(Ⅲb型23例).放射免疫法测定患者和20例正常对照者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2含量,比较结果并进行相关分析.结果 Ⅱ型前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2检测值明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组(P<0.01),Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组(P<0.05),Ⅲb型与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).前列腺炎患者IL-1β与TNF-α、PGE2水平成正相关(r=0.563,r=0.826;P<0.01).EPS中白细胞计数与IL-8水平成正相关(r=0.547,P<0.01),与IL-1β、TNF-α、PGE2水平无相关性;IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分成正相关(r=0.506,P<0.01);IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平与NIH-CPSI评分无相关性(P>0.05).结论 慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高,并参与前列腺的炎症反应,其水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义.  相似文献   

12.
目的 利用超声白蛋白微泡造影剂的"声孔效应"及靶向性,提高前列腺内的药物浓度.方法 1周岁SD雄性大鼠40只,分为正常对照组、模型对照组、模型微泡组、舍尼通组和舍尼通微泡组.建模完成后分别处理和治疗.30d后,取前列腺,检测各组前列腺重量,观察病理学改变,测量前列腺组织IL-1 β、IL-6和TNF-α含量改变.结果 舍尼通组和舍尼通加微泡组前列腺湿重较模型对照组明显降低(P<0.05),慢性炎症的病理表现较模型对照组明显好转,舍尼通微泡组更为明显.前列腺组织IL-1 β、IL-6和TNF-α测定结果 为:舍尼通组和舍尼通微泡组较模型对照组明显减少(P<0.01).和舍尼通组相比,舍尼通微泡组IL-1 β、IL-6和TNF-α减少更为明显(P<0.05).结论 利用微泡可有效促进大鼠前列腺局部对药物的吸收,从而对前列腺炎的治疗起明显促进作用.  相似文献   

13.
目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和神经生长因子(NGF)在慢性前列腺炎(CP)发病机制中的作用.方法 162份前列腺标奉取材于周围带,分别进行病理观察及IL-1β、TNF-α和NGF免疫组化分析.结果 31.5%(51/162)的组织病理呈CP改变,其中轻度灶性间质炎44例,轻度灶性间质伴腺体周围炎5例,轻度灶性腺体周围炎2例.IL-1β、TNF-α和NGF在前列腺间质及上皮细胞中均有表达,在CP标本中的表达显著增加(P<0.01).IL-1β和TNF-α之间的表达(r=0.797,P<0.01)、NGF和IL-1β(r=0.674,P<0.01)及TNF-α之间的表达(r=0.714,P<0.01)均存在正相关.结论 CP的发病机制中可能存在神经免疫调节的参与,IL-1β、TNF-α和NGF可能参与了CP的神经免疫调节.  相似文献   

14.
目的:观察游泳运动与药物综合治疗对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。方法:成年雄性健康SD大鼠40只,随机分为正常对照组、CAP模型对照组、药物治疗组、运动治疗组及运动与药物综合治疗组,每组8只。注射消痔灵制备CAP大鼠模型,造模期7 d后药物治疗组和综合治疗组每天给予前列舒通胶囊水溶液(0.016 g/ml)灌胃治疗(剂量为20 ml/kg);运动治疗组和综合治疗组每天于固定时间进行1次游泳运动,第1天35 min/次,每天递增5 min,直至50 min/次,每周6 d,持续4周;正常对照组、CAP模型对照组及运动治疗组给予无菌生理盐水灌胃(剂量同上)。于治疗过程中的第14、28天分别处死各组大鼠4只,并提取前列腺,观察组织病理学改变,制作组织匀浆;采用ELISA法检测组织匀浆内TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果:第14天时,正常对照组、CAP模型对照组、药物治疗组、运动治疗组及综合治疗组大鼠前列腺组织匀浆内TNF-α水平依次为(20.36±1.82)、(183.08±8.07)、(118.49±8.06)、(169.63±10.64)、(107.82±7.81)pg/ml,IL-1β依次为(14.64±1.91)、(57.55±3.53)、(42.64±4.64)、(50.45±5.71)、(40.35±6.93)pg/ml,IL-6依次为(70.58±2.09)、(256.15±13.95)、(200.74±9.33)、(245.23±6.49)、(187.04±10.85)ng/L,后面4组的TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显高于正常对照组(P0.05);第28天时,综合治疗组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次为(29.30±3.78)pg/ml、(16.91±1.24)pg/ml、(88.65±6.74)ng/L,药物治疗组依次为(39.67±3.19)pg/ml、(26.27±3.49)pg/ml、(110.26±6.33)ng/L,综合治疗组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于药物治疗组(P0.05),并逐渐接近正常对照组[依次为(19.34±1.76)pg/ml、(13.68±1.06)pg/ml、(71.34±2.50)ng/L]水平。在治疗过程的14~28 d,正常对照组大鼠的前列腺病理学检查未见明显变化;模型对照组大鼠前列腺组织表现为明显的慢性炎症的病理变化;各治疗组大鼠前列腺慢性炎症改变均有不同程度缓解,其中综合治疗组的慢性炎症明显减轻。结论:游泳运动能够降低CAP大鼠炎症程度,与药物并用综合治疗可有效降低CAP大鼠TNF-α、IL-1β和IL-6水平,并改善组织学损伤。  相似文献   

15.
目的探讨TNF-α和TGF-β1在慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中的表达及临床意义。方法采用双抗体夹心法对20例炎症型慢性非细菌性前列腺炎即炎症型慢性骨盆疼痛综合征(Ⅲa型),20例非炎症型慢性非细菌性前列腺炎即非炎症型慢性骨盆疼痛综合征(Ⅲb型),10例健康对照者前列腺液(EPS)中TNF-α、TGF-β1含量进行测定。采用美国国立卫生院慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)进行相关性研究。结果①TNF-α在Ⅲa型患者EPS中表达水平[(152.44±83.06)pg/ml]明显高于Ⅲb型组[(93.15±57.26)pg/ml]和健康对照组[(78.99±53.51)pg/ml],P<0.05。但在Ⅲb型和健康对照组之间差异无统计学意义,P>0.05。②TGF-β1在Ⅲa型组[(8477.50±4612.45)pg/ml]和Ⅲb型组[(7946.50±5044.06)pg/ml]表达水平均明显高于健康对照组[(2462.50±985.31)pg/ml],P<0.01。但在Ⅲa和Ⅲb型之间差异无统计学意义,P>0.05。③前列腺液中TNF-α、TGF-β1的水平与慢性前列腺炎症状评分无相关性(r=0.23,P>0.05;r=0.31,P>0.05)。结论前列腺液中细胞因子(TNF-α、TGF-β1)在慢性前列腺炎的病理学改变中起重要作用,可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一。  相似文献   

16.
目的:探讨前列腺水丸对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:健康成年雄性W istar大鼠50只,体重180~220 g,随机均分为5组:正常对照组、模型组、水丸高剂量组、水丸低剂量组、左氧氟沙星组。前列腺注射大肠埃希菌(107个/m l,0.2 m l/只),建立CBP大鼠动物模型。造模成功1个月后,用前列腺水丸高[32.4 g/(kg.d)]、低[16.2 g/(kg.d)]剂量灌胃治疗,阳性对照组用左氧氟沙星片[0.27 g/(kg.d)]灌胃,模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃。连续治疗30 d后,应用放射免疫法检测感染的大鼠血清IL-6、TNF-α。结果:前列腺水丸高、低剂量组大鼠血清IL-6、TNF-α的水平明显低于模型组,与模型组比较差异显著P<0.01)。结论:前列腺水丸对大鼠CBP有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血液中细胞因子IL-6、TNF-α水平有关。  相似文献   

17.
目的 探讨锯叶棕果实提取物沙芭特在非细菌性前列腺炎中的效应及其机制.方法 前列腺上皮细胞RWPE-1经M1表型的单核巨噬细胞THP-1细胞上清液共培养,治疗组加用沙芭特(10μg/ml)培养,MTS检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR、ELISA及West-ern blot检测炎症、纤维化及凋亡相关的蛋白分子(IL-1β、IL-17、TNF-α、Fas、COX2、Bax、TGF-β、DDR1、α-SMA及CollagenⅠ)的表达.消痔灵前列腺注射诱导大鼠非细菌性前列腺炎模型,用von Frey纤维检测沙芭特治疗前后各组大鼠的痛觉敏感性,然后麻醉SD大鼠,腔静脉取血后摘取前列腺组织并称重,免疫组化及ELISA检测炎症因子的表达,masson染色检测纤维化.结果 沙芭特抑制RWPE-1的增殖并促进其凋亡.M1表型THP-1条件培养液能促进上皮细胞表达IL-1β、TNF-α及COX-2,沙芭特处理能抑制炎症刺激所致的炎症因子表达,Western blot检测表明沙芭特处理能抑制COX-2、DDR1、SMA及CollagenⅠ的表达,增加Fas及Cleaved-caspase 3的表达.消痔灵100μl每侧叶注射可以成功诱导前列腺炎症模型,沙芭特60mg/kg能减少大鼠前列腺组织炎症因子的表达,缩小前列腺体积,降低大鼠痛觉敏感性.结论 沙芭特能抑制前列腺上皮细胞RWPE-1的增殖并促进其凋亡,减小前列腺体积,抑制炎症因子及纤维化相关分子的表达,减轻前列腺炎症及纤维化从而起到治疗作用.  相似文献   

18.
目的:探讨热淋清颗粒对大鼠自身免疫性慢性前列腺炎的治疗作用.方法:对大鼠多点皮下注射前列腺蛋白提纯液和弗氏完全佐剂的混悬液,采用免疫方法制造大鼠自身免疫性慢性前列腺炎模型.大鼠分为正常组、模型组、热淋清高剂量组、热淋清低剂量组.30天后处死大鼠.取前列腺液、前列腺组织,检测前列腺液中白细胞数和卵磷脂小体密度,并对前列腺组织进行病理学观察.结果:热淋清高剂量组能减少自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺液中自细胞数量及增加卵磷脂小体的密度,减轻或消除自身免疫反应所致的大鼠前列腺组织的病理学改变.结论:热淋清颗粒对大鼠自身免疫性慢性前列腺炎有治疗作用.  相似文献   

19.
目的:探讨慢性细菌性前列腺炎以及慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合症(CP/CPPS)患者精浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)以及热休克蛋白70(HSP70)的含量及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对36例慢性细菌性前列腺炎(Ⅱ型)、43例炎症型慢性非细菌性前列腺炎即炎症型慢性骨盆疼痛综合征(ⅢA型)、46例非炎症型慢性非细菌性前列腺炎即非炎症型慢性骨盆疼痛综合征(ⅢB型)患者及25例健康志愿者精浆中TNF-α、IL-1β以及HSP70含量进行测定分析,并将HSP70的表达与慢性前列腺炎症状评分进行相关性分析。结果:慢性细菌性前列腺炎患者精浆中细胞因子(TNF-α、IL-1β)以及HSP70含量明显高于CP/CPPS患者及正常对照组。CP/CPPSⅢA型患者精浆中IL-1β的含量明显高于CP/CPPSⅢB型患者及正常对照组。CP/CPPS患者精浆中HSP70的含量明显低于正常对照组。慢性细菌性前列腺炎患者精浆中HSP70的含量与CPSI评分呈显著负相关。结论:精浆中HSP70的含量能够作为评价慢性细菌性前列腺炎病情程度的分子生物学指标。IL-1β能够作为CP/CPPS分型诊断指标。对于慢性细菌性前列腺炎患者,HSP70具有细胞保护功能。CP/CPPS患者精浆中HSP70表达的抑制可能与T细胞功能受损有关。  相似文献   

20.
目的通过观察中药清浊汤对ⅢB型前列腺炎(湿热瘀阻症)患者前列腺液免疫球蛋白A(SIgA)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨中药清浊汤治疗该疾病的部分作用机制。方法将60例已确诊为慢性非细菌性前列腺炎患者,中医辩证均为湿热瘀阻型,按随机数字表法分为两组各30例,对照组给予泽桂癃爽胶囊口服治疗,治疗组给予中药清浊汤治疗,两组均以10d为1个疗程,连续治疗3个疗程。观察比较两组患者的临床疗效、国际慢性前列腺炎症状指数评分(NIH-CPSI)和前列腺液SIgA、IL-8、TNF-α的含量。结果治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.01);治疗后治疗组NIH-CPSI积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组患者前列腺液中SIgA降低程度优于对照组(P0.05),同时IL-8、TNF-α的降低作用也强于对照组(P均0.05)。结论中药清浊汤对ⅢB型前列腺炎(湿热瘀阻症)患者的前列腺液SIgA具有显著降低能力,同时可以降低IL-8、TNF-α在前列腺液中的表达,这可能是通过增强前列腺局部免疫功能、促进局部代谢而达到治疗目的。  相似文献   

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