腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

黄体酮对海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射;B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射;C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI);光镜下观察胃黏膜病理学改变;酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量;免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p＜0.01)及C组(P＜0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8％±3.5％)与凋亡细胞百分比(26.4％±2.8％)明显高于A组(分别为10.2％±1.6％和8.5％±1.5％,P＜0.01),C组(分别为17.1％±2.3％和19.8％±2.4％)与B组比较则明显下降(P＜0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.     

低温海水浸泡对腹腔开放伤大鼠存活的影响

目的　观察海水温度变化对腹腔海水浸泡伤大鼠存活的影响。方法　SD大鼠 2 4只 ,随机均分为 32℃海水浸泡组 (A组 )、2 2℃海水浸泡组 (B组 )及 1 2℃海水浸泡组 (C组 ) ,观察每一组腹腔海水浸泡前后平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、乳酸 (LA)、乳酸脱氢酶 (LDH)、谷丙转氨酶 (ALT)、血淀粉酶 (AMY)、尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶 (CKMB)的变化。另取大鼠 30只 ,随机均分为 32℃海水浸泡组 (D组 )、2 2℃海水浸泡组 (E组 )及 1 2℃海水浸泡组 (F组 ) ,用以观察大鼠持续腹腔海水浸泡后的存活时间。结果　 (1 )F组平均存活时间仅为 6 5分钟 ,显著少于D组 (4 81分钟 )及E组 (2 1 7分钟 ) (P <0 .0 1 ) ;(2 )浸泡 30分钟及浸泡 3小时后B、C组MAP、HR与浸泡前及与A组比较均发生显著下降 (P <0 .0 5 ) ,而C组MAP、HR显著低于B组 (P<0 .0 5 ) ;(3)浸泡后 3小时 ,C组血浆LA、LDH、ALT、AMY、BUN及CKMB水平均显著高于A、B组(P <0 .0 1 )。结论　低温海水浸泡大鼠腹腔开放伤可引起大鼠机体血流动力学迅速发生严重紊乱、代谢恶化及内脏功能损伤 ,导致大鼠快速死亡     

重组人促红细胞生成素对腹部开放伤海水浸泡大鼠的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症反应的调节作用.方法 把实验用清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只,制备腹部开放伤加人工海水浸泡致急性应激性炎症损伤动物模型,观察各组实验动物的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、炎症介质C3a、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA,比较这些指标在预处理组与观察组、大小剂量救治组之间的差异.结果 各组Wistar大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3 h后均发生了急性炎症反应.EPO预处理组与观察组比较,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、炎症介质C3α、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA等指标差异均有统计学意义(P<0.05);而大、小剂量EPO救治组间各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 EPO具有减轻机体炎症反应、降低腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症损伤的作用.     

大鼠继发性脑损伤合并海水浸泡后脑组织病理变化的实验研究

目的探讨大鼠继发性脑损伤（SBI）后海水浸泡对脑组织病理改变的影响。方法 163只SD大鼠随机分为正常对照（A组,5只）、SBI（B组3,2只）、SBI合并生理盐水浸泡（C组3,3只）及SBI合并海水浸泡（D组9,3只）4组。Marmarou弥漫性脑损伤模型基础上建立缺血性SBI合并海水浸泡动物模型。伤后13、、6、12、244、8h在挫伤区取材,测定脑组织含水量,并作HE染色,光镜下观察创伤脑组织的病理变化。结果 D组较之A组在伤后1h便出现脑组织含水量的明显变化（P〈0.05）。脑组织含水量呈持续性升高,且各时相均显著高于B、C组（P〈0.05）。HE染色光镜下观察见B、C组脑组织细胞呈海绵状改变;而D组脑组织损伤更严重,呈网格状改变。结论 SBI合并海水浸泡后脑水肿比单纯SBI严重,且伤情发展更迅速而持久。这种伤情变化与海水特有的损伤性因素密切相关。     

腹腔海水浸泡对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的　研究腹部开放伤后海水浸泡对机体肠粘膜屏障功能的影响。方法　 78只大鼠随机分为正常对照组 (NC组 ,n=6 )、手术对照组 (A组 ,n=18)、腹部海水浸泡组 (B组 ,n=18)、腹腔生理盐水浸泡组 (C组 ,n=18)及腹腔海水浸泡组 (D组 ,n=18)。观察各组动物处理前、处理后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、肿瘤坏死因子 (TNF)、肠通透性 (血浆 D-乳酸 )及肠上皮细胞间紧密连接的变化。结果　 A、B及 C组切开腹部致伤前及致伤后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量变化均无显著性 (与NC组比较 P值均 >0 .0 5 )。而 D组海水浸泡后血浆内毒素、TNF及 D-乳酸含量均出现显著升高 (与NC、A、B、C组比较 P值均 <0 .0 5 ) ,浸泡结束后即刻血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量分别为 (2 4 3.5± 85 .8) EU/L、(7.18± 1.2 0 ) ng/L、(49.2± 7.9) μmol/L,浸泡后 12 h测得值分别增至 (6 13.1±116 .4 ) EU/L、(10 .2 3± 0 .98) ng/L、(14 0 .7± 19.5 ) μmol/L。病理学检查出现小肠充血、淋巴细胞浸润及肠上皮细胞间紧密连接破坏等改变。结论　腹腔海水浸泡引起机体肠粘膜屏障功能损害。     

纳米银-活性炭敷料对铜绿假单胞菌感染创面愈合影响

目的探讨纳米银-活性炭敷料对铜绿假单胞菌感染创面愈合的影响。方法建立铜绿假单胞菌感染创面的Wistar大鼠模型,并随机分4组。A组用洗必泰凡士林敷料覆盖,B组用纳米银敷料覆盖,C组用活性炭敷料覆盖,D组用纳米银-活性炭纤维敷料覆盖。观察4组大鼠的创面愈合情况,采集创面组织并检测炎症因子、蛋白酶分子、凋亡分子的含量。结果B、C、D组大鼠的创面愈合率均高于A组,创面愈合时间短于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);D组大鼠的创面愈合率高于B组、C组,创面愈合时间短于B组、C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B、C、D组大鼠创面组织中TNF-α、IL-2、IL-8、MMP3、MMP8、MMP9的mRNA含量和蛋白含量均低于A组,D组大鼠创面组织中TNF-α、IL-2、IL-8、MMP3、MMP8、MMP9的mRNA含量和蛋白含量均低于B、C组,,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论纳米银-活性炭敷料有助于促进铜绿假单胞菌感染创面的愈合,可以抑制炎症因子、蛋白酶分子、凋亡分子的产生。     

犬腹腔海水浸泡伤不同清创方法及补液方案的救治效果

目的观察不同腹腔清创方法及补液方案对腹腔海水浸泡伤实验犬的救治效果。方法杂种犬32只，随机均分为生理盐水初步补液救治组（A组）、生理盐水充分补液救治组（B组）、321胶体液初步补液救治组（C组）及321胶体液充分补液救治组（D组），观察每一组腹腔海水浸泡后的存活情况、平均动脉压（MAP）、血浆渗透压、血浆乳酸水平、血浆丙二醛（MDA）及组织病理学变化。结果（1）C、D组长期存活率分别为62．5％（5／8）、100％（8／8），显著高于A、B两组0（0／8）（P〈0．05）。（2）腹腔海水浸泡后6hB、D两组MAP水平显著高于A、C两组，而血浆渗透压、血乳酸及MDA水平则显著低于A、C两组，D组血浆渗透压水平显著低于B组（P〈0．05）；腹腔海水浸泡后12hD组MAP水平显著高于B组，而血乳酸及MDA水平则显著低于B组（P〈0．05）。（3）A、B组腹腔海水浸泡后24h腹腔器官病理改变以化脓性炎症反应为主，而C、D组则以充血水肿性炎症反应为主。结论腹腔海水浸泡伤战地早期完成初步清创及补入足量321胶体液能有效减轻机体腹腔感染，提高创伤动物生存率。     

兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响

目的 探讨兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响.方法 新西兰大白兔48只,于兔双后肢制备肢体软组织开放性损伤模型,分为3组:单纯致伤组(A组)、海水浸泡30min组(B组)、海水浸泡1 h组(C组).分别于致伤后0、1、3、7 d时取骨膜做组织学观察及骨形态发生蛋白(BMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)表达检测.结果 (1)肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤后骨膜炎症反应明显重于单纯致伤组,浸泡时间越长,骨膜炎症反应越重.(2)海水浸泡30 min后,膜内成骨延缓不明显.浸泡1 h后,膜内成骨明显延缓.(3)C组BMPs及VEGF表达时间明显延迟且明显弱于A组、B组,B组BMPs及VEGF表达时间虽未延迟但弱于A组.结沦肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡1 h后,可明显延迟并损害骨膜膜内成骨能力.     

兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响

目的 探讨兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响.方法 新西兰大白兔48只,于兔双后肢制备肢体软组织开放性损伤模型,分为3组:单纯致伤组(A组)、海水浸泡30min组(B组)、海水浸泡1 h组(C组).分别于致伤后0、1、3、7 d时取骨膜做组织学观察及骨形态发生蛋白(BMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)表达检测.结果 (1)肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤后骨膜炎症反应明显重于单纯致伤组,浸泡时间越长,骨膜炎症反应越重.(2)海水浸泡30 min后,膜内成骨延缓不明显.浸泡1 h后,膜内成骨明显延缓.(3)C组BMPs及VEGF表达时间明显延迟且明显弱于A组、B组,B组BMPs及VEGF表达时间虽未延迟但弱于A组.结沦肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡1 h后,可明显延迟并损害骨膜膜内成骨能力.     

兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响

目的 探讨兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响.方法 新西兰大白兔48只,于兔双后肢制备肢体软组织开放性损伤模型,分为3组:单纯致伤组(A组)、海水浸泡30min组(B组)、海水浸泡1 h组(C组).分别于致伤后0、1、3、7 d时取骨膜做组织学观察及骨形态发生蛋白(BMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)表达检测.结果 (1)肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤后骨膜炎症反应明显重于单纯致伤组,浸泡时间越长,骨膜炎症反应越重.(2)海水浸泡30 min后,膜内成骨延缓不明显.浸泡1 h后,膜内成骨明显延缓.(3)C组BMPs及VEGF表达时间明显延迟且明显弱于A组、B组,B组BMPs及VEGF表达时间虽未延迟但弱于A组.结沦肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡1 h后,可明显延迟并损害骨膜膜内成骨能力.     

海水浸泡对大鼠小肠组织NF-κB,IκBα表达的影响

目的 观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-κB,IκBα达的变化规律.方法 Wistar大鼠91只,随机分为3组:空白对照组7只,创伤组42只,海水浸泡并创伤组42只.创伤组采用腹部开放伤模型,海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-κB,IκBα达量并进行统计分析和组间比较.结果 与创伤组相比,海水浸泡并创伤组伤后3 h小肠组织NF-κB的表达即出现明显增高,并一直持续到72 h(P<0.05),创伤组似较空白组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);IκBα变化规律与NF-κB相反.结论 IκBα速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程,海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重,损伤因素持续存在.在相当长一段时间内NF-κB负反馈机制并未得到建立.     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只。糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水。实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达。结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P0.01或P0.05),但明显低于B组(P0.01或P0.05)。光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少。结论葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关。     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用CSCD

目的 观察腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道炎症反应、黏膜组织结构破坏和肠道黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组：A组,腹部开放伤0.9％氯化钠溶液浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;B组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;C组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理（3 mg/kg）.每组20只.大鼠于浸泡6h后处死.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6含量;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组大鼠肠道黏膜病理损伤评分（3.98 ±0.41）较A组（2.46±0.39）显著升高（P＜0.01）;B组肠黏膜TNF-α和IL-6水平[（2.38±0.39） μg/L与（883.11 ±34.22） ng/L]较A组[（1.01 ±0.06） μg/L与（258.09 ±6.52） ng/L]显著升高（P＜0.01）,C组[（1.88±0.21） μg/L与（582.13±19.44） ng/L]较B组明显下降（P＜0.05）.B组小肠黏膜上皮中Caspase-3蛋白阳性率与凋亡细胞百分率[（27.9±4.3）％与（24.5±3.1）％]明显高于A组[（13.8±2.6）％与（16.4±2.3）％]（P＜0.01）,C组[（20.2±3.4）％与（19.9±2.9）％]较B组明显下降（P＜0.05）.结论 腹部开放伤海水浸泡大鼠应用腺苷预处理后肠道黏膜炎性反应明显缓解,减轻肠道黏膜组织结构的破坏,减少肠道黏膜上皮细胞的凋亡.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠胃黏膜损伤的保护作用CSCD

目的 应用腹部开放伤海水浸泡大鼠模型观察腺苷预处理对胃黏膜组织破坏,炎性改变以及上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组,每组20只.A组：腹部开放伤＋灭菌注射用水尾静脉注射;B组：腹部开放伤海水浸泡＋灭菌注射用水尾静脉注射;C组：腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理.按3 mg/kg剂量分别于术前60 min尾静脉注射灭菌注射用水或腺苷预处理,浸泡6h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数（UI）;光镜下观察胃黏膜病理学改变;测定肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6在各组大鼠胃黏膜内的含量;免疫组化检测胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均高于A组及C组（P＜0.05）.B组胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达（25.2％±3.6％）与凋亡细胞百分比（27.3％±2.4％）明显高于A组（分别为10.3％±1.4％和9.4％±1.8％,P ＜0.05）,C组（分别为19.4％±2.6％和21.9％±2.6％）与B组比较则明显下降（P＜0.05）.结论 海水浸泡腹部开放伤大鼠经腺苷预处理后能够有效保护胃黏膜上皮组织结构;抑制炎性因子的产生,减轻胃黏膜炎性反应,降低胃黏膜上皮细胞中凋亡的发生.     

海水浸泡对大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合的影响

目的 从创面炎症反应及感染等方面探讨海水浸泡对烫伤大鼠创面愈合的影响。方法 建立Wistar大鼠10％体表面积深Ⅱ度烫伤合并海水浸泡模型,采用数字表法,将120只雄性Wistar大鼠随机分为单纯烧伤对照组和海水浸泡实验组,实验组大鼠烫伤后立即用海水浸泡4h。观察组织病理改变、创面愈合时间和创面感染情况;ELISA法检测血清中TNF-α及IL-6含量。结果 实验组大鼠血清中TNF-α[( 130.4±17.3) pg/ml]、IL-6[(320.5±28.5) pg/ml]含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);创面感染加重,创面愈合时间延长(P＜0.05),再上皮化和表皮各层的分化延迟,且海水浸泡可使烧伤创面肿胀、创面局部组织炎症反应加重。结论 大鼠烫伤后合并海水浸泡,可加重创面炎症反应及创面感染,抑制创面愈合。     

兔肢体爆炸伤合并海水浸泡后在不同复温速率及维持浅低体温下机体炎症反应的特征

目的 观察不同复温速率及浅低温对兔肢体爆炸伤合并海水浸泡后机体炎症反应的特点.方法 复制肢体爆炸伤合并海水浸泡致低体温[(31.0±0.5℃)]模型.成年家兔24只,随机分为4组,每组6只.Ⅰ组复温至(38.0±0.5)℃,复温速率(8.94±0.93)℃/h;Ⅱ组复温至(38.0±0.5)℃,复温速率(3.88±0.22)℃/h;Ⅲ组复温至(38.0±0.5)℃,复温速率(2.18±0.12)℃/h;H组复温至(34～35)℃并维持至实验结束,复温速率(4.49±0.66)℃/h.以调节环境温度及加温输液的方法将体温恢复到目标体温后维持该体温观察6 h.于致伤前(T0)、浸泡降温后(T1)、复温即刻(T2)、复温后3 h(T3)、复温后6 h(T4)共5个时相点检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6).实验结束后取动物心、肝、肠、肺、肾组织.测定组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 复温后,Ⅰ组、H组IL-1β、IL-6、TNF-α值较Ⅱ组、Ⅲ组明显升高(P<0.01或P<0.05),其中Ⅰ组升高更为显著.Ⅰ组、H组心、肝、肠、肺、肾组织匀浆中,MPO活性较Ⅱ组、Ⅲ组明显增高(P<0.01或P<0.05),Ⅱ组、Ⅲ组比较差异无统计学意义.结论 肢体爆炸伤合并海水浸泡致低体温后,快速复温及维持机体低体温均可导致机体内IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高,组织中MPO活性明显增高;缓慢复温则可以明显抑制这3种炎症因子的水平及组织中MPO活性.