川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元Bcl-X_L基因表达的影响

目的:通过免疫组织化学方法来探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Bcl-XL基因表达的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,采用免疫组织化学方法观察大脑神经元内Bcl-XL基因表达的变化,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-XL基因表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:A组(手术对照组)与B组(青霉素致痫组)、C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与D组(TMP20mg.kg-1治疗组)、E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),B组(青霉素致痫组)与C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),D组(TMP20mg.kg-1治疗组)与E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:TMP可抑制青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡,从而对神经元起了重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达

目的:探讨川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达及统计分析。方法 :将实验大鼠随机分为3组:①A组(手术对照组),麻醉开颅手术1h后取海马;②B组(青霉素致痫组),青霉素诱发癫痫1h后取海马;③C组(TMP40mg.kg-1治疗组),青霉素诱发癫痫放电稳定后,再腹腔注射TMP(40mg.kg-1),待抑制作用最明显时取海马。应用免疫组织化学方法研究川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Bim的表达进行定量分析。结果:A组(手术对照组)神经元内Bim的呈低表达,B组(青霉素致痫组)神经元内Bim呈高表达,C组(TMP40mg.kg-1治疗组)神经元内Bim的呈低表达。A组和C组与B组Bim的表达比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡具有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的平均光密度和阳性面积率

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Fas表达的变化。结果:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率显著降低。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的统计分析

为进一步研究癫痫的发病机制及临床的有效治疗,着重探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Caspase-3表达的变化,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:TMP对青霉素致痫大鼠各组大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率有不同的变化。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对NF-κBp65蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:TMP组大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的平均光密度及阳性面积率显著低于模型组,差异有显著性(P<0.01)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内抗凋亡基因bag-1表达的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bag-1的表达,探讨川芎嗪对大鼠癫痫放电时大脑神经元的保护作用。方法:通过青霉素致癫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电,观察川芎嗪对癫痫放电频率的影响,并用免疫组织化学方法检测大脑皮层神经元内bag-1的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定bag-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:青霉素诱发癫痫放电稳定后,腹腔注射TMP(20mg/kg~40mg/kg)后,大脑皮层神经元内bag-1的表达较对照组高。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元具有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内bcl-2表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TM P)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率的。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TM P,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内bcl-2表达的变化。结果:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率显著增高。结论:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测血小板聚集率和去甲肾上腺素含量,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液中血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化,并采用统计学分析。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组血小板聚集率和去甲肾上腺素含量比较差异有显著性(P<0.01)。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量有明显的影响。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学指标的观察

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠的血液流变学的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测有关指标,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学的变化。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组比较差异有显著性,青霉素致痫组的Hct、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均高于TMP治疗组(P<0.01),而脑血流量显著低于TMP组(P<0.01)。结论:川芎嗪在血液流变性方面对应激损伤有对抗作用。     

川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的定量分析

为研究川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的影响 ,使用青霉素致痫动物模型 ,采用 BL-4 10生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电 ,待癫痫放电稳定后 ,腹腔注射 (ip)不同剂量的 TMP,待其抑制作用最明显时 ,取大脑组织切片 ,用 Thionine硫堇染色法显示大脑皮层神经元内尼氏小体 ,观察大脑皮层神经元胞体内尼氏小体结构的变化。结果显示 ,TMP能使静霉素致痫后大脑皮层神经元胞体内尼氏小体的数目明显增多 ,平均光密度也明显增高。     

APP17肽对心肺复苏大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响

目的观察心肺复苏术后大鼠海马神经元神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,以及APP17肽对NGF、BDNF表达的影响。方法采用窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,然后行心肺复苏术(cardiopulmonary re-suscitation,CPR)。♂性Wistar大鼠18只,随机分3组:手术对照组(A组)、心肺复苏组(B组)、心肺复苏+APP17肽组(C组),复苏至自主循环恢复(return of spontaneous circula-tion,ROSC)时静脉注射APP17肽10μg·(300g)-1。应用免疫组化方法观察各组大鼠复苏2h后海马神经元表达NGF、BDNF情况。结果与对照组(A组)相比心肺复苏组(B组)大鼠海马神经元NGF、BDNF表达明显降低(P<0.05);心肺复苏+APP17肽组(C组)NGF、BDNF表达明显增加,高于B组和A组(P<0.01)。结论心肺复苏模型大鼠自主循环恢复2h海马神经元NGF、BDNF表达降低,APP17肽能恢复神经元NGF、BDNF的表达,对缺血、缺氧性神经元损伤有保护作用。     

脑源性神经营养因子对戊四氮致癫痫大鼠海马神经肽Y表达的影响

目的 研究侧脑室内注入脑源性神经营养因子(BDNF)对戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠海马区神经肽Y(NPY)表达的影响.方法 采用PTZ制备大鼠癫痫模型.立体定向自侧脑室注入BDNF.免疫组化观察NPY在海马CA1 区的表达,放射免疫测定海马,皮层,下丘脑组织NPY匀浆浓度.结果 免疫组化显示点燃模型组阳性反应神经元增多,BDNF干预组阳性反应神经元明显增多.点燃模型组海马组织匀浆NPY的放射免疫测定浓度增高 (P＜0.05);BDNF干预组海马组织匀浆NPY的放射免疫浓度明显高于点燃模型组(P＜0.05).结论 NPY参与了癫痫的发病过程,BDNF可以增加脑组织NPY浓度.     

断乳后铝暴露对大鼠学习、记忆的影响及其机制的初步研究

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露的大鼠海马细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从断乳后分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用跳台法测试大鼠学习记忆能力;Western blot法测定大鼠海马内CaN蛋白表达;免疫组化方法测定大鼠海马CA1、CA3区的CaN阳性细胞平均积分光密度。结果与对照组相比,两铝暴露组大鼠跳台实验反应时间明显延长而潜伏期明显缩短,5min内错误次数明显增加,且两铝暴露组间的差异具有显著性;与对照组相比,两铝暴露组大鼠海马内CaN蛋白表达明显增加、CaN阳性神经元平均积分光密度明显增加,且两铝暴露组间差异亦具有显著性。结论断乳后铝暴露损害了大鼠的学习与记忆行为,可能与海马内CaN的表达增加有关。     

托吡酯对大鼠海马神经元内Bax和Bcl-2表达的影响

目的:检测慢性癫痫大鼠海马区脑组织内凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,研究托吡酯对脑组织神经元保护机制.方法:腹腔注射海人酸(KA)建立慢性癫痫大鼠模型,通过腹腔注射不同剂量TMP对模型治疗4周,采用免疫组织化学方法对海马区脑组织内Bax、Bcl-2含量变化进行检测.结果:①正常组动物海马区脑组织内Bax阳性细...     

川芎嗪对青霉素致癫(癎)大鼠神经元内Bax表达的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对青霉素致癫癎大鼠大脑神经元内Bax表达的影响。方法通过青霉素致癫癎大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫癎放电,观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫癎放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响。结果腹腔注射TMP(40 mg.kg-1),大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低。结论川芎嗪能明显抑制青霉素致癫癎大鼠大脑神经元Bax的表达。     

探讨睾酮对大鼠癫痫发作的影响机制

目的 探讨睾酮对大鼠癫痫发作的影响机制.方法 应用反相高效液相色谱仪测定正常对照组(A组)、正常致痫组(B组)、阉割组(C组)、阉割致痫组(D组)、阉割后加小剂量睾酮致痫组(EL组)及阉割后加大剂量睾酮致痫组(EH>组)大鼠海马和皮质中谷氨酸(Gh)、天门冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)及甘氨酸(Gly)的含量变化.结果 各组大鼠海马氨基酸含量:D组Asp、Gh、Gly及GABA的含量较A、B及C组明显高,P<0.05.EL组和EH组Asp、Glu及GABA的含量较D组明显低,P<0.05.皮质:D组Asp、Glu及GABA的含量较A、B及C组明显高.P<0.05.EL和EH组Gh及GABA的含量较D组明显低,P<0.05.结论 睾酮的抗痫部分机制可能是由于其可使致痫大鼠脑组织内兴奋性氨基酸含量降低所致.     

蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤的改善作用及机制研究

目的:研究蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤的改善作用及机制。方法:将80只大鼠随机分为假手术组、模型组、新黑苏嘎乌日勒组(540 mg/kg)、化学药阳性对照组(尼莫地平片,16.12 mg/kg)、中药阳性对照组(银杏叶片,5.18 mg/kg),每组16只;除假手术组外,其余各组大鼠采用Zea-Longa线栓法复制脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型;造模成功后,各给药组大鼠灌胃相应药物,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,连续灌胃14 d。末次给药1 h后,对各组大鼠进行神经功能损伤评分;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法计算各组大鼠脑梗死率、脑含水率及脑指数;苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织海马区神经元病理学变化;免疫组化染色法检测各组大鼠脑前额叶脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死率、脑含水率、脑指数和BDNF、NGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),脑组织海马区神经元细胞排列松散,形状不规则,部分胞体皱缩,胞浆内尼氏小体减少,核仁消失。与模型组比较,新黑苏嘎乌日勒组、化学药阳性对照组、中药阳性对照组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死率、脑含水率、脑指数均显著降低(P<0.05或P<0.01),脑前额叶BDNF、NGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),脑组织海马区神经元细胞排列整齐紧密,细胞核圆整,细胞质染色均匀。结论:蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤具有一定的改善作用,其作用机制可能与增加BDNF及NGF蛋白的表达有关。     

左乙拉西坦对青霉素点燃癫痫幼鼠海马钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα的影响

目的:比较新型抗癫痫药物左乙拉西坦(LEV)和传统抗癫痫药物苯巴比妥(PB)对青霉素点燃癫痫幼鼠海马CA3区神经元形态及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的影响。方法:选出生后20 d健康的SD大鼠(雌雄不限)50只,随机分为青霉素致痫组40只和空白对照组10只,将存活的造模成功大鼠随机分为癫痫对照组(用生理盐水灌胃)、LEV组[300 mg/(kg.d)灌胃]和PB组[30 mg/(kg.d)灌胃]。在用药5周后,HE染色观察海马CA3区神经元形态,免疫组化检测CaMKⅡα的表达。结果:空白对照组大鼠海马CA3区神经元排列密集、规则,而致痫组海马神经元排列紊乱、疏松;癫痫对照组、PB组、LEV组与空白对照组比较CaMKⅡα的表达明显减少,差异有统计学意义。PB组与癫痫对照组比较CaMKⅡα的表达稍减少,但差异无统计学意义。LEV组与PB组比较CaMKⅡα的表达增加,差异有统计学意义。结论:发育期反复惊厥可导致大鼠成年后海马神经细胞损伤,造成海马CA3区CaMKⅡα表达下降,故可推测CaMKⅡα的表达下降可能是反复癫痫发作致认知损害的机制之一;长期使用苯巴比妥可使海马CA3区CaMKⅡα表达下降,而长期使用左乙拉西坦对海马CA3区CaMKⅡα表达的影响较小。     

川芎嗪对青霉素致癫痫大鼠神经元内Bax表达的影响

目的 研究川芎嗪(TMP) 对青霉素致癫痫大鼠大脑神经元内Bax表达的影响. 方法通过青霉素致癫痫大鼠模型, 采用BL- 410 生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电, 观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫痫放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响. 结果腹腔注射TMP(40 mg&#8226;kg-1), 大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低. 结论 川芎嗪能明显抑制青霉素致癫痫大鼠大脑神经元Bax的表达.     

Survivin、Livin在脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的:探讨Survivin、Livin在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法:收集52例人脑胶质瘤组织标本,另取30例正常脑组织为对照组。应用免疫组织化学方法分别检测52例脑胶质瘤组织和30例正常脑组织中的Survivin、Livin蛋白的表达,并测定52例不同病理分级的脑胶质瘤组织中Survivin、Livin蛋白表达。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Survivin、Livin在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:Survivin、Livin在30例正常脑组织中均不表达,而在52例脑胶质瘤组织中呈高阳性表达,两者之间差异均具有显著性(P<0.01)。图像分析结果显示,脑胶质瘤组织Survivin、Livin蛋白表达的平均光密度和平均阳性面积率均明显高于正常脑组织,脑胶质瘤组织与正常脑组织之间平均光密度和平均阳性面积率的差异有显著性(P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤中Survivin、Livin蛋白表达的平均光密度和平均阳性面积率均显著高于Ⅰ~Ⅱ级脑胶质瘤,Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤与Ⅰ~Ⅱ级脑胶质瘤之间平均光密度和平均阳性面积率的差异亦具有显著性(P<0.05)。结论:Survivin、Livin的表达上调在人脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用,并且其表达强度与脑胶质瘤的恶性程度呈明显正相关。Survivin、Livin基因可能成为脑胶质瘤基因治疗的有效靶点。