内皮素抑制大鼠心肌细胞牛磺酸转运

目的:观察内皮素(ET)对大鼠心肌细胞牛磺酸转运的影响。方法:在培养的乳鼠心肌细胞上,应用同位素标记的方法测定心肌细胞牛磺酸转运。结果:内皮素呈浓度依赖性(10^-10~10^-8mol/L)抑制心肌细胞牛磺酸转运(与对照组比较分别下降了13%,38%和71%,P＜0.01)。蛋白激酶C(PKC)的抑制剂H7,ET-A型受体阻断剂BQ123及用佛波脂(PMA)预处理均可拮抗ET的抑制作用,使牛磺酸转运较ET组分别增加221%,250%和282%(P＜0.01)。结论:ET通过其A型受体活化PKC抑制心肌细胞牛磺酸转运。     

ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERKs)及细胞内游离钙(i)在内皮素-1(ET-1)介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法:利用培养的新生大鼠心肌细胞,①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标;②用滤纸法测定ERKs活性;③用Fura-2/AM作为钙荧光指示剂测定心肌[Ca²⁺]i浓度。结果:①ET-1浓度依赖性增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积、ERKs活性及[Ca²⁺]i浓度,以上作用可被ET_A受体拮抗剂BQ123所完全抑制,被百日咳毒素(PTX)部分抑制,而ET_B受体拮抗剂BQ788则无效;②ERKs激酶特异性抑制剂PD98059可完全抑制ET-1激活ERKs的作用,钙通道拮抗剂硝苯地平可明显抑制ET-1介导的[Ca²⁺]i浓度增加,但二者皆仅部分抑制ET-1介导的心肌细胞肥大反应;③蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂staurosporine并不能明显抑制ET-1介导的ERKs激活,但可抑制ET-1介导的的[Ca²⁺]i浓度增加及心肌细胞肥大反应。结论:ET-1主要通过ET_A受体并经PTX敏感的G-蛋白介导心肌细胞肥大反应,该作用至少涉及两条途径:①通过PKC介导的心肌[Ca²⁺]i浓度增加;②不通过PKC介导的ERKs激活。     

人组织激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及机制

目的：探讨人组织激肽释放酶（HK）基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及其机制。方法:高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。以重组腺相关病毒为载体介导HK基因（HK组）或对照基因LacZ（LacZ组）在糖尿病大鼠体内表达，观察实验动物血压变化及离体主动脉对乙酰胆碱（Ach）依赖性血管舒张反应和一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、内皮素受体A（ETA-R）表达。 结果:(1) HK组第2周开始出现血压下降，并一直持续到实验结束（12周时），而LacZ组血压无明显下降。(2) LacZ组离体主动脉对乙酰胆碱（Ach）依赖性血管舒张反应明显低于HK组。(3) HK组大鼠主动脉NO2-/NO3-浓度明显高于LacZ组，而ET-1和ETA-R mRNA明显低于LacZ组。 结论:重组腺相关病毒介导HK基因表达明显降低2型糖尿病大鼠血压，改善内皮依赖性血管舒张功能，原因可能与增加动脉NO释放，减少ET-1和ETA-R的表达有关。     

睾酮诱导大鼠心肌细胞肥大反应并上调ERK1/2蛋白表达

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在睾酮对大鼠心肌肥大中的作用。方法用差速贴壁法分离及纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,IBAS图像分析心肌细胞表面积,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平。结果生理浓度的T作用于大鼠心肌细胞24 h后,细胞蛋白质含量3、H-Leu掺入和细胞表面积均增加,其中以10-8mol/L作用最强。雄激素受体拮抗剂氟他胺(Flu)10-5mol/L预处理2 h可抑制T诱导的心肌细胞蛋白质含量的增加,而Flu单独作用对心肌细胞蛋白质含量无影响。ERK1/2信号通路的特异性抑制剂PD98059 50μmol/L预处理2 h,可抑制T诱导的心肌细胞3H-Leu掺入的增加;10-8mol/L T作用24 h使心肌细胞的ERK1/2的蛋白表达显著增加;10-5mol/L Flu预处理2 h可逆转T诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达的增加。结论生理浓度的T可以诱导心肌细胞肥大反应,该作用可能由ERK1/2信号通路介导。T通过雄激素受体(AR)上调ERK1/2蛋白表达。     

内皮素及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响

目的： 运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应（PCR），研究内皮素-1（ET-1）及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌起搏电流（If）及其基因表达的影响。方法：分离1-3 d新生大鼠的心室肌细胞；测定超极化激活的环核苷酸门控通道（HCN）亚型1、HCN2、HCN3和HCN4的表达情况；记录If并研究其特性。其次分别用不同浓度(0、1、10、100 nmol/L) ET-1刺激细胞3 h，用100 nmol/L ET-1刺激细胞不同时间（0、0.5、1、3、6 h），用100 nmol/L ET-1加1 000 nmol/L ETA拮抗剂（BE-18257B）或ETB拮抗剂（IRL-1038）刺激心肌细胞3 h，观察ET-1对If和HCN的影响。 结果：HCN1、HCN2、HCN3和HCN4在总HCN的表达中所占比例分别为(0.23±0.01)%、(83.58±0.04)%、(0.79±0.01)%、(15.44±0.01)%。全细胞膜片钳记录到超极化激活、4 mmol/L CsCl可阻断If；10、100 nmol/L ET-1刺激3 h后，HCN2分别增加0.1、2倍，HCN4增加0.1、0.5倍；相同浓度ET-1刺激不同时间后，HCN2增加0.3、1、5、5.1倍，HCN4增加0.1、0.6、2、2.1倍，而ET-1对HCN1和HCN3无显著影响；加BE-18257B后HCN2和HCN4表达明显降低，If减小；而IRL-1038对HCN表达和If无显著影响。结论：（1）新生大鼠心室肌HCN的表达以HCN2和HCN4为主，并有超极化激活的If；（2）ET-1使其HCN2和HCN4表达增加，If增大，其作用主要通过ETA受体实现。     

非诺贝特对血管内皮细胞凝血酶诱导的内皮素-1表达的影响

目的:大量研究表明氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)具有抗炎、抗动脉粥样硬化及扩张血管作用,本研究观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉内皮细胞(BAECs)ET-1表达的影响。方法: 制备5-10代BAECs,用凝血酶及不同浓度非诺贝特(10、50、100和500 μmol/L)处理。采用放射免疫方法测定ET-1含量,用RT-PCR法测定ET-1 mRNA表达。结果: 凝血酶明显增加ET-1分泌(22.4±4.7 vs 对照13.2±1.6) nmol/g蛋白质,P<0.01,非诺贝特(100 μmol/L)对基础ET-1分泌无影响。但以剂量依赖的方式抑制凝血酶诱导的ET-1分泌(22.3±4.3、18.5±2.8、13.4±2.7 和11.7±1.6) nmol/g蛋白质,与对照组的(25.6±3.7) nmol/g蛋白质比较,均P<0.01。PT-PCR显示凝血酶明显增加ET-1 mRNA表达,此作用可为非诺贝特(100μmol/L)所抑制。结论: PPARα激动剂非诺贝特抑制BAECs凝血酶诱导的ET-1分泌及ET-1 mRNA水平,提示非诺贝特对凝血酶诱导的ET-1表达的作用发生在转录水平。     

缺血性脑中风钙依赖性激活Raf-1/ERK的级联机制研究

目的： 研究Raf-1磷酸化与脑缺血诱导的ERK钙依赖性激活的联系。方法: 采用4动脉阻断法诱导大鼠前脑缺血,用免疫印迹技术观察缺血/再灌后海马组织Raf-1和ERK磷酸化的变化,以及钙通道抑制剂氯胺酮对它们活性的影响。结果: 缺血/再灌15 min,海马内ERK活性显著升高,而Raf-1的Ser259而不是Tyr340和Ser338位点磷酸化显著降低;氯胺酮能阻断缺血后Raf-1 (Ser259)的去磷酸化,继而抑制Raf-1/ERK活性。结论: 脑缺血通过钙依赖性地诱导Raf-1Ser259位点的去磷酸化,暴露其催化结构域,从而导致ERK级联的活性上调。     

内皮素-1对培养鼠肝星状细胞内游离钙的影响

目的：观察内皮素-1（ET-1）对培养肝星状细胞（HSC）的胞内钙[Ca²⁺]_i的影响。方法：分离培养大鼠HSC，采用Fura-2/AM钙荧光指示剂测定HSC细胞内Ca²⁺浓度，并观察ET-1对其影响。结果：ET-1在很短时间内即可明显提高HSC细胞内Ca²⁺浓度（P<0.01）。并且在无细胞外液Ca²⁺情况下，亦可提高[Ca²⁺]_i，有明显的量效关系（P<0.05，P<0.01）。同时，维拉帕米对ET-1的上述作用具有显著的抑制作用（P<0.05）。结论：ET-1的促肝纤维化作用可能是通过[Ca²⁺]_i运转而产生的。     

内皮素对成年鼠离体心室肌细胞内游离钙浓度的影响及机制

目的和方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞,以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载,检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化,探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。结果：ＥＴ－１（１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ）引起［Ｃａ２＋］ｉ升高分两个时相：快速相和持续相,可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。移去细胞外液钙以及用百日咳毒素（２００ｎｇ／ｍＬ）处理１０ｈ后,ＥＴ－１仍引起快速相,但持续相消失。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ（４μｍｏｌ／Ｌ）和异搏定（２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对ＥＴ－１诱导［Ｃａ２＋］ｉ升高的作用无显著影响。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ是通过ＥＴＡ受体介导;快速相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞内Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ不敏感的钙池释放造成,与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白无关;持续相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞外Ｃａ２＋内流引起,不是通过电压依赖性Ｌ－型钙通道介导,与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白有关     

芥子气中毒后肺组织内皮素-1及内皮素A受体的含量和转录表达的研究

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、内皮素A受体(ETAR)在芥子气中毒病理生理过程中的作用和地位。方法:应用免疫组化及RT-PCR技术,观测大鼠芥子气中毒后肺组织ET-1、ETAR的转录表达变化,相互关系及与组织损伤的关系。结果:中毒后肺组织ET-1的含量明显高于对照组,2h达峰值,但在12h后低于对照组;中毒后肺组织ET-1及ETAR的mRNA表达均高于对照组,ET-1mRNA在24h仍高于正常,ETARmRNA在24h低于正常组。结论:ET-1及其受体在芥子气中毒后肺的病理生理过程中可能起着重要作用。     

PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响

目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）激活对内皮素-1（ET-1）诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响,探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法: 培养新生SD大鼠心肌细胞,采用［3H］亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响;应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱导的NFATc4核转位以及PPAR-α和NFATc4相互作用的影响;用Western blotting法检测NFATc4的胞浆和胞核表达。结果: （1）PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制ET-1诱导的肥厚反应。(2)非诺贝特阻止ET-1诱导NFATc4由胞浆到胞核的转位。(3)在心肌细胞中,PPAR-α和NFATc4之间存在相互作用,非诺贝特加强了这种相互作用。结论: PPAR-α激活后可以通过调控转录因子NFATc4来抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。     

Smad通路参与ERK通路诱导血管平滑肌细胞增殖的过程

目的： 探讨Smad通路是否参与细胞外信号调节激酶(ERK)通路诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的过程及其可能机制。方法：将人脐动脉平滑肌细胞（hUASMCs）分为对照组、血小板源性生长因子（PDGF）组、ERK阻断剂组和PDGF+ERK阻断剂组。用MTT法测hUASMCs的增殖活性(A值)，用免疫组化法测hUASMCs内细胞核增殖抗原（PCNA）、磷酸化ERK和磷酸化Smad蛋白的表达，用RT-PCR法测hUASMCs内Smad2/3 mRNA的表达。结果：PDGF组hUASMCs的增殖活性(A值)及hUASMCs内的PCNA、磷酸化ERK和磷酸化Smad2/3蛋白的表达都明显高于其它各组(P<0.01)；各组hUASMCs内Smad2/3 mRNA的表达没有差异。结论： Smad通路可在蛋白水平参与ERK通路诱导VSMCs的增殖过程。     

内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化木

目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制.方法:磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2 ]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判断钙化程度,[3H]-胸腺嘧啶([3H]-TdR)和[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺人测定细胞DNA合成,竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白(OPN)mRNA水平,放射免疫法测定培养上清ET含量.结果:与正常对照VSMCs相比,钙化VSMCs内钙含量,[45ca2 ]摄入及碱性磷酸酶活性分别增加119％、174％和7倍(P<0.01),OPN表达增加86％;细胞生长活跃,[3H]-TdR和[3H]-Leu分别增加7l％和35％;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35％(P<0.05).而钙化加内皮素受体阻断剂BQl23组明显减轻VSMCs钙化程度,钙含量,[45ca2 ]摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33％、37％、40％(均P<0.01).OPN表达明显下调25％;细胞增殖活性明显降低.结论:BQl23可减轻VSMCs钙化程度,表明ET促进VsMcs钙化主要是通过内皮素A型受体(ET-A)途经.     

内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化

目的：在离体钙化的血管平滑肌细胞上，观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响，探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法：β-磷酸甘油制备钙化VSMCs；通过细胞钙含量,［45Ca2+］摄取，碱性磷酸酶活性测定，判断钙化程度，［3H］-胸腺嘧啶（［3H］-TdR）和［3H］-亮氨酸（［3H］-Leu）掺入测定细胞DNA合成，竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白 （OPN） mRNA水平，放射免疫法测定培养上清ET含量。结果: 与正常对照VSMCs相比，钙化VSMCs内钙含量，［45Ca2+］摄入及碱性磷酸酶活性分别增加 119%、174%和7倍（P<0.01），OPN表达增加86%；细胞生长活跃，［3H］-TdR和［3H］-Leu分别增加71%和35%；钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35%(P<0. 05)。而钙化加内皮素受体阻断剂BQ123组明显减轻VSMCs钙化程度，钙含量，［45Ca2+］摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33%、37%、40%（均P<0.01），OPN表达明显下调25%；细胞增殖活性明显降低。结论: BQ123可减轻VSMCs钙化程度，表明ET促进VSMCs钙化主要是通过内皮素A型受体（ET-A）途经。     

脂多糖刺激人血管内皮细胞分泌内皮素和肾上腺髓质素及其机制研究

目的:研究脂多糖(LPS)刺激人血管内皮细胞(HVEC)分泌内皮素-1(ET-1)与肾上腺髓质素(Adm)的机制。方法:在培养的HVEC上,用放射免疫法测定不同浓度LPS刺激HVEC分泌的ET-1与Adm,以及不同的细胞信号转导阻断剂对其分泌的影响。结果:LPS呈时间和浓度依赖性地增加HVEC分泌ET-1和Adm,ET-1/Adm比值与对照组比较无明显差异(P＞0.05)。在LPS刺激基础上,细胞外信号调节激酶(ERKs)抑制剂PD₀₉₈₀₅₉和P38蛋白激酶抑制剂SB₂₀₂₁₉₀可明显降低LPS刺激HVEC分泌ET-1(P＜0.01),仅SB₂₀₂₁₉₀显著降低Adm的分泌(P＜0.05),其余PKC抑制剂H₇,钙调素(CaM)抑制剂W₇,Ca²⁺阻断剂nicardipine,钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂环孢霉素(CsA)对LPS刺激HVEC分泌ET-1和Adm均无明显影响(P＞0.05)。结论:LPS刺激HVEC分泌ET-1可能与ERKs和P38两条途径有关,LPS刺激HVEC分泌Adm只与P38信号通路有关,两者均不取决于PKC、Ca²⁺、CaM、CaN依赖的信号通路。     

槲皮素抑制内皮素-1诱导的人脐动脉平滑肌细胞T型钙通道的表达

目的: 通过观察原代培养的人脐动脉平滑肌细胞在内皮素(ET-1)作用下对T型钙通道(TCC)的影响,进一步探讨槲皮素(Que)对心血管的保护作用。方法: 原代培养人脐动脉平滑肌细胞,经鉴定于2-3代用于实验。将细胞随机分成对照组、Que组、 模型组和实验组。对照组:不加入任何药物;Que组:加入Que 80 μmol/L培养24 h模型组:加入100 nmol/L ET-1培养24 h;实验组:加入Que培养1 h后,再加入100 nmol/L ET-1共同培养24 h,其中Que的浓度为20、40、80 μmol/L。采用RT-PCR和Western blotting检测TCC的主要亚基α_1G在mRNA和蛋白水平的表达。利用全细胞膜片钳技术,检测TCC电流(I_CaT)。结果: 模型组α_1G mRNA和蛋白的表达均强于对照组和实验组(P＜0.05),模型组I_CaT密度明显大于对照组和实验组(P＜0.01),而对照组和Que组的实验结果无明显差别(P＞0.05)。结论: ET-1诱导人血管平滑肌细胞中TCC的表达和I_CaT的增强,Que能抑制这种增强效应。这可能是Que发挥保护心血管功能的机制之一。     

一氧化氮吸入对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶和内皮素-1的影响

目的: 探讨吸入一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶(NOS)和内皮素-1(ET-1)的影响。方法: 13例肺动脉高压患者行NO吸入,分别于吸入NO前、吸入30 min时、停止吸入2 h和12 h采肺动脉血,测白细胞中的NOS及血浆中的ET-1。结果: 吸入NO前、吸入30 min时、停止吸入2 h和12 h,所测NOS值分别为(0.70±0.21)mol/min·mg^-1、(0.74±0.14)mol/min·mg^-1、(0.64±0.22)mol/min·mg^-1和(0.63±0.17)mol/min·mg^-1;所测ET-1为(78.89±46.59)pmol/L、(88.27±45.41)pmol/L、(80.76±42.66)pmol/L和(61.07±29.44)pmol/L;后三者同吸入前比,P均＞0.05。结论: 缺氧性肺动脉高压患者吸入NO对机体NOS和ET-1未见明显影响。     

哮喘豚鼠内皮素、心钠素含量的变化及心钠素对内皮素含量的影响

目的:探讨内皮素-1(ET-1)在哮喘发病中的可能作用及心钠素(ANF)对ET-1水平的影响。方法:采用放免法测定各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆ET-1、ANF、cGMP含量。结果:哮喘组豚鼠血浆及BALF中ET-1、ANF、cGMP均显著高于对照组;哮喘组豚鼠血浆中ANF与ET-1含量呈显著负相关(r=-0.638,P<0.05);BALF中ET-1与ANF含量呈高度负相关(r=-0.921,P<0.01)。哮喘组豚鼠血浆中ANF与cGMP含量呈显著正相关(r=0.848,P<0.01),BALF中ANF与cGMP含量呈显著正相关(r=0.831,P<0.01)。哮喘+重组大鼠ANF(rANF)组豚鼠停止输注rANF后30min,血浆及BALF中ET-1水平均明显低于哮喘组。cGMP水平显著高于哮喘组。结论:ET-1在哮喘的发病中可能有重要作用,ANF抑制ET-1合成及分泌。     

肝硬化时内皮素对肾功能的影响

目的：探讨肝硬化时肠源性内毒素血症（ＩＥＴＭ）和血浆内皮素（ＥＴ）在肾功能障碍中所起的作用。方法：采用鲎试剂基质显色法定量测定内毒素，用放射免疫法测定ＥＴ，常规生化法测定血肌酐，同时留２４小时尿液测定尿肌酐与尿钠。采用复合病因复制肝硬化模型。结果：肝硬化患者血浆内毒素水平随肝硬化病变加重而升高，内毒素水平在肝硬化伴功能性肾衰患者中（２０６±１５１ＥＵ／ｍＬ）明显高于肝硬化代偿期（０３２±０２０ＥＵ／ｍＬ）与失代偿期伴腹水（０７３±０２９ＥＵ／ｍＬ），并与肌酐清除率（ＣｒＣｌ），尿钠排泄呈负相关。肝硬化鼠血浆内毒素与肾组织ＥＴ含量（分别０２８±００４ＥＵ／ｍＬ，４６２±０７９ｎｇ／ｇ）明显高于对照组（分别０１４±００２ＥＵ／ｍＬ，２４８±１８８ｎｇ／ｇ），两者呈正相关。结论：ＩＥＴＭ在诱发象征肝功衰竭的ＦＲＦ中起重要作用；ＩＥＴＭ对肾组织ＥＴ的生成和释放有一定作用     

体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨

目的：探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法： 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组，分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标：①主动脉根部血压；②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax；③头臂干血流量；④放免法检测血浆和心肌内皮素-1（ET-1）的含量。 结果： 冠脉结扎1 h，缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组（P<0.05），而血浆ET-1水平明显高于正常组（P<0.05）。经过体外反搏2 h，反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组（P<0.05）；而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组（P<0.05）。 结论： 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标，其机制可能与降低ET-1的产生有关。