Connexin32在胃粘膜肠上皮化生、不典型增生和胃癌中的表达和意义

目的:检测肠上皮化生、不典型增生的胃粘膜组织和胃癌组织中间隙连接蛋白Connexin32(Cx32)的表达,探讨其变化规律及意义.方法:应用免疫组化染色S-P法对21例肠上皮化生、19例不典型增生和32例胃癌标本间隙连接蛋白Cx32表达进行研究.结果:肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中均有不同程度的Cx32表达,但同正常胃粘膜相比,Cx32阳性率明显下降(P<0.05),在胃癌组织中,Cx32只表达在粘膜下层和肌层的肿瘤细胞内,粘膜层的肿瘤细胞内未见阳性着色.结论:间隙连接可能参与了胃癌发生.     

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达

目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。     

胃癌及癌前病变EGF—R、PCNA、bcl—2和P53的表达意义

目的：探讨EGF－R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法：采用免疫组化SP法，对60例胃癌，34例异型增生，36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF－R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果：EGF－R和PCNA表达，胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组（P＜0．01）；bcl-2表达：胃癌组显著低于肠上皮化生组（P＜0．05）和正常胃粘膜组（P＜0．01）；P53表达；胃癌组显著高于异型增生组（P＜0．05）、肠上皮化生和正常胃粘膜组（P＜0．01）。结论：EGF－R、PCNA、bcl-2和P53表达，在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

胃粘膜细胞内叶酸水平的变化

目的 :探讨胃粘膜细胞内叶酸水平的变化。方法 :胃镜取活组织经病理证实为胃癌 3 0例、胃癌癌前状态 3 8例 (胃粘膜结肠型肠上皮化生 1 8例 ,中度非典型增生 2 0例 )、正常胃粘膜 3 0例 ,测定以上组织中叶酸水平。结果 :胃癌组织细胞内叶酸水平明显低于正常胃粘膜细胞和癌前状态细胞 ,而癌前状态细胞内叶酸水平又明显低于正常胃粘膜细胞 ,胃粘膜结肠型肠上皮化生和中度非典型增生细胞内叶酸水平无明显差异。结论 :胃粘膜细胞内叶酸水平从正常胃粘膜到胃癌癌前状态及胃癌呈依次性递减 ,各组之间差异有统计学意义 ,胃粘膜结肠型肠上皮化生和中度非典型增生细胞内叶酸水平无明显差异     

胃良,恶性病变p53,met基因产物的免疫组化研究

为了研究ｐ５３和ｍｅｔ基因在胃癌发生中的变化，本文用免疫组化方法检测ｐ５３蛋白在胃癌（５５例，其中弥漫型２７例、肠型２８例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４９例）的表达，同时检测了ｍｅｔ基因产物在胃癌（５３例，其中弥漫型２７例，肠型２６例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４７例）的表达。结果表明，ｐ５３蛋白在胃癌中表达的阳性率显著高于癌旁不典型增生。肠上皮化生和正常胃粘膜，阳性率与胃癌的组织学类型（弥漫型、肠型）无关。抗ｍｅｔ基因产物的单克险抗体Ｓ＿（１９）免疫组化染色的阳性率在胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生间差别元统计意义（Ｐ＞０．０５）。但这三者均显著高于癌旁正常胃粘膜。抗ｍｅｔ基因产物的多克隆抗体Ｃ＿（２８）免疫组化染色阳性率在胃癌、癌旁不典型增生和肠上皮化生间差别亦无统计意义，且前二者显著高于癌旁正常胃粘膜。以上结果提示：ｐ５３基础因突变在胃癌（肠型）发生过程中的早期阶段即可出现，是胃癌发生过程中较早期的现象，ｐ５３蛋白的表达与胃癌相关病变的发生、发展及恶性转化有关，而ｍｅｔ基因产物的过表达则是肠型胃癌发生过程中很早期的现象。     

胃癌及癌前病变EGF-R、PCNA、bcl-2和P53的表达意义

目的探讨EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法采用免疫组化SP法,对60例胃癌,34例异型增生,36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果 EGF-R和PCNA表达,胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组(P<0.01);bcl-2表达:胃癌组显著低于肠上皮化生组(P<0.05)和正常胃粘膜组(P<0.01);P53表达;胃癌组显著高于异型增生组(P<0.05)、肠上皮化生和正常胃粘膜组(P<0.01)。结论 EGF-R、PCNA、bcl-2和P53表达,在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

血清TGF-α过表达与胃癌发生的关系研究

目的　研究转化生长因子 - α( TGF- α)表达在胃癌发生中的作用。方法　采用放射免疫法( RIA) ,对 1 8例胃癌患者、2 6例肠上皮化生患者及 9例不典型增生患者的血清 TGF- α含量进行检测。结果　血清 TGF- α含量在肠上皮化生患者、不典型增生患者及胃癌患者中均显著高于正常对照组 ( P <0 .0 1 )。结论　 TGF-α的过表达可能与胃癌的发生密切相关。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

胃癌及癌前病变P—糖蛋白的表达及意义

目的：研究胃癌及癌前病变组织中P－糖蛋白（P－glycoprotein,P-gp)的表达。方法：用免疫组化S－P法对65例胃癌,20例萎缩性胃炎伴肠上皮化生,18例不典型增生和10例正常胃粘膜中P－gp的表达进行检测。结果;20例胃癌（30．8％）,3例萎缩性胃炎伴肠上皮化生（15．0％）,3例不典型增生（16．7％）和1例正常胃粘膜（10．0％）呈阳性表达,胃癌与正常胃粘膜中P－gp的表达有显著性差异（P＜0．05）。胃癌中淋巴结转移及癌细胞浸润浆膜、浆膜外者P－gp表达率明显高于无淋巴结转移及浆膜内浸润者。结论：P－糖蛋白的表达与胃癌原发性耐药的产生有关,且对胃癌细胞的浸润、淋巴结转移可能有促进作用。     

胃癌细胞POT1 mRNA表达、端粒酶活性与胃癌发生的关系

目的研究人胃癌细胞POT1 mRNA表达、端粒酶活性与胃癌发生的关系。方法采用实时定量荧光PCR分析不同胃黏膜细胞POT1 mRNA的表达,采用TRAP-ELISA半定量分析不同细胞端粒酶活性。结果与癌旁正常黏膜相比,晚期胃癌癌组织POT1 mRNA增高,中重度不典型增生胃黏膜与其正常胃黏膜比较其POT1 mRNA表达也明显增高,肠上皮化生胃黏膜及其正常胃黏膜POT1 mRNA表达无明显差异。晚期胃癌及中重度不典型增生胃黏膜上皮中端粒酶活性明显高于肠上皮化生组织和正常胃黏膜上皮,但是胃癌和中重度不典型增生及肠上皮化生组织和正常胃黏膜间端粒酶活性无明显变化。结论尽管胃癌细胞和中重度不典型增生端粒酶活性高于正常和肠上皮化生胃黏膜细胞,但是POT1 mRNA的表达与之无关。     

DNMT1与UHRF1基因在胃癌细胞系中的表达特点及其与癌细胞DNA甲基化的关系

[目的]探讨DNMT1和UHRF1在胃癌的形成和转化中的表达特点和可能的生物学作用。[方法]提取CIMP型H（High）的胃癌细胞系HGC-27和CIMP型为L（10w）的胃癌细胞系MGC803,BGC823及AGS的核酸样品进行UHRF1和DNMT1表达的分析。[结果]DNMT1在MGC823和HGC-27表达水平明显高于其他胃癌细胞系（P〈0．01）;UHRF1在HGC-27中有表达水平高于其他3个胃癌细胞系（P〈0．01）。[结论]胃癌细胞DNA的甲基化不但和DNMT1有关而且和UHRF1也有着密切关系。     

MTA1在胃癌细胞系和胃癌组织中的表达定位以及临床意义

目的:探索肿瘤转移相关基因1(MTA1)在胃癌细胞系中的表达情况和定位,研究MTA1在胃癌组织中的表达和临床意义。方法:提取胃癌细胞系蛋白,使用Western blot技术探测内源性MTA1的表达;选取高表达MTA1的胃癌细胞株,利用共聚焦激光扫描显微镜观察MTA1的定位;收集临床胃癌组织标本,测定MTA1的表达情况。结果:在8种胃癌细胞株中有6种胃癌细胞表达MTA1,主要定位在细胞核中。在胃癌组织中,高表达MTA1的比例达到63.6%(11对样品)。结论:胃癌细胞系中表达MTA1主要定位在细胞核中。胃癌组织中高表达MTA1,对胃癌临床诊断提供理论依据。     

粘附分子CD44 V6在胃癌组织中表达的研究

目的 :探讨CD44V6的表达与胃癌浸润转移的关系及其意义。方法 :通过免疫组化方法 ,用CD44V6的单克隆抗体 ,以S P染色法检测CD44V6在 5 2例胃癌、5 2例癌旁组织及 10例正常胃黏膜中的表达情况。结果 :CD44V6在胃癌组织中的表达为 5 9.6 % (31/ 5 2 ) ,癌旁组织中的表达为 2 8.8% (15 / 5 2 ) ,正常胃黏膜中的表达为10 % (1/ 10 )。组间 χ2 检验胃癌与正常胃黏膜、胃癌与癌旁组织CD44V6表达差异均显著 (P <0 .0 5 )。结论 :CD44V6在胃癌组织中的异常表达与其浸润转移密切相关 ,CD44V6的高表达可能会有助于胃癌的临床诊断 ,筛选具有转移潜能的肿瘤 ,成为预测肿瘤转移潜能的新指标     

ERK1/2和Survivin在食管癌中的表达及其相关性

目的:探讨ERK1/2和Survivin在食管癌中的表达和二者之间的相关性.方法:应用免疫组化法检测4JD例食管癌和20例正常食管标本中ERK1/2和Survivin的表达.Western blot法检测ERK1/2和Survivin在食管癌中的表达以及PD98059对食管癌Ecal09细胞株ERK1/2和Survivin表达的影响.免疫共沉淀法检测ERK1/2和Survivin在食管癌Eca109细胞株中的相互作用.结果:ERK1/2和Survivin在食管癌中表达的阳性率分别87.5%和90.0%.在正常食管组织中表达的阳性率为40.0%和5.0%.Westen blot显示ERK1/2和Survivin在食管癌癌组织中的表达高于癌旁组织中的表达.免疫共沉淀结果提示ERK1/2和Survivin在食管癌中的表达存在相互作用.PD98059下调Survivin的表达.结论:ERK1/2和Survivin在食管癌中高表达.在食管癌Ecal09细胞中ERK1/2和Survivin表达有相关性.抑制ERK1/2的表达能下调Survivin的表达.在食管癌中Survivin的表达可能依赖于ERK1/2.     

RASSF1基因在胃癌组织及细胞中的表达

[摘要] 目的 研究RASSF1基因的三种转录本(RASSF1-A, -B, -C)在胃癌组织及细胞中的表达特点。方法 应用生物信息学分析RASSF1基因的3种转录本的结构特点; 同时利用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌组织、癌旁组织及不同胃癌细胞系BGC和SGC细胞中三种转录本的mRNA表达水平。结果 RASSF1基因3种转录本在胃癌不同分化程度的细胞系BGC-823和SGC-7901细胞中均有表达,在60例胃癌组织中RASSF1A,RASSF1B 表达缺失率分别为60.2%(37/60),25%（15/60）,RASSF1C基因在胃癌组织及癌旁组织表达率相近约为86.7%（55/60）。结论 RASSF1三种转录本在胃癌组织中的表达下调, RASSF1B和RASSF1C在胃癌中的表达无差异,其余基因比较有差异。RASSF1B的表达可能与细胞的分化程度有关。     

Smo和Gli1在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Smo和Gli1在胃癌及癌旁组织中的表达与胃癌的临床病理因素之间的关系;并探讨两者之间在胃癌中的关系.方法:应用免疫组织化学EliVision法测定75例胃癌组织和45例对应的癌旁组织中Smo和Gli1的表达情况.应用RT-PCR技术检测30例新鲜胃癌组织及癌旁组(距切缘5 cm)组织中Smo mRNA和Gli1 mRNA的表达情况.结果:免疫组织化学染色结果显示,胃癌组Smo和Gli1表达阳性率均显著高于癌旁组(P<0.01);RT-PCR显示,胃癌组Smo和Gli1表达水平均较癌旁组显著升高(P<0.01).2种方法均提示Smo、Gli1在胃癌组织中的表达阳性率在病人年龄、性别、肿瘤分化程度及肿瘤大小间差异均无统计学意义(P>0.05),而在TNM分期、浸润深度、及淋巴结转移间差异均有统计学意义(P<0.01).结论:Smo与Gli1蛋白表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度等因素相关,提示两者可能与胃癌的恶性生物学行为有关.Smo与Gli1在胃癌中的表达呈正相关关系,两者可能协同促进肿瘤的发生与发展.     

磷脂酶Cε1蛋白在不同部位胃癌细胞中的表达

目的:观察磷脂酶Cε1(PLCE1)在不同部位胃癌组织中的表达,探讨PLCE1在不同部位胃癌组织中的表达情况及PLCE1与胃癌生物学特征的关系。方法:采用免疫组化sp法测定60例贲门部胃癌组织(贲门癌)、60例胃窦部胃癌(胃窦癌)组织和30例正常胃粘膜组织中PLCE1的表达情况。结果:PLCE1在贲门癌组织中阳性表达率为73.3%,高于在胃窦癌组织中的表达率51.7%,高于在正常胃粘膜组织的表达率16.7%;PLCE1在胃窦癌组织中的表达率高于正常胃粘膜组织中的表达率。贲门癌与胃窦癌组织PLCE1的表达与淋巴结转移、原发肿瘤侵润深度及分化程度均有关(P<0.05),与性别、年龄均无关(P>0.05)。结论:PLCE1在贲门癌与胃窦癌的表达率不同,其表达率在不同病理分期中存在差异。     

细胞外信号调节激酶在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 :探讨细胞外信号调节激酶ERK 1和ERK 2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义。方法 :用固定化蛋白质印迹法检测 5 2例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中ERK1、ERK2及磷酸化的ERK(P ERK)蛋白的表达情况 ;应用免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果 :肺癌组织中ERK1、ERK2及P ERK蛋白的表达水平明显高于癌旁正常组织 ,分别为癌旁组织的 1.5 ,1.8和 1.7倍 (P值均小于 0 .0 1) ;ERK1与ERK2蛋白表达水平呈线性正相关 (r=0 .6 4 ,P <0 .0 1)。免疫组织化学显示ERK蛋白主要位于细胞浆内。结论 :ERK蛋白的过表达可能在非小细胞肺癌的发生、发展过程中起着重要的作用。     

胃癌及癌前病变中端粒酶活性的表达

目的：观察端粒酶活性在胃癌及胃癌前病变细胞和组织中的表达。方法：采用蜡膜介导热启动端粒重复扩增ＰＣＲ模型方法。结果：胃癌细胞株端粒酶活性３株均呈阳性，在３８例胃癌中，３２例端粒酶活性阳性，其中进展期胃癌为３０／３５，早期胃癌为２／３，而邻近胃组织为２／３８，在２９例胃癌前病变中，５例端粒酶活性阳性，其中不典型增生轻度，中度及重度分别为１／８，１／４和１／３，肠上皮化生和胃息肉分别为１／８和１／６，     

长链非编码RNA SPATA3-AS1在胃癌中的表达及意义

目的: 研究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)SPATA3-AS1在胃癌患者癌组织和血浆中的表达及临床意义,并进一步探讨其对胃癌细胞株的影响及其潜在机制。方法：采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测80例胃癌及癌旁组织、29例胃癌患者和29例健康者血浆中SPATA3-AS1的表达水平;对胃癌患者SPATA3-AS1表达与其临床病理特征行统计学分析。敲减SPATA3-AS1,分别转染胃癌AGS、HGC-27细胞,采用细胞增殖、克隆形成、Transwell实验及流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡;采用qRT-PCR检测肿瘤相关基因mRNA的表达水平。结果：SPATA3-AS1在胃癌组织中呈高表达,其表达与淋巴结转移、肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度及肿瘤预后相关;胃癌患者血浆中SPATA3-AS1也呈高表达,其表达与淋巴结转移、肿瘤直径、肿瘤TNM分期呈正相关。血浆中SPATA3-AS1表达水平诊断胃癌ROC曲线下面积为0.788。敲减SPATA3-AS1后,胃癌AGS、HGC-27细胞增殖及移动活力减弱,细胞凋亡能力增强。同时N-钙黏蛋白、Twist1、Snail mRNA表达下调而E-钙黏蛋白mRNA表达上调。结论：SPATA3-AS1在胃癌患者癌组织及血浆中呈高表达并与其预后相关;敲减SPATA3-AS1后胃癌细胞增殖、迁移及侵袭等能力均受到抑制,细胞凋亡增强,可能与对上皮间质转化过程的调控有关。