非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达变化及意义

目的 观察非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与色素上皮衍生因子（PEDF）的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化法对50例非小细胞肺癌组织中的VEGF、PEDF进行检测,以CD31标记免疫组化法检测微血管密度（MVD）.结果 VEGF、PEDF在肺癌组织中的阳性表达率分别为64%、44%,二者的表达呈负相关（r=-0.599,P＜0.01）.MVD值在PEDF阴性组高于阳性组（P＜0.05）,在VEGF阳性组则高于阴性组（P＜0.05）.VEGF和PEDF的表达与肺癌远处转移、分化程度、临床分期有关（P均＜0.05）.结论 在非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达有相关性,且与MVD关系密切,PEDF可能通过抑制MVD生成而起抑癌作用;检测VEGF和PEDF有助于肺癌远处转移、分化程度、临床分期的判断.     

肝癌组织中HIF-1α与VEGF的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测30份HCC组织（HCC组）和10份正常肝组织（对照组）标本中HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果HCC组HIF．10r．阳性率为73．3％,对照组为0％（P〈0．05）。HCC有肝内转移者HIF-1α表达明显高于无肝内转移者（P〈0．05）。HCC组VEGF阳性率为60．0％,对照组为10．0％（P〈0．05）。HCC有肝内转移、癌栓形成者VEGF表达明显高于无肝内转移及癌栓形成者（P均〈0．05）。HCC中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关（r=0．431,P〈0．05）。结论HIF-1α、VEGF在HCC中表达上调,且在HCC的发生、发展中起促进作用。     

TACE后残存肝癌组织中VEGF及MVD表达变化及意义

目的观察肝动脉栓塞化疗（TACE）后残存肝癌组织中VEGF与MVD表达变化及意义。方法取21例一期手术切除的原发性肝细胞癌手术切除标本为对照组,19例TACE后二期切除的原发性肝细胞癌手术切除标本为观察组。采用免疫组化法测算两组VEGF阳性表达率与MVD值。结果对照组VEGF阳性表达率为38.1%,MVD值为（90.9±45.3）条/HP,均明显低于观察组的78.9%和（171.6±68.1）条/HP,P均〈0.01。结论 TACE治疗后残存癌组织的VEGF与MVD表达明显增多,可增加转移复发的机会。对于TACE后有手术指征的患者应尽早手术。     

大肠癌组织中VEGF-C、HGF、MVD的表达变化及意义

目的观察大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）-C、肝细胞生长因子（HGF）、微血管密度（MVD）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测48例大肠癌和9例正常大肠组织中的VEGF-C、HGF蛋白;用CD34标记微血管,计算MVD。结果大肠癌组织中VEGF-C、HGF蛋白的阳性表达率高于正常大肠组织（P均〈0.05）,两者的表达呈正相关（r=0.529,P〈0.05）;大肠癌组织中MVD值高于正常大肠组织（P〈0.05）;VEGF-C、HGF阳性表达及MVD升高与大肠癌Dukes分期和淋巴结转移相关（P均〈0.05）;VEGF-C、HGF阳性大肠癌的MVD值高于VEGF-C、HGF阴性者（P均〈0.05）。结论大肠癌组织中VEGF-C、HGF蛋白高表达并MVD增加,VEGF-C和HGF与大肠癌的浸润、转移有关,可能通过参与大肠癌微血管的生成过程。     

乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达及意义

目的检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织和乳腺癌组织中的HIF-1α、VEGF及MVD。结果乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织中几乎无HIF-1α、VEGF表达,乳腺癌组织中HIF-1α阳性率为62．22％。HIF-1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及临床分期相关（P〈0．05）,与VEGF、CD34表达之间存在显著相关性。HIF-1α、VEGF的过表达及高MVD与乳腺癌的不良发展有关。结论乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达上调,两者可能成为预测断乳腺癌侵袭、转移及预后的重要指标。     

高糖环境下VEGF与PEDF在GMC中表达及rAAV-AS基因的干预作用

目的 探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)色素上皮细胞衍生因子(PEDF) 和血管内皮生长因子(VEGF)表达影响以及腺相关病毒介导血管抑素(rAAV-AS)基因的干预作用.方法 将培养的大鼠GMC株分为6组,高糖作为刺激因素,rAAV-AS 作为干预因素.分别设低糖组、高糖组、高糖加腺相关病毒(rAAV)组及高糖加rAAV-AS 治疗组.用免疫细胞化学及ELISA法测定各组系膜细胞PEDF 以及VEGF蛋白表达.结果 高糖可下调GMC中PEDF蛋白的表达,上调GMC中VEGF蛋白的表达.rAAV-AS可逆转高糖导致GMC的VEGF蛋白表达的增加及PEDF蛋白表达的降低.结论 rAAV-AS可以一定程度改善高糖诱导的VEGF和PEDF表达失衡而发挥对糖尿病肾病(DN)的保护作用.     

骨肉瘤组织中COX-2、VEGF的表达及意义

目的观察骨肉瘤组织中环氧化酶2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况,并探讨其意义。方法对骨肉瘤患者45例行截肢术或瘤段切除假体置换术。术中分别切取骨肉瘤组织及对应癌旁（肿瘤组织边缘外5.0 cm处）组织标本。采用免疫组化SP法检测骨肉瘤组织及其癌旁组织中的COX-2、VEGF;以CD34为标记,计算微血管密度（MVD）。结果 COX-2和VEGF阳性表达率及MVD在骨肉瘤组织中分别为80.0%、75.6%和（43.6±11.4）条/HP,均高于癌旁组织的22.2%、17.8%和（13.5±7.3）条/HP,且三者与骨肉瘤的外科分期有关（P均〈0.05）。COX-2与VEGF的表达呈正相关,COX-2和VEGF的表达均与MVD呈正相关（r分别为0.75、0.58和0.75,P均〈0.05）。COX-2和VEGF同时阳性表达时,MVD显著增高（P〈0.05）。结论 COX-2和VEGF在骨肉瘤组织中呈高表达,且与骨肉瘤外科分期呈正相关。二者共同参与了骨肉瘤的发生、发展,其机制可能是促进骨肉瘤组织中血管生成。     

PEDF对人肾小球系膜细胞VEGF表达及活性氧簇产生的影响

观察不同浓度高糖培养下及人重组色素上皮衍生因子(PEDF)干预后人肾小球系膜细胞活性氧簇水平、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的改变.结果 显示活性氧簇水平、VEGF mRNA和蛋白的表达随糖浓度的升高而增加;PEDF干预后,高糖环境下活性氧簇水平及VEGF的表达明显下降,且呈浓度依赖性.提示PEDF可能通过改善血管通透性和抑制氧化应激延缓糖尿病肾病的进展.     

喉癌组织中COX-2、VEGF、MVD的表达及意义

采用免疫组化法检测50例喉癌组织中诱导型环氧合酶（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，用CD34。标记新生血管内皮细胞，观察微血管密度（MVD）。喉癌组织中COX-2、VEGF的阳性表达率分别为62％和68％，MVD为（51．62±16．64）条／200倍视野。COX-2和VEGF的表达与喉癌病理学分级及临床分期有关。表明喉癌组织中COX-2呈高表达，COX-2与肿瘤新生血管形成有关，检测癌组织中COX-2、VEGF有助于喉癌的绢织学分级和预后判断。     

ICC、CIN组织中VEGF的表达及意义

采用免疫组化法检测75例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）、45例宫颈癌（ICC）及30例正常宫颈组织中的VEGF。结果显示,正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢI、CC组织中,VEGF阳性表达率分别为46.7%、64.0%、68.2%、82.1%、97.8%。各组VEGF的阳性表达率比较,P均〈0.05。认为VEGF可能在CIN发展为ICC过程中发挥重要作用。     

肝细胞癌组织微血管密度和VEGF表达及意义

目的 探讨肝细胞癌组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达特征及其与组织形态和自然病程的关系.方法 采用免疫组化法检测63例肝癌患者癌组织、癌旁组织和20例非癌肝组织中MVD及VECF表达.结果 肝细胞癌组织MVD明显高于癌旁和非癌组织(P<0.0500);低MVD者生存期明显长于高MVD者(P<0.05);癌组织VEGF表达与组织分化程度无明显相关性(P=0.1393),与MVD及预后有相关性(P分别=0.0002、0.0039).结论 VEGF参与了肝细胞癌组织血管新生;MVD及VEGF与肝细胞癌的发生发展及自然病程有关.     

肾母细胞瘤组织中MVD、VEGF的表达及意义

目的检测肾母细胞瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达,并探讨二者与肾母细胞瘤病理分型的关系.方法手术切取50例肾母细胞瘤患儿的肿瘤组织,其中为组织结构良好型(FH型)40例,组织结构不良型(UH型)10例.采用免疫组织化学SABC染色法检测其MVD及VEGF表达.结果 MVD值FH型为50.57±13.01,UH型为85.92±14.36,两型相比,差异有统计学意义(t=7.535,P＜ 0.05).VEGF表达率在FH型为65.00%,UH型中为60.00%,两型相比,差异无统计学意义(χ2=0.087,P＞ 0.05).VEGF阳性者MVD值为65.70±16.88,VEGF阴性者为48.18±18.13,两型相比差异有统计学意义(t=3.534,P＜ 0.05).结论肾母细胞瘤组织中VEGF阳性表达率和MVD较高.MVD与肾母细胞瘤病理分型有关,是判断肾母细胞瘤预后较为理想的指标.VEGF可能在促进肿瘤血管形成中起重要作用.     

survivin、VEGF、微血管密度在大肠癌中的黏膜组织表达及意义

应用免疫组织化学S-P法检测53例大肠癌、21例大肠腺瘤、12例健康人大肠黏膜中生存素（survivin）、血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）。结果大肠癌中survivin、VEGF阳性率及MVD值均显著高于大肠腺瘤病变及正常大肠组织（P均〈0.05）。survivin表达水平与患者的性别、年龄、组织分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移无明显相关;VEGF表达水平及MVD与组织分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有相关性。提示survivin在大肠癌的发生、发展中起重要作用,并参与了肿瘤血管的形成。     

HBx和VEGF与HBV相关性肝癌组织血管生成及转移的关系

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)和血管内皮生长因子(VEGF)与HBV相关性肝癌组织血管生成及转移的关系。方法选择84例HBV相关性肝癌组织和22例非HBV相关性肝癌组织,免疫组织化学法检测HBx、VEGF及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(MVD)。结果84例HBV相关性肝癌组织中HBx阳性表达率为73.81%(62/84),阴性率为26.19%(22/84);62例HBx阳性表达组中的VEGF阳性率为74.19%(46/62),明显高于22例HBx阴性组36.36%(8/22)和非HBV相关性肝癌组36.36%(8/22)(P0.05);HBx阴性表达的HBV相关性肝癌组和非HBV相关性肝癌组中VEGF阳性表达差异无统计学意义(P0.05);HBx和VEGF的表达呈正相关(r=0.552,P0.01);二者在高分化肿瘤组织中的表达高于低分化组织(P0.05),且转移组表达高于无转移组;HBx阳性表达组平均MVD值明显高于HBx阴性组和非HBV相关性肝癌组(P0.01),有转移组MVD高于无转移组(P0.01);有门脉侵犯组高于非侵犯组(P0.05)。结论HBx和VEGF广泛表达于HBV相关性肝癌组织中,二者呈正相关;HBx可能通过上调VEGF的表达在HBV相关性肝癌组织血管生成及转移中起促进作用。     

非小细胞肺癌CT灌注成像与血浆PEDF及VEGF水平的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌CT灌注成像参数与患者血浆色素上皮衍生因子(pigment epithelialderived factor,PEDF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth,VEGF)水平的相关性。方法 92例非小细胞肺癌患者和80例肺部良性病变患者均行CT灌注扫描,灌注软件分析获得病灶感兴趣区域(region of interest,ROI)的灌注参数血流量(blood flow,BF)、血容量(blood volume,BV)、平均通过时间(mean transit time,MTT)、达峰值时间(time to peal,TTP)及表面通透性(permeability surface,PS)5个灌注参数数值。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测两组血浆PEDF与VEGF水平。Pearson相关分析血浆PEDF及VEGF水平与CT灌注扫描各参数的关系。结果非小细胞肺癌患者CT灌注成像BF、BV、MTT、TTP、PS及血浆VEGF水平较肺部良性病变者均明显增高(P均0.05),而PEDF水平则显著降低(P0.01);同时CT灌注成像各参数及PEDF、VEGF水平在非小细胞肺癌不同分期亦存在明显差异性。Pearson相关分析结果显示:血浆PEDF水平与CT灌注成像参数BF、BV及MTT呈负相关,与TTP呈正相关(P均0.05),与PS无明显相关性;血浆VEGF水平与CT灌注成像参数BF、BV及MTT呈正相关,与TTP呈负相关(P均0.05),仍与PS无明显相关性。结论非小细胞肺癌肺癌CT灌注成像与患者血浆PEDF、VEGF及其生物学特性密切相关,是定量检测肿瘤血流灌注方便、有效的检查手段。     

VEGF的表达及其微血管密度在胃癌组织中的意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达与人胃癌多种临床病理因素的关系,分析其在患者预后中的意义.方法:通过免疫组织化学方法回顾性检测169例不同分级分期胃癌组织VEGF的表达.用CD34免疫染色法计数肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF、MVD和胃癌的临床病理因素之间的相关性;并就169例胃癌患者的预后及其相关因素进行统计分析.结果:VEGF的阳性表达率为50.3%.VEGF和CD34为正相关(P=0.0053).VEGF的表达与肿瘤侵袭深度,淋巴结转移,静脉侵犯及TNM分期有关,MVD与原发肿瘤侵犯深度、淋巴结转移、肿瘤大小、静脉侵犯显著相关.VEGF阳性表达者5年无病生存率和总生存率较低(38.8% vs 57.1%,P＜0.05;35.3% vs 54.8%.P＜0.01);MVD积分高者5年无病生存率和总生存率也较低(35.3% vs 53.9%,23.5% vs 49.3%.均P＜0.05).结论:VEGF表达与血管生成和肿瘤演进相关,VEGF、MVD及肿瘤部位对胃癌患者是一个有价值的预后因素.     

喉癌血清VEGF水平与癌组织中VEGF表达及MVD的关系

目的 探讨喉癌患者血清血管内皮生长因子(sVEGF)水平与喉癌血管生成的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测50例喉癌、20例喉良性病变组织的sVEGF水平,免疫组化SABC法检测相应喉癌和喉良性病变组织中VEGF及微血管密度(MVD)表达水平,并分析sVEGF水平与VEGF及MVD表达的关系.结果 喉癌组sVEGF、VEGF及MVD的表达均明显高于喉良性病变组(P<0.01或P<0.05).喉癌患者sVEGF水平与癌组织中VEGF及MVD表达均呈正相关(P均<0.01).结论 喉癌患者sVEGF水平与癌组织中VEGF及MVD表达呈正相关,sVEGF水平或许可作为判断喉部疾病良恶性及预后的一个辅助参考指标.     

胃癌组织中MK、VEGF表达的意义

目的:研究中期因子(midkine,MK)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测64例胃癌组织、20例癌旁正常组织中MK、VEGF和CD34蛋白表达情况.结果:胃癌组织中MK、VEGF的阳性表达率分别为76.6%和79.7%,显著高于癌旁正常组织(0,15.0%)(P<0.05).MK、VEGF的表达水平与胃癌的浸润深度(χ2=7.111,P=0.008;χ2=7.590,P=0.006)、淋巴结转移(χ2=4.814,P=0.028;χ2=6.207,P=0.013)、临床分期(χ2=13.971,P=0.001;χ2=18.554,P=0.000).MK表达阳性的胃癌组织MVD显著高于MK表达阴性的胃癌组织(31.745±8.592vs24.680±8.938,P<0.01),而且MK、VEGF表达在胃癌中也存在一定相关性(χ2=4.447,P<0.05).结论:MK、VEGF在胃癌的生长、侵袭与转移中起重要作用,他们之间存在相互诱导或是协同效应,其共同表达可作为判断胃癌预后的指标.     

肝癌组织中survivin、VEGF的表达及意义

目的探讨survivin与血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测50例HCC组织和20例正常肝组织中survivin、VEGF蛋白的表达,并分析其与HCC临床病理参数的关系。结果50例HCC组织中survivin、VEGF蛋白的阳性表达率分别为64.0%、68.0%,在正常肝组织中的表达率分别为0、10%,两者相比,P均〈0.05;survivin、VEGF蛋白表达与HCC临床分期及淋巴结转移相关（P〈0.05）;HCC中survivin、VEGF蛋白表达呈正相关（r=0.886,P〈0.05）。结论survivin和VEGF蛋白在HCC中表达率较高,为肝癌的分子靶向治疗提供了新的靶点;survivin和VEGF在HCC中的表达关系密切,对肝癌的发展可能有协同作用;测定HCC中survivin、VEGF蛋白的表达,对判断患者预后及指导治疗有较大帮助。     

CD34和VEGF在肝癌组织中的表达及与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨CD34和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及微血管密度（MVD）的临床病理意义。方法应用链霉素扰生物素蛋白-过氧化物酶法（S—P法）对50例HCC患者进行肿瘤血管生成免疫组织化学检测。对CD34阳性血管进行MVD计数．对VEGF进行半定量计数，并分析与HCC的临床病理特征的关系及意义。结果CD34在HCC组织中呈广泛、窦隙状表达，MVD值在有汇管区癌栓和肝内转移者高于无汇管区癌栓和无肝内转移者（P〈0．05），VEGF表达的阳性率在有汇管区癌栓和肝内转移者明显高于元汇管区癌栓及无肝内转移者（P〈0．05）。MVD值在VEGF阳性组和阴性组之间差异有显著性（P〈0．05）。结论HCC中MVD值和VEGF阳性表达率明显增高，由自分泌和旁分泌产生的VEGF通过促进HCC肿瘤血管生成而促进HCC的生长和转移。