KLF4在大鼠晶状体损伤促进视神经再生过程中的表达

目的 观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视网膜神经节细胞及其轴突中锌指样转录因子4(KLF4) mRNA表达量的变化,探讨晶状体损伤促进视神经再生的相关机制.方法 取54只健康成年Wistar大鼠随机分成对照组(6只)、单纯视神经损伤组(24只)、视神经损伤联合晶状体损伤组(24只).分别于7d、14 d、21 d处死对照组大鼠各2只,单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组大鼠各8只.透射电镜观察损伤后轴突的显微结构变化,荧光定量聚合酶链反应检测不同分组不同时间点视网膜神经节细胞及其轴突上KLF4 mRNA的表达.结果 损伤7d时,透射电镜下见单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组轴突较对照组明显肿胀,轴浆电子密度降低,髓鞘结构混乱,联合晶状体损伤组可见部分簇状排列的无髓鞘包裹的新生神经纤维,损伤14 d和21 d时单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组均少见髓鞘轮廓,见众多胶原纤维.损伤7d时,单纯视神经损伤组(2-△△△为0.561 ±0.045)和联合晶状体损伤组(0.091 ±0.026)KLF4 mRNA相对表达量较对照组(1.003±0.113)均有不同程度降低,联合晶状体损伤组降至最低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);损伤14 d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为0.333±0.106)和联合晶状体损伤组(0.401±0.169) KLF4 mRNA相对表达量较对照组仍有不同程度降低,差异有统计学意义(均为P＜0.05),但单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组间差异无统计学意义(P＞0.05);损伤21d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为1.100±0.100)和联合晶状体损伤组(1.166 ±0.115) KLF4 mRNA相对表达量较对照组轻度增高,差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 晶状体损伤促进视神经再生的机制可能与KLF4表达减少有关,这为基因转录水平靶向治疗视神经病变提供了新的思路.     

大鼠晶状体上皮细胞促进损伤后视神经再生的研究

目的 研究晶状体上皮细胞在晶状体损伤促进视神经轴突再生的过程中所起的作用.方法 144只大鼠随机分为5组:正常组(n=4)、单纯损伤组(n=20)、晶状体损伤组(n=40)、未损伤移植组(n=40)和预损伤移植组(n=40).正常组动物存活4周后处死.其余各组,分别于1周、2周、3周、4周和5周,处死一定数量的动物,通过罗丹明B异硫氰酸盐(rhodamine-B-isothiocyanate, RITC)玻璃体腔内注射顺行标记的方法,观察视神经轴突再生情况.结果 单纯损伤组和未损伤移植组与晶状体损伤组和预损伤移植组之间视神经再生率比较,差异有统计学意义.视神经轴突再生一旦突破视神经断端,就能随着时间的推移再生一定的长度.结论 晶状体损伤能够极大地促进损伤后视神经轴突的再生;损伤后晶状体上皮细胞的变化在晶状体损伤促进视神经再生的过程中起关键性作用.     

晶状体损伤对视神经损伤后再生影响的研究

目的观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视神经中Nogo-A mRNA及Nogo-A的表达,探讨晶状体损伤促进视神经损伤后再生的机制。方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,6只)、单纯视神经损伤组(B组,30只)和视神经损伤联合晶状体损伤组(C组,30只)。分别于造模后7d、14d、21d处死大鼠2只(A组)、10只(B组)、10只(C组),光镜下观察视神经的病理变化,免疫组织化学染色检测Nogo-A表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、半定量分析不同组视神经Nogo-A mRNA的表达。结果大鼠正常视神经中表达Nogo-A mRNA及Nogo-A,但表达量较低;损伤视神经后7d Nogo-A mRNA的表达量显著升高,至伤后21d B组及C组均维持较高的水平。B组损伤后7d Nogo-A表达阳性的细胞数开始增多(136.80±3.94),与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),并保持高表达;C组损伤后21d Nogo-A的表达较B组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论视神经损伤后髓鞘相关抑制因子Nogo-A表达增高,晶状体损伤促进视神经再生的机制可能与Nogo-A有关。     

晶状体损伤与视神经轴突再生关系的研究进展

视神经损伤是眼科重要的致盲因素之一,临床中尚无有效的治疗方法.研究证实,晶状体损伤后可以成功促进视网膜神经节细胞(RGC)存活和视神经轴突再生.晶状体损伤后,晶状体上皮细胞活化,可能成为影响视神经轴突再生的潜在因素.同时,巨噬细胞活化并分泌某些因子刺激RGC轴突再生.进一步的研究发现,可溶性混合晶状体蛋白对RGC的存活和突起生长有显著的促进作用,是晶状体来源的"神经保护性物质",其作用显著强于巨噬细胞提取液.因此,研究晶状体损伤后促进视网膜神经节细胞存活和神经轴突再生的机制及其关键性物质,有利于进一步揭示视神经损伤和再生的机制,探求新的治疗方法.     

晶状体损伤对视神经损伤后再生影响的研究

视神经损伤是眼科重要的致盲因素之一 ,在眼科临床中尚未找到有效的治疗方法 ,为此寻找促进神经修复与再生的有效手段成为现代神经生物领域的热点。最近研究认为 :损伤晶状体后可以成功地促进视网膜神经节细胞的存活和视神经轴突的再生。我们对该领域迄今为止的主要研究成果做一综述。     

斑马鱼视觉损伤和视神经再生的研究进展

斑马鱼因其视觉系统与人类的相似性和其视网膜再生的巨大潜能,成为目前研究眼变性疾病的热门模型。眼变性疾病特别是视网膜变性、视神经变性会严重影响视力,并且病变后再生修复十分有限,严重者甚至导致失明。与哺乳动物相反,斑马鱼能修复视神经轴突损伤,刺激视网膜Müller胶质细胞去分化为多能祖细胞,从而实现视网膜神经元及神经轴突再生,恢复正常视功能。本文主要从斑马鱼模型在眼病方面的应用,斑马鱼视网膜神经元和Müller胶质细胞响应损伤启动再生修复的关键信号通路方面作一综述。     

视神经再生的研究进展

视神经属于中枢神经的一部分,损伤后难以再生。视神经损伤通常伴随视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)的持续性凋亡及视神经变性坏死,引起视力损害甚至完全失明。目前针对视神经再生的基础研究主要集中于保护和维持视神经损伤后RGCs的存活、促进RGCs轴突再生及重建视神经功能。本文以RGCs保护、轴突再生及视神经功能重建等为关键词,查询国内外最新视神经再生研究类文献,并分析整理,从抗氧化应激、提供外源性细胞因子、炎症刺激、抗胶质瘢痕、基因调控等方面阐述近年的视神经再生研究进展,以期对后续的基础研究开展及临床转化有所帮助。     

晶状体再生的进展

目前国外学者已开始研究晶状体再生，在晶状体摘除后，眼内的非晶状体细胞转分化为晶状体细胞和晶状体纤维，从而形成一个正常的晶状体；在体外培养中，也可由非晶状体细胞培养出类晶状体样小体。晶状体再生避免了常规白内障术后的多种并发症，可成为治疗白内障的理想方法。我们将着重介绍晶状体再生的组织来源，培养基的选择，再生过程中基因、因子的表达及其他影响晶状体再生的因素。     

视神经损伤的基因治疗研究进展

视神经损伤后,所处的微环境发生了较大改变,如何通过基因治疗的手段调整这些变化,使其更好地发挥对损伤视神经的保护作用是近期研究的热点。视神经及视网膜神经节细胞（RGCs）与相关的视觉通路作为一种成熟的中枢神经系统研究模型,其研究结果对中枢神经系统疾病的治疗有积极的意义。拟从视神经损伤后RGCs死亡的特点、所处微环境的改变、基因治疗工具及治疗损伤常见的基因干预等方面进行综述。     

视神经再生和功能重建的实验研究进展

近年来，对于阻碍视神经修复再生的机制有了深入的认识，并就促进其再生的可能途径从外周神经缝接的视神经再生、再生微环境的调控，再生轴突的突触重建和视网膜神经节细胞的再生能力等多方面进行了实验研究。此外，基于视神经的人工视觉重建研究也取得了初步的成功。     

Schwann细胞与视神经再生

Schwann细胞在周围神经再生中具有重要作用。近年来，通过大量动物实验发现，Schwann细胞对中枢神经元轴突的再生以及髓鞘损伤后的修复亦有促进作用，并为中枢神经系统损伤的修复提供了良好的微环境。本就Schwann细胞的功能和在视神经再生中的作用以及在视神经移植上的应用前景进行综述。     

视神经再生

自Ｃａｗｊａｌ等（１９２８）研究表明受损的中枢神经系统神经元缺乏再生能力以来,这个观念长期占据主导地位,但最近研究表明,包括视神经在内的中枢神经系统具有再生能力。     

视神经再生的相关因素研究

作为中枢神经的代表,视神经的损伤与再生机制近年来得到深入而广泛的研究。损伤后视神经再生受诸多因素影响,与其内环境改变、各种因子的作用有重大关系。其中既有促进因素,也有抑制因素。现对这些已知因素加以阐述。     

视神经再生的实验研究

成年哺乳动物的视神经受损后不能自发再生，主要受视神经本身因素以及周围环境的影响。许多实验研究致力于促进视神经再生，包括神经保护、轴突延长、与靶组织再联系、功能恢复等，本文对此作一综述。     

视神经切断再生实验研究

目的:观察家兔视神经切断后再生改变。方法:采用硫喷妥钠腹腔内注射联合球后20g/L奴夫卡因溶液注射麻醉,剪开球结膜用视神经钳分离视神经,用显微手术剪将视神经2/3切断,30d后手术取出视神经,进行病理染色检查。结果:实验30眼有28眼再生,视神经切断处间隙被再生的视神经纤维长满接通,再生的视神经纤维比正常的粗大,排列不整齐,呈条索状。结论:视神经损伤是可再生的,其再生形式从切口两侧缘开始,而不像周围神经那样从近端开始向远端再生。     

干细胞应用在青光眼视神经再生中的研究进展

青光眼以进行性视网膜神经节细胞凋亡为主要病理特征。干细胞的自我复制和多向分化潜能使得人工获得视网膜神经节细胞进行替代治疗成为可能。新近发现的自体睫状上皮干细胞可能成为良好的供体来源，已被证实能向视网膜神经节细胞方向分化，但人工获得的神经元样细胞的功能建立以及神经元轴突的人工导向生长仍有待突破。本文就目前利用干细胞再生视神经，从而治疗青光眼视神经病变的最新研究进展作一综述。     

视神经再生的实验研究进展

视神经是中枢神经的一部分，损伤后将无法再生，继而引起进一步视力损害。根据目前视神经损伤后视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）轴突再生的基础研究，视神经损伤后必须采取以下有效措施:提高RGCs内在的再生潜力，改善生长抑制环境，优化RGCs神经再生，而诱导再生轴突靶向延伸是理想的促进视神经的再生与修复方式。本文查阅国内外最新实验性视神经再生研究类文献，从调控眼内炎症因子、提供合适外源性神秘生长因子、激活RGCs再生潜能、阻断抑制性轴突再生信号传导、给予适当的再生刺激信号、改善抑制性细胞外微环境等方面阐述促进视神经再生的研究现状，以期对早日实现基础研究成果尽快向临床应用转化有所帮助。     

紫外线对晶状体上皮细胞损伤的研究进展

紫外线，特别是紫外线B，是老年性白内障的环境致病因素，晶状体上皮细胞生理状态的改变是白内障发生的早期表现。本综述总结了近年来国内外关于紫外线损伤对晶状体上皮细胞影响的研究，以及紫外线对晶状体上皮细胞的生物损伤效用和损伤机制。     

视神经再生的实验研究

成年哺乳动物的视神经受损后不能自发再生,主要受视神经本身因素以及周围环境的影响。许多实验研究致力于促进视神经再生,包括神经保护、轴突延长、与靶组织再联系、功能恢复等,本文对此作一综述。