扁平苔藓患者血清及唾液中IL-1O的表达及相关性研究

目的：探讨口腔扁平苔藓（OLP）患者唾液及血清中白细胞介素-10 （IL-10）的表达情况及其相关性,以进一步了解OLP患者唾液代替血液作为生物学样本来研究OLP中IL-10的可行性.方法：实验分3组：OLP糜烂组15例,OLP非糜烂组15例,正常对照组15例.采用ELISA法分别检测3组对象血清和唾液中IL-10的含量,对结果进行统计分析.结果：OLP糜烂组血清中IL-10水平为（30.11±3.02） pg/mL,明显高于非糜烂组（19.03±3.33） pg/mL和正常对照组（16.43±2.19） pg/mL,差异有统计学意义（P ＜0.05）;OLP糜烂组唾液中IL-10平均水平为（10.05 ±3.12） pg/mL明显高于非糜烂组（5.50±1.1） pg/mL和正常对照组（4.47±1.7） pg/mL,差异有统计学意义（P＜0.05）;两实验组血清和唾液中IL-10水平成正相关,（r=0.731,P＜0.01）.结论：实验组血清和唾液中IL-10水平高度相关,可以通过检查唾液替代检查血液来研究OLP中IL-10的水平.     

Th1/Th2细胞在口腔扁平苔藓发病中的研究

###############################################################################################################################################################################################################################################################     

口腔扁平苔藓患者血清IL-2、IL-4、IL-6水平与临床症状的相关性

目的 探讨不同类型口腔扁平苔藓(OLP)患者血清IL-2、IL-4、IL-6在OLP发病及治疗中的意义。方法 采用ELISA方法检测60例各型OLP患者血清IL-2、IL-4、IL-6的水平，记录患者的疼痛程度、充血和糜烂面积。结果 OLP患者血清IL-2、IL-4水平较对照组无显著差异，而各型OLP患者IL-6显著升高。糜烂型OLP患者IL-4水平显著高于对照。血清IL-2、IL-4水平与疼痛程度、充血面积和糜烂面积之间无相关性，而IL-6与三者呈正相关。结论 本研究支持自身免疫机制是OLP的发病机制之一的观点；在OLP的不同阶段患者的免疫状态是变化的；IL-6在OLP的发病中发挥了一定作用。血清IL-6水平也许可以作为动态监测OLP疾病进展的指标和疗效观察的指标。     

hBD-2在口腔黏膜下纤维性变、扁平苔藓、口腔鳞癌中表达的研究

目的:探讨人类β-防御素2(hBD-2)与口腔黏膜疾病发病机制的关系及其在口腔黏膜中的作用。方法:采用免疫组织化学染色法,检测hBD-2在正常口腔黏膜、口腔黏膜下纤维化(早、中、晚期)、扁平苔藓和口腔鳞癌(1级)中的表达情况,计算阳性表达率并测量免疫组化染色的平均光密度值(MOD),应用SPSS17.0统计软件进行数据分析,计数资料采用χ2检验。结果:hBD-2在NOM、OSF、OLP、OSCC中均有表达,主要表达于上皮细胞、间质细胞和基底细胞胞浆膜上。hBD-2阳性率排序为OSCC>OSF(早期)>OLP>NOM。OSCC的阳性率明显高于后三者,差异具有统计学意义(P<0.05);OSF(早期)、OLP、NOM阳性率差异不具有统计学意义,但OSF中期hBD-2表达明显上调(P<0.05)。hBD-2平均光密度值由大到小排序为OSCC>OSF(中期)>OSF(晚期)>OLP>OSF(早期)>NOM。OSCC与NOM、OSF(早、中、晚期)、OLP间差异均具有统计学意义(P<0.05),NOM与OSF早期以及OLP差异不具有统计学意义。结论:hBD-2在正常口腔黏膜、口腔黏膜下纤维性变、口腔扁平苔藓、口腔鳞癌的表达及分布情况不同。hBD-2在OSF各期中表达程度不同,可能提示hBD-2与纤维化进程有关。     

感染因素在复发性口疮及口腔扁平苔藓发病中的作用

感染因素一直认为是复发性口疮及口腔扁平苔藓的可能病因之一,许多学者对多种可能的病原微生物作了一定研究,为以上两种疾病的感染病因学提供了一些证据。其中复发性口疮的可能致病微生物为链球菌、幽门螺杆菌、疱疹病毒;而丙型肝炎病毒及人乳头瘤病毒则可能参与了口腔扁平苔藓的发病。     

COX-2在口腔扁平苔藓、口腔乳头状瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究COX-2在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔乳头状瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义。方法:用免疫组化方法检测COX-2在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头状瘤(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达情况。采用Fromowitz法计数阳性细胞。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果:在舌背斑块型扁平苔藓中为阴性或弱阳性表达;在糜烂型扁平苔藓中50%为中度阳性表达,40%为强阳性表达。在口腔乳头状瘤中,同样发现单纯增生的乳头状瘤组织中COX-2的表达为阴性或弱阳性,合并炎症的乳头状瘤组织中均有COX-2的高表达。本实验结果显示,糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组与鳞癌组相比较,COX-2的强阳性表达无率明显差异。但COX-2在口腔鳞癌中的表达细胞与糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组有明显差异。结论:扁平苔藓组和乳头瘤组炎症程度与COX-2的高表达有一定的相关性。即随着炎症加重,COX-2的表达加强。口腔鳞癌中炎症程度与COX-2的高表达无一定的相关性。     

感染因素在复发性口疮及口腔扁平苔藓发病中的作用

感染因素一直认为是复发性口疮及口腔扁平苔藓的可能病因之一。许多学者对多种可能的病原微生物作了一定研究,为以上两种疾病的感染病因学提供了一些证据。其中复发性口疮的可能致病微生物为链球菌、幽门螺杆菌、疤疹病毒;而丙型肝炎病毒及人服乳头瘤病毒则可能参与了口腔扁平苔藓的发病。     

幽门螺旋杆菌在口腔扁平苔藓发病中的意义

为了探索口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）与系统疾病的关系,本研究以系统因素中的消化系统为背景,应用ＰＣＲ技术对９０例ＯＬＰ患者进行了幽门螺旋杆菌（ＨＰ）检测,结果显示,在９０例ＯＬＰ患者中,其中６０例表现为口腔粘膜损害区ＨＰ阳性,与正常组相比具有高度显著性差异（Ｐ〈０．０１）;对其中４５例ＯＬＰ患者作胃镜检查并进行为区胃粘膜的ＨＰ检测,发现４５例ＯＬＰ患者均患有不同程度与类型的慢性胃炎,且ＨＰ检出率与下沉对     

凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达

目的:观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制。方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达。Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用。口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关。     

IP-10和IL-6在口腔扁平苔藓中表达的研究

目的:检测正常口腔黏膜与口腔扁平苔藓(OLP)黏膜的上皮和固有层结缔组织中干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,探讨其在OLP中的作用。方法:应用荧光实时定量RT-PCR技术检测10例OLP黏膜和6例正常口腔黏膜的上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达量。结果:OLP黏膜上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达均较正常口腔黏膜明显升高(P<0.05),但IP-10、IL-6mRNA的表达量没有明显差异(P>0.05)。结论:OLP组织中趋化因子IP-10、细胞因子IL-6表达量改变可能与其发生发展有一定关系。     

IL-17在OLP病损中的表达及其作用机制的研究

目的：进一步探索IL-17在OLP局部病变中的表达及其作用机制.方法：16位OLP患者和5位健康志愿者被募集参与本试验.采用免疫荧光染色法检测IL-17 （interleukin-17）在OLP病损组织中的表达.进一步采用免疫组织化学染色法检测IL-17受体（interleukin-17 receptor,IL-17R）在OLP病损组织中的表达情况.结果：IL-17＋细胞散在分布于OLP病损组织黏膜固有层中.OLP局部组织中均存在IL-17R的表达,IL-17R主要表达于上皮基底角质形成细胞;同时在上皮下淋巴细胞浸润层中也可见相当数量的炎症细胞表达IL-17R.结论：在OLP病损局部IL-17可与表达于上皮基底角质形成细胞和上皮下淋巴细胞浸润层中部分炎症细胞表面的特异性受体IL-17R结合,进而参与OLP的局部炎症反应.     

Immunohistochemical study of oral keratoses including lichen planus

Biopsies of non-ulcerated oral mucosa from 13 patients with oral lichen planus and 12 patients with leukoplakia were immunohistochemically stained using monoclonal antibodies to pan T, pan B, T helper and T suppressor/cytotoxic cells and the stained lymphocytes enumerated using an image analyser. The results show the preponderance of T cells infiltrating both oral lichen planus and leukoplakia. The T helper: T suppressor/cytotoxic cell ratio was the same (1:2) for both oral lichen planus and leukoplakia. A similar proportion of T suppressor/cytotoxic cells was found infiltrating the epithelium. These data indicate that T cell subset analysis is of no value in distinguishing oral lichen planus from other oral keratoses.     

Ets-1在口腔扁平苔藓中的表达研究

目的 :分析Ets 1(E2 6transformation specific)在口腔扁平苔藓 (OLP)的表达及意义。 方法 :采用免疫组化ABC法检测Ets 1蛋白在 2 0例口腔扁平苔藓和 8例正常口腔黏膜组织中的表达。结果 :70 % (14 /2 0 )的口腔扁平苔藓病例中Ets 1呈阳性表达 ,明显高于正常黏膜组织 ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。阳性表达率在溃疡型OLP与斑块型OLP间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并与病程相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Ets 1在口腔扁平苔藓中过表达并与其发病有关。     

OLP组织中Smad7蛋白的表达研究

目的:检测Smad7蛋白在口腔扁平苔藓(OLP)组织中的表达及分布,探讨其在OLP发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法,用Smad7兔抗人多克隆抗体检测60例OLP病变组织及10例正常口腔黏膜组织中Smad7蛋白的表达及分布。结果:Smad7在OLP病变组织有明显的阳性表达,而在正常口腔黏膜组织中阴性表达(P<0.05)。结论:Smad7蛋白在OLP病变组织中高表达,其在OLP发病机制中有重要作用。     

不同临床类型OLP中STAT3的表达及意义

目的：研究不同临床类型的口腔扁平苔藓（OLP）中细胞信号传导和转录激活因子3（STAT3）的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法分别检测10例正常口腔黏膜组织,29例非糜烂型OLP、16例充血糜烂型OLP损害中STAT3的表达。结果：STAT3阳性表达分布于细胞质和细胞核内。正常口腔黏膜、非糜烂型OLP、糜烂型OLP上皮层中STAT3阳性表达率分别为30．00％（3/10）、75．86％（22/29）、93．75％（15/16）;固有层中分别为0％（0/10）、65．52％（19/29）、100．00％（16/16）;三种类型上皮层两两之间相比,差异有统计学意义（P＜0．05）;固有层两两之间相比,只有非糜烂型OLP和糜烂型OLP之间差异没有统计学意义（P＞0．05）。结论：STAT3与OLP上皮层的炎症进程密切相关,对STAT3表达的研究将有助于进一步探究OLP的发病机制和早期临床诊疗。     

The role of histopathological characteristics in distinguishing amalgam-associated oral lichenoid reactions and oral lichen planus

OBJECTIVES: To identify histological features that distinguish amalgam-associated oral lichenoid reactions (AAOLR) from oral lichen planus (OLP). METHODS: Oral pathologists provided their opinion as to the possibility of distinguishing AAOLR and OLP histologically, the features important in distinguishing AAOLR from OLP and the diagnosis of 12 AAOLR and 12 OLP cases including the features that drew them to their conclusion. RESULTS: There was considerable variation between pathologists in their ability to distinguish the AAOLR and OLP cases. The sensitivity and specificity for histological diagnosis were 40% and 32% respectively. There were four features that were used most commonly to discriminate between AAOLR and OLP: an inflammatory infiltrate located deep to superficial infiltrate in some or all areas; a focal perivascular infiltrate; plasma cells in the connective tissue and neutrophils in the connective tissue. Each was independently predictive of AAOLR or OLP (P < 0.028). CONCLUSIONS: This study confirms the uncertainty of the diagnostic histological differences between AAOLR and OLP. Distinguishing these conditions should not rely on histology alone, but should be based on a synthesis of all available information including history, examination, histopathology and skin patch testing.