疼痛信号外周神经转导的分子生物学机制

外周伤害性刺激如炎症、损伤等经由初级感觉神经元加工变成电化学信号传递到脊髓背角。伤害性信息再经过脊髓背角的精细加工整合上传到高级中枢相关脑区,最终形成痛觉。本文主要阐述初级感觉神经元对炎症、损伤等致痛刺激在其外周末梢的感受、转导、换能以及在神经干上的传导和神经元胞体的整合过程及其所包含的复杂的分子生物学作用程序。在初级感觉神经元水平深刻理解疼痛信号的分子机制,对寻找精准有效的治疗慢性疼痛的分子作用靶点具有重要的理论和临床应用价值。     

阿片肽外周镇痛机理的研究进展及临床应用

本文就阿片肽外周镇痛机理的研究进展和临床应用进行简要的综述。在人和动物炎性组织中发现了内源性阿片肽 ,并在外周感觉神经元上发现阿片受体 ,两者相互作用产生内源性的镇痛作用。另外 ,外周阿片受体还能调控感觉神经冲动 ,类似于中枢的方式产生激活作用。以往认为当躯体受到伤害时 ,脊髓的初级中枢与镇痛相关的传导神经细胞被激活 ,标志着内在镇痛活动的开始。目前认为内在镇痛作用却早在内源性阿片肽激活外周传入神经末梢上的阿片受体时之前就已经产生。这种作用的传入信息并不限制在脑和脊髓等中枢神经系统 ,也通过免疫系统和感觉神经在外周神经系统中相互作用而起作用。阿片肽的外周活性为控制疼痛提供了一条新的途径 ,它可以避免其中枢性的副作用 ,如呕吐、呼吸抑制、成瘾等 ,也没有非甾体类抗炎药物和局麻药的副作用。     

恶性非嗜铬性副神经节瘤一例

在人体中非嗜铬性副神经节(化学感受器)分布甚广,包括:颈动脉体、主动脉体、颈静脉球体、迷走神经体、睫状体、肺动脉体、腹膜后体、股动脉体及尾骨球体等。它与嗜铬性副节不同,不嗜铬,由感觉神经支配(主要是脑神经感觉支),无内分泌功能。非嗜铬性副神经节瘤的发生与副交感神经系统关系密切。本文结合文献复习报告一例恶性非嗜铬性副神经节瘤。     

MS通道与感觉神经元

各型离子通道是神经系统电兴奋的基础，神经电活动的产生决定于跨膜离子通道的组成和分布特性。离子通道可分为电压门控性（voltage-gated ion channels）、配体门控性（ligand—gated ion channels）和机械敏感性离子通道（mechanosensitive ion channels，MS通道）三种，目前国内外对于电压和配体门控性离子通道的研究较为集中，但有关感觉神经元在生理及病理状态下MS通道功能的研究较少，MS通道在各种躯体感觉，尤其是伤害性信息传人中的作用尚未深入阐明。本文将对MS通道的生理学特性及其在初级感觉神经元各种躯体感觉和伤害性感觉传导中的机制、作用进行综述。     

正常步态和偏瘫步态的特点及对比

步行是躯干和肢体共同参与的有节律的活动。步行时躯干肌和肢体屈伸肌群交替协调收缩 ,带动各关节活动并产生能量 ,并伴有骨盆旋转、重心转移及动、位能转换等。上肢也对协调运动、平衡、迈步等起作用。因此 ,步行是一个精确而复杂的运动过程。脑卒中偏瘫却打破这一精确机制 ,从而产生步态偏倚。1步行的生理学机制步行的高级调控极其复杂。研究提示 ,脊髓中存在中枢模式发生器 (central pattern generators ,CPG) [1] 。它是控制步态的低级中枢 ,接受特定的本体感觉传入及上位中枢的调控 ,经过整合 ,产生的节律性电活动可使屈肌、伸肌在步…     

复杂性区域疼痛综合征的康复处理

在临床实践中，疼痛是最为常见的问题之一。通常将疼痛分为两大类：即伤害性疼痛和神经病理性疼痛，前者为机体受到外来伤害性刺激而产生，是人类的一种正常感觉体验，系由于外来刺激兴奋了周围感受器，激活脊髓通路和感觉神经核而导致痛觉；后者则是超出了正常伤害性感觉系统感受的范畴，为周围或中枢神经的疾病或损伤所致，是一种异常的病理性疼痛。本文将要讨论的复杂性区域疼痛综合征（complex regional pain syndrome，CRPS）就是常见的神经病理性疼痛状态之一。     

per2 基因参与边缘系统昼夜节律的研究进展

各种生物体生理、生化和行为过程都呈现一定的昼夜节律变化,并受到生物钟的调控。per2 基因是重要的生物钟基因之一,主要分布在下丘脑的视交叉上核以及中央杏仁核、终纹床核、海马等边缘系统结构,通过参与该系统昼夜节律的调节对情绪和内脏活动产生影响。中枢per2 基因的节律性通过对光信号、类固醇激素及其他相关递质的整合调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,作用于周围靶器官呈现昼夜节律性运动。本文对per2 的形态学和生物学及其参与边缘系统对情绪、内脏活动昼夜节律调节机理做一概述。     

腰腿痛发病机制研究

椎间盘和椎间关节具有多重感觉神经支配,椎间盘的损伤和椎间关节的无菌性炎症产生疼痛,神经根的受压和炎症刺激使疼痛敏化。背根神经节是多种神经肽的制造场所和输送站,神经肽除了维持正常神经信息的传递、对伤害感受性感觉的神经递质的调节外,还具有血管活性作用,诱发神经源性神经肽介导的炎症损伤作用。反复的损伤和炎症刺激,可造成神经根与周围组织的粘连。以上因素均是产生腰腿痛的原因。     

脂肪组织的两种神经调控途径及其相互关系

脂肪组织可以通过自主神经和神经体液两种途径作用于中枢,调节机体能量代谢.褐色脂肪组织主要受交感神经支配;白色脂肪组织除了受交感神经支配外,还有可能存在副交感神经及感觉神经支配,中枢神经系统很可能通过交感和副交感神经之间的平衡调节白色脂肪组织的脂肪动员,从而调节机体能量代谢.机体神经体液因子中的体脂信号瘦素和胰岛素通过神经肽Y/刺鼠相关蛋白和阿片黑皮质素原/可卡因苯丙胺调节转录肽神经元调节机体能量代谢;营养素和脑肠肽作用途径分两类,一类通过副交感途径,另一类通过神经肽Y/刺鼠相关蛋白途径.自主神经和神经体液这两种途径相互作用,构成一个整体的网络调节系统,其中MC3/4-R很可能是瘦素-交感神经组织特异性的物质基础.     

疼痛护理的研究现状及进展

痛觉是感觉神经系统的功能,是机体自我保护的一种反射机制。疼痛影响着机体局部或整体的功能,给病人带来痛苦,甚至危及生命。护士应选择适当的护理措施,帮助病人减轻疼痛。近年来,国内外控制疼痛的方法不断发展及完善,本文对疼痛护理的研究现状及进展作如下综述。 1 疼痛的病生理机制 感觉神经系统内部存在着疼痛的知觉感受器、痛信号传导神经及疼痛中枢整合释译痛信号的组织结构。痛觉感受器即游离神经末梢,遍布全身。这种感受器能感受机械性刺激及某些化学物质刺激,如缓激肽、五羟色胺、蛋白水解酶等。这些刺激沿神经纤维传至感觉神经元,然后沿脊髓丘脑束上传至大脑感觉中枢,经分辨及处理整合后形成痛觉。