耐力训练及力竭运动对大鼠纹状体、中脑和下丘脑内单胺类神经递质的影响

目的：运用单胺类神经递质比值和相关系数分析力竭性跑台运动对不同脑区单胺类神经递质相互关系的影响。 方法：实验于2002—07／2003—07在南京体育学院和南京大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠50只，随机分为5组：安静组（不训练）；急性运动后即刻组（不训练，处死前进行急性力竭性跑台运动）；急性运动后24h组（不训练，处死前一天进行急性力竭性跑台运动）；耐力训练＋急性运动后即刻组（实施耐力训练方案，最后进行急性力竭性跑台运动，并在运动后即刻处死）；耐力训练＋急性运动后24h组（实施耐力训练方案，最后进行急性力竭性跑台运动，并在运动后的24h处死）；每组10只。耐力训练方案1次／d，6d／周。跑台速度由开始的10m／min逐渐增加到第4周30m／min，运动时间由30min／d增加到40min／d。急性力竭性跑台运动速度为28m／min，以动物不能坚持负荷跑速，滞跑道的后1／3处达3次以上，刺激驱赶无效（10s）为力竭标准。断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑，经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量。 结果：50只SD大鼠均完成实验设计方案的实验，全部进入结果分析。①与安静组相比，力竭性跑台运动可使经训练和不经训练大鼠的下丘脑多巴胺／5-羟色胺、多巴胺／去甲肾上腺素比值显著性下降。②与安静组相比，急性运动后即刻组大鼠中脑去甲肾上腺素／5-羟色胺比值显著性升高；急性运动后24h组显著性低于急性运动后即刻组。③安静大鼠中脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠运动后24h中脑多巴胺与去甲肾上腺素及下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。 结论：在运动至力竭时，中枢的抑制过程主要发生在纹状体，并由5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺同时起作用。力竭性运动后即刻中脑处于兴奋状态，运动会造成下丘脑持续的抑制作用。下丘脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺可能相对成为一个独立于多巴胺的系统，共同调节其他递质或被其他递质调节，这种独立性因运动而表现显著。耐力训练可能提高纹状体、中脑多巴胺与去甲。肾上腺素的平衡能力，而削弱5-羟色胺系统的抑制作用。     

耐力训练后大鼠纹状体、中脑和下丘脑单胺类神经递质的变化

目的：分析不同脑区单胺类神经递质对运动耐力训练应激的反应.方法：实验于2002-07/2003-07在南京体育学院和南京大学完成.选取8周龄雄性SD大鼠50只随机分为5组：安静组（不训练）;急性运动后即刻组（不训练,处死前进行急性力竭性跑台运动）;急性运动后24 h组（不训练,处死前一天进行急性力竭性跑台运动）;耐力训练＋急性运动后即刻组（实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后即刻处死）;耐力训练＋急性运动后24 h组（实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后的24小时处死）;每组10只.耐力训练方案1次/d,6d/周.跑台速度由开始的10 m/min逐渐增加到第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d.急性力竭性跑台运动方案速度为28 m/min,以动物不能坚持负荷跑速,滞跑道的后1/3处达3次以上,刺激驱赶无效（10 s）为力竭标准.断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑,经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量.结果：50只大鼠均完成设计方案的实验,全部进入结果分析.①急性运动后即刻组纹状体多巴胺含量显著高于安静组,差异有显著性.急性运动后24 h组中脑内多巴胺含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性.②急性运动后24h组和耐力训练＋急性运动后24h组纹状体去甲肾上腺素含量均显著性高于安静组,差异有显著性.耐力训练＋急性运动后即刻组中脑去甲肾上腺素含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性.各组间下丘脑去甲肾上腺素含量差异无显著性.③急性运动后即刻组纹状体5-羟色胺含量显著性高于安静组,差异有显著性.各组间中脑5-羟色胺含量差异均无显著性.各组间下丘脑5-羟色胺含量差异无显著性.结论：大鼠耐力训练可能使恢复期多巴胺的合成和/或重摄取能力增强,纹状体和中脑去甲肾上腺素基础值适应增高,减少运动时纹状体和中脑5-羟色胺含量的升高,维持运动时中枢机能的稳定.     

耐力训练后大鼠纹状体、中脑和下丘脑单胺类神经递质的变化

目的:分析不同脑区单胺类神经递质对运动耐力训练应激的反应。方法:实验于2002-07/2003-07在南京体育学院和南京大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠50只随机分为5组:安静组(不训练);急性运动后即刻组(不训练,处死前进行急性力竭性跑台运动);急性运动后24h组(不训练,处死前一天进行急性力竭性跑台运动);耐力训练+急性运动后即刻组(实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后即刻处死);耐力训练+急性运动后24h组(实施耐力训练方案,最后进行急性力竭性跑台运动,并在运动后的24小时处死);每组10只。耐力训练方案1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加到第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。急性力竭性跑台运动方案速度为28m/min,以动物不能坚持负荷跑速,滞跑道的后1/3处达3次以上,刺激驱赶无效(10s)为力竭标准。断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑,经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量。结果:50只大鼠均完成设计方案的实验,全部进入结果分析。①急性运动后即刻组纹状体多巴胺含量显著高于安静组,差异有显著性。急性运动后24h组中脑内多巴胺含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性。②急性运动后24h组和耐力训练+急性运动后24h组纹状体去甲肾上腺素含量均显著性高于安静组,差异有显著性。耐力训练+急性运动后即刻组中脑去甲肾上腺素含量显著性低于急性运动后即刻组,差异有显著性。各组间下丘脑去甲肾上腺素含量差异无显著性。③急性运动后即刻组纹状体5-羟色胺含量显著性高于安静组,差异有显著性。各组间中脑5-羟色胺含量差异均无显著性。各组间下丘脑5-羟色胺含量差异无显著性。结论:大鼠耐力训练可能使恢复期多巴胺的合成和/或重摄取能力增强,纹状体和中脑去甲肾上腺素基础值适应增高,减少运动时纹状体和中脑5-羟色胺含量的升高,维持运动时中枢机能的稳定。     

拟青霉代谢物提取物对小鼠体内单胺氧化酶和慢性应激大鼠海马单胺类神经递质的影响

目的：观察一种拟青霉代谢物提取物对小鼠体内组织单胺氧化酶活性和慢性应激大鼠海马单胺类神经递质的影响。 方法：实验于2004—08在安徽医科大学药理学教研室进行。①将180只小鼠随机分为吗氯贝胺组和拟青霉代谢物提取物组，雌雄各半。吗氯贝胺组一次性灌胃吗氯贝胺40mg／kg，拟青霉代谢物提取物组均灌胃拟青霉代谢物提取物100mg／kg。按照取材时间分为0，0．25，0.5，1，2，4，8，16，24h9个时间点，每个时间点10只大鼠。采用紫外分光光度计在每个时间点测定小鼠脑、肝组织单胺氧化酶活性。②选用成年雄性SD大鼠48只，随机分为6组：对照组、模型组、吗氯贝胺组、拟青霉代谢物提取物80，40，20mg／kg组，每组8只。采用慢性应激法造成大鼠抑郁模型，用药组及模型组大鼠共接受20d各种不同的应激（包括电击足底、4℃冷水刺激5min、45℃热刺激5min、高速水平摇晃10min、夹尾60s、禁水24h、禁食48h、悬吊5min和昼夜颠倒，平均每种刺激各2次）。刺激同时用药组灌胃给药，1次／d，共22d。模型组及对照组灌胃蒸馏水，吗氯贝胺组灌胃剂量为40mg／kg、单胺氧化酶剂量组灌胃剂量分别为20，40，80mg／kg。采用高效液相-电化学法检测应激大鼠海马肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺及其代谢产物5-羟基吲哚乙酸、3,4-二羟基苯乙酸的含量。 结果：所用实验动物全部进入结果分析。①拟青霉代谢物提取物100mg／kg1次性给药对小鼠脑组织单胺氧化酶A具有一定的选择性抑制作用，拟青霉代谢物提取物给药后4h，对小鼠脑组织单胺氧化酶A的抑制率达到66．7％。②与对照组比较，模型组大鼠海马肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的含量降低，3，4-二羟基苯乙酸升高，5-羟基吲哚乙酸无明显改变，多巴胺／3，4-二羟基苯乙酸，5-羟色胺／5-羟基吲哚乙酸的比值降低；与模型组比较，拟青霉代谢物提取物80，40mg／kg组肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的含量均升高，3，4-二羟基苯乙酸、5-羟基吲哚乙酸的含量均降低，拟青霉代谢物提取物20mg／kg组3，4-二羟基苯乙酸含量降低。拟青霉代谢物提取物80，40mg／kg可提高多巴胺／3,4-二羟基苯乙酸、5-羟色胺／5-羟基吲哚乙酸的比值；拟青霉代谢物提取物20mg／kg可提高多巴胺／3，4-二羟基苯乙酸的比值。结论：拟青霉代谢物提取物可能通过选择性抑制单胺氧化酶A和调节海马单胺类神经递质发挥抗抑郁作用。     

盐酸哌替啶诱发的帕金森病大鼠血清中单胺类神经递质含量分析

目的：利用盐酸哌替啶制备类帕金森病大鼠模型，测定血清中神经生化反应。方法：实验于2000-06／2003-06在辽宁省基础医学研究所（血清分析在中国医科大学科研中心液相色谱室）完成。选用Wistar健康成年大鼠36只，雄雌各半。随机分6组：帕金森病模型组：每日经腹腔内注射盐酸哌替啶20mg／kg，连续用药21d；盐酸哌替啶＋纳络酮组：每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，再经腹腔注射纳络酮0．05mg／kg，连续用药21d；盐酸哌替啶＋溴隐亭组：每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，再胃饲溴隐亭20mg／次，连续21d；治疗Ⅰ组：每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，连用21d后停药每日改用纳络酮0．015mg／kg，连用30d；治疗Ⅱ组：每13经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，连用21d后停药改用溴隐亭20mg／次胃饲，连用30d；对照组：经腹腔注射生理盐水与上述同等毫升数，连用21d。吸毒者血清由沈阳戒毒所提供，以健康人血清做对照。用高效液相一电化学检测器检测盐酸哌替啶、纳络酮及溴隐亭对大鼠血清中单胺类神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺，高香草酸、5-羟吲哚乙酸含量的变化。’结果：36只大鼠均进入结果分析，无脱落。（里）帕金森病模型组大鼠血中多巴胺含量明显低于对照组（P〈0．05），去甲肾上腺素含量无明显变化（P〉0．05）。②与帕金森病模型组比较，盐酸哌替啶＋纳络酮组多巴胺含量明显升高（P〈0．01），去甲肾上腺素含量亦明显升高（P〈0．01）；盐酸哌替啶＋溴隐亭组多巴胺亦升高但差异不明显（P〉0．05），去甲肾上腺紊含量高于帕金森病模型组（P〈0．05）；治疗Ⅰ、Ⅱ组与帕金森病模型组比较，多巴胺含量明显升高（P〈0．01，P〈0．05），去甲肾上腺素亦明显升高（P〈0．01．P〈0．05）。结论：盐酸哌替啶对多巴胺神经元有选择性破坏作用。     

克汀病大鼠下丘脑中枢神经递质对促甲状腺激素代谢的影响

目的：观察克汀病模型大鼠下丘脑神经递质去甲肾上腺素，5-羟色胺，5-羟吲哚乙酸对促甲状腺激素代谢的影响。 方法：实验于2004-08／12在锦州医学院她甲病研究所完成。取SD雄性大鼠20只，单纯随机分为模型组和对照组2组（n=10）。模型组用8以NaClO4饮水复制克汀病大鼠，对照组饮用自来水，各组每周称重，观察大鼠行为状态。3个月后测体质量后处死，迅速断头取血，制备血清。测定三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和促甲状腺激素水平；低温下取脑及甲状腺，用荧光法测定下丘脑5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和去甲肾上腺素的含量，同时测甲状腺相对质量及含碘量，然后进行促甲状腺激素与上述下丘脑神经递质间的相关性分析。 结果：20只大鼠全部进入结果分析。①模型组大鼠甲状腺肿大，生长发育．运动明显迟缓。②模型组大鼠体质量和甲状腺含碘量明显低于对照组（P〈0．005），而甲状腺相对质量明显高于对照组（P〈0．005）。③模型组大鼠下丘脑5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、去甲肾上腺素和5-羟吲哚乙酸／5-羟色胺比值均高于对照组（P〈0．05，0、01）。④模型组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素浓度低于对照组，促甲状腺激素水平高于对照组（P〈0．01）。⑤去甲肾上腺素、5-羟吲哚乙酸、5-羟吲哚乙酸／5-羟色胺与血清促甲状腺激素均呈正相关（r=0．68，0．81，0．76,P〈0．01）。 结论：大鼠下丘脑去甲肾上腺素及5-羟色胺系统能促进促甲状腺激素的分泌和释放，下丘脑组织中5-羟色胺系统在甲状腺功能低下条件下代谢比较活跃，这种神经递质代谢的变化可能是克汀病某些异常行为的生化基础.     

拟青霉代谢物提取物对小鼠体内单胺氧化酶和慢性应激大鼠海马单胺类神经递质的影响

目的:观察一种拟青霉代谢物提取物对小鼠体内组织单胺氧化酶活性和慢性应激大鼠海马单胺类神经递质的影响。方法:实验于2004-08在安徽医科大学药理学教研室进行。①将180只小鼠随机分为吗氯贝胺组和拟青霉代谢物提取物组,雌雄各半。吗氯贝胺组一次性灌胃吗氯贝胺40mg/kg,拟青霉代谢物提取物组均灌胃拟青霉代谢物提取物100mg/kg。按照取材时间分为0,0.25,0.5,1,2,4,8,l6,24h9个时间点,每个时间点10只大鼠。采用紫外分光光度计在每个时间点测定小鼠脑、肝组织单胺氧化酶活性。②选用成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组:对照组、模型组、吗氯贝胺组、拟青霉代谢物提取物80,40,20mg/kg组,每组8只。采用慢性应激法造成大鼠抑郁模型,用药组及模型组大鼠共接受20d各种不同的应激(包括电击足底、4℃冷水刺激5min、45℃热刺激5min、高速水平摇晃10min、夹尾60s、禁水24h、禁食48h、悬吊5min和昼夜颠倒,平均每种刺激各2次)。刺激同时用药组灌胃给药,1次/d,共22d。模型组及对照组灌胃蒸馏水,吗氯贝胺组灌胃剂量为40mg/kg、单胺氧化酶剂量组灌胃剂量分别为20,40,80mg/kg。采用高效液相-电化学法检测应激大鼠海马肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺及其代谢产物5-羟基吲哚乙酸、3,4-二羟基苯乙酸的含量。结果:所用实验动物全部进入结果分析。①拟青霉代谢物提取物100mg/kg1次性给药对小鼠脑组织单胺氧化酶A具有一定的选择性抑制作用,拟青霉代谢物提取物给药后4h,对小鼠脑组织单胺氧化酶A的抑制率达到66.7%。②与对照组比较,模型组大鼠海马肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的含量降低,3,4-二羟基苯乙酸升高,5-羟基吲哚乙酸无明显改变,多巴胺/3,4-二羟基苯乙酸,5-羟色胺/5-羟基吲哚乙酸的比值降低;与模型组比较,拟青霉代谢物提取物80,40mg/kg组肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的含量均升高,3,4-二羟基苯乙酸、5-羟基吲哚乙酸的含量均降低,拟青霉代谢物提取物20mg/kg组3,4-二羟基苯乙酸含量降低。拟青霉代谢物提取物80,40mg/kg可提高多巴胺/3,4-二羟基苯乙酸、5-羟色胺/5-羟基吲哚乙酸的比值;拟青霉代谢物提取物20mg/kg可提高多巴胺/3,4-二羟基苯乙酸的比值。结论:拟青霉代谢物提取物可能通过选择性抑制单胺氧化酶A和调节海马单胺类神经递质发挥抗抑郁作用。     

克汀病大鼠下丘脑中枢神经递质对促甲状腺激素代谢的影响

目的:观察克汀病模型大鼠下丘脑神经递质去甲肾上腺素,5-羟色胺,5-羟吲哚乙酸对促甲状腺激素代谢的影响。方法:实验于2004-08/12在锦州医学院地甲病研究所完成。取SD雄性大鼠20只,单纯随机分为模型组和对照组2组(n=10)。模型组用8g/LNaClO4饮水复制克汀病大鼠,对照组饮用自来水,各组每周称重,观察大鼠行为状态。3个月后测体质量后处死,迅速断头取血,制备血清,测定三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和促甲状腺激素水平;低温下取脑及甲状腺,用荧光法测定下丘脑5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和去甲肾上腺素的含量,同时测甲状腺相对质量及含碘量,然后进行促甲状腺激素与上述下丘脑神经递质间的相关性分析。结果:20只大鼠全部进入结果分析。①模型组大鼠甲状腺肿大,生长发育、运动明显迟缓。②模型组大鼠体质量和甲状腺含碘量明显低于对照组(P<0.005),而甲状腺相对质量明显高于对照组(P<0.005)。③模型组大鼠下丘脑5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、去甲肾上腺素和5-羟吲哚乙酸/5-羟色胺比值均高于对照组(P<0.05,0.01)。④模型组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素浓度低于对照组,促甲状腺激素水平高于对照组(P<0.01)。⑤去甲肾上腺素、5-羟吲哚乙酸、5-羟吲哚乙酸/5-羟色胺与血清促甲状腺激素均呈正相关(r=0.68,0.81,0.76,P<0.01)。结论:大鼠下丘脑去甲肾上腺素及5-羟色胺系统能促进促甲状腺激素的分泌和释放,下丘脑组织中5-羟色胺系统在甲状腺功能低下条件下代谢比较活跃,这种神经递质代谢的变化可能是克汀病某些异常行为的生化基础。     

盐酸哌替啶诱发的帕金森病大鼠血清中单胺类神经递质含量分析

目的:利用盐酸哌替啶制备类帕金森病大鼠模型,测定血清中神经生化反应。方法:实验于2000-06/2003-06在辽宁省基础医学研究所(血清分析在中国医科大学科研中心液相色谱室)完成。选用Wistar健康成年大鼠36只,雄雌各半。随机分6组:帕金森病模型组:每日经腹腔内注射盐酸哌替啶20mg/kg,连续用药21d;盐酸哌替啶 纳络酮组:每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg/kg,再经腹腔注射纳络酮0.05mg/kg,连续用药21d;盐酸哌替啶 溴隐亭组:每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg/kg,再胃饲溴隐亭20mg/次,连续21d;治疗Ⅰ组:每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg/kg,连用21d后停药每日改用纳络酮0.015mg/kg,连用30d;治疗Ⅱ组:每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg/kg,连用21d后停药改用溴隐亭20mg/次胃饲,连用30d;对照组:经腹腔注射生理盐水与上述同等毫升数,连用21d。吸毒者血清由沈阳戒毒所提供,以健康人血清做对照。用高效液相-电化学检测器检测盐酸哌替啶、纳络酮及溴隐亭对大鼠血清中单胺类神经递质:多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺,高香草酸、5-羟吲哚乙酸含量的变化。结果:36只大鼠均进入结果分析,无脱落。①帕金森病模型组大鼠血中多巴胺含量明显低于对照组(P<0.05),去甲肾上腺素含量无明显变化(P>0.05)。②与帕金森病模型组比较,盐酸哌替啶 纳络酮组多巴胺含量明显升高(P<0.01),去甲肾上腺素含量亦明显升高(P<0.01);盐酸哌替啶 溴隐亭组多巴胺亦升高但差异不明显(P>0.05),去甲肾上腺素含量高于帕金森病模型组(P<0.05);治疗Ⅰ、Ⅱ组与帕金森病模型组比较,多巴胺含量明显升高(P<0.01,P<0.05),去甲肾上腺素亦明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:盐酸哌替啶对多巴胺神经元有选择性破坏作用。     

盐酸哌替啶诱发大鼠类帕金森病及中脑匀浆单胺类神经递质含量分析

目的 利用盐酸哌替啶制备类帕金森病(Parklnson disease，PD)大鼠模型及测定其神经生化反应，探讨PD的发病机制及戒毒药物的研制。方法 用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)检测盐酸哌替啶、纳洛酮及演隐亭对大鼠中脑内单胺类神经递质：去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化。结果 (1)PD模型组(实验I组)大鼠中脑内DA，HVA，5-HT，5-HTAA含量[(211&;#177;30)，(745&;#177;199)，105&;#177;21)，(13823&;#177;7295)ng／g]与对照组比差异有显著性意义(t=2．17—3．83．P&;lt;0．05—0．01)，对NA(369&;#177;82)ng／g影响不明显。(2)纳洛酮治疗组(治疗I组)DA，HVA，5-HIAA[(5624&;#177;3323)，(2275&;#177;1317)．(4461&;#177;2303)ng／g]与实验I组比差异有显著性意义(t=2．17—3．21．P&;lt;0．05—0．01)。(3)溴隐亭治疗组(治疗Ⅱ组)DA，5-HT，5-HIAA[(5468&;#177;2924)，(215&;#177;59)，(4935&;#177;1368)ng／g]与实验Ⅰ组比差异有显著性意义。结论 盐酸哌替啶对DA神经元有选择性破坏作用。     

运动疲劳对大鼠纹状体单胺类递质含量及多巴胺受体表达的影响

目的:通过测定纹状体单胺类神经递质及多巴胺受体表达量在运动疲劳前后的变化,探讨纹状体多巴胺系统信号通路在运动疲劳后中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组12只大鼠。以10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳模型。采用高效液相色谱法及实时荧光定量PCR技术,测定纹状体区5-羟色胺、去甲肾上腺素、5-羟基吲哚乙酸、肾上腺素、多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸及多巴胺受体的表达量。结果:实验组纹状体5-羟色胺含量较对照组增加14.23%(P0.05),多巴胺含量增加27.35%(P0.01);运动疲劳后纹状体多巴胺Ⅰ型受体没有出现显著浓度变化,而多巴胺Ⅱ型受体浓度显著升高(P0.01)。结论:运动疲劳使纹状体区5-羟色胺、多巴胺与多巴胺Ⅱ型受体含量增高,多巴胺可能与Ⅱ型受体结合激活间接通路影响锥体外系对运动功能的调节。     

耐力训练及力竭运动后大鼠大脑CA1区锥体细胞迟发性神经元死亡及其线粒体的超微结构变化

目的观察耐力训练及力竭运动后大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。方法实验于2007年6月至2008年11月在郑州大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠40只,随机设耐力训练组:安静组;急性力竭运动后24h组;耐力训练+急性力竭运动后即刻组;耐力训练+急性力竭运动后24h组。每组10只。安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动,力竭运动开始的速度为10m/min,逐渐提高速度并在3min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速度分别为20m/min、36m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间。耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加至第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射。主要观察指标:断头处死分别取材检测大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。结果 40只SD大鼠均完成实验设计方案,全部进入结果分析。结果发现耐力训练和力竭运动后大鼠大脑细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加,凋亡细胞数量增多,且多为神经胶质细胞,安静组大脑细胞凋亡率为(6.56±1.24)%、急性运动后24h组为(16.14±3.26)%、耐力训练+急性运动后即刻组为(29.78±1.96)%、耐力训练+急性运动后24h组为(32.43±2.35)%。通过图像分析系统的分析研究,海马神经元线粒体变性较为显著。结论本实验观察到耐力训练和力竭运动对大脑细胞造成一定的损伤,海马区神经元线粒体变性,可能是由于疲劳训练引起脑组织的酸中毒和缺氧引起大脑细胞的一些变性现象。     

盐酸哌替啶诱发大鼠类帕金森病及中脑匀浆单胺类神经递质含量分析

目的利用盐酸哌替啶制备类帕金森病(Parkinsondisease,PD)大鼠模型及测定其神经生化反应,探讨PD的发病机制及戒毒药物的研制。方法用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)检测盐酸哌替啶、纳洛酮及溴隐亭对大鼠中脑内单胺类神经递质:去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化。结果(1)PD模型组(实验I组)大鼠中脑内DA,HVA,5-HT,5-HTAA含量犤(211±30),(745±199),(105±21),(13823±7295)ng/g犦与对照组比差异有显著性意义(t=2.17～3.83,P<0.05～0.01),对NA(369±82)ng/g影响不明显。(2)纳洛酮治疗组(治疗I组)DA,HVA,5-HIAA犤(5624±3323),(2275±1317),(4461±2303)ng/g犦与实验I组比差异有显著性意义(t=2.17～3.21,P<0.05～0.01)。(3)溴隐亭治疗组(治疗II组)DA,5-HT,5-HIAA犤(5468±2924),(215±59),(4935±1368)ng/g犦与实验I组比差异有显著性意义。结论盐酸哌替啶对DA神经元有选择性破坏作用。     

低氧及跑台运动对大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的:观察低压低氧和跑台训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响,为高原低氧训练适应的习服提供实验数据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用放射免疫法测血浆和心肌匀浆中内皮素和降钙素基因相关肽。结果:①与常氧对照组比较,常氧运动组体重减少(P0.05),血浆中的内皮素(ET)降低(P0.05),血浆中和心肌匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)升高(P0.001,P0.01);②与低氧对照组比较,低氧运动组体重减少(P0.01),血浆中的ET降低(P0.01),CGRP的差异不显著;③与常氧运动组比较,低氧运动组心肌匀浆中的ET降低(P0.05),血浆中的CGRP也降低(P0.001)。结论:运动使血浆中的ET降低,CGRP升高;低氧使血浆中的ET升高,CGRP降低;低氧和运动双重刺激使心肌匀浆中的ET和血浆中的CGRP降低。     

大鼠膝关节软骨与不同强度跑台运动的影响

背景:适量的运动是维持正常关节组织形态结构及生理功能的必要条件,过度运动或制动均可导致关节软骨退变。目的:观察不同强度跑台运动对大鼠膝关节软骨的影响。方法:将18只雄性成年Wistar大鼠随机分安静组、低强度运动组、高强度运动组。6周后ELISA法测定血清基质金属蛋白酶3水平,并行蕃红-O染色、基质金属蛋白酶3与Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及Mankin评分,反转录聚合酶链反应检测软骨基质金属蛋白酶3的mRNA表达。结果与结论:高强度运动组Mankin评分、血清及软骨中基质金属蛋白酶3表达均显著高于安静组与低强度运动组(P<0.05),基质糖氨多糖及Ⅱ型胶原含量均显著低于安静组与低强度运动组(P<0.05);低强度运动组与安静组差异无显著性意义。说明高强度运动可造成大鼠膝关节软骨退行性变,且软骨运动性损伤可能与基质金属蛋白酶3表达增强有关。     

耐力训练对大鼠力竭运动后肌糖原恢复与左旋精氨酸的影响

目的:探讨运动训练大鼠一次力竭运动后补充一氧化氮生成前体左旋精氨酸对肌糖原恢复的影响。方法:实验于2003-04/09在上海体育学院运动人体科学系动物实验室完成,选择SD大鼠42只,随机分为6组,安静对照组、安静+一次力竭组、训练对照组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭运动后恢复组、训练+一次力竭运动后补充左旋精氨酸恢复组,每组7只。各组大鼠均取右后腿腓肠肌红肌部分,检测肌糖原含量、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。所有训练组大鼠采用BCPF-98型生物医学动物跑台进行9周的耐力训练。最后一次训练结束36h后,安静+一次力竭组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭后恢复组及训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组进行一次力竭性运动(大鼠以15m/min的速度在动物跑台上进行跑步运动,每隔3min速度增加5m/min,当速度达到40m/min后,即维持直至力竭)。训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组大鼠力竭运动后休息30min,以左旋精氨酸500mg/kg体质量的剂量灌胃。结果:共纳入大鼠42只,训练过程中训练对照组有1只大鼠猝死,其余各组大鼠无缺失。①训练+一次力竭组大鼠运动至力竭时间长于安静+一次力竭组[(69.3±11.0),(40.7±16.9)min];力竭运动后肌糖原含量、骨骼肌总一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量明显下降。②与未     

耐力训练对大鼠骨骼肌超微结构的影响

目的:探讨大鼠骨骼肌对中等负荷耐力训练的适应性变化。方法:实验于2004-02/09在第四军医大学基础部完成。选择健康雄性8周龄Wistar大鼠40只,进行上坡跑中等负荷运动,坡度是+5°。以16m/min的速度持续奔跑45min。每周训练6d,休息1d,持续8周。自由活动组5只设为对照组,不施加干预,饲养笼内自由活动。训练组按训练时间分为1,2,3,4,6,8周6个时间水平。每组分别为4,4,6,6,7,8只。按不同的训练时间水平处死大鼠,取比目鱼肌肌腹,用30g/L戊二醛和体积分数0.1的甲醛固定,苏木精伊红染色,中性树胶封固,光镜观察。每组任选4只大鼠的比目鱼肌制备电子显微镜切片,电镜观察在不同训练阶段大鼠比目鱼肌超微结构的变化。主要观察肌原纤维和肌节排列的规则程度,肌节明带(I带)和暗带(A带)的完整情况与位置关系;Z线异常变化包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失,有上述任何一种情况出现的Z线均算作异常Z线。异常Z线数占被观察Z线总数的百分率即是Z线异常率。每只动物所观察的Z线总数在1500条以上行方差分析。各组间差别用独立样本t检验进行比较。结果:40只大鼠实验过程中无死亡,全部进入结果分析。①对照组肌纤维排列紧密,横切片上纤维大小较一致,呈多角形;在纵切片上可见到清晰、规则的肌横纹,肌核均匀分布在肌纤维周围的肌膜下,无增生、肿胀或固缩。组织间血管形态正常,无破裂;肌外膜无纤维增生。训练组可见程度不一的肌肉空泡变性、颗粒变性和透明样变性等,以3周组明显。可见炎症细胞浸润。②训练组比目鱼肌Z线异常率在训练后开始增加,在第3周达到高峰,后逐渐减少。训练组2,3,4周组比目鱼肌Z线异常率均高于对照组,差异显著(10.8±0.566,15.763±0.537,11.812±1.274,2.713±0.203,P<0.01)。结论:肌肉组织学病理改变提示大鼠比目鱼肌发生运动性肌肉损伤,并在第3周时损伤最重,出现骨骼肌结构相对“薄弱期”。运动4周后,Z线异常率逐渐降低,病理改变逐渐减少。说明肌肉损伤有一个逐渐加重后经修复逐渐减轻的过程。在损伤积累的同时,肌肉表现出良好的适应能力,但适应的机制尚不清楚。