五参汤为主治疗阿霉素心脏毒性的临床研究

目的 探讨五参汤为丰治疗阿霉素(AOR)所致心脏毒性临床疗效.方法 90例恶性肿瘤患者均采用AOR为主的综合化疗方案,治疗组45例往阿霉素化疗同时配合口服五参汤;对照组45例在阿霉素化疗同时配合静脉及口服抗氧化药,两组均治疗4周为1个疗程,观察用阿霉素后心脏毒性、心电图异常的发生率、血液中SOD、GSH-Px、MDA含量变化等.结果 治疗组心脏毒性发生率为15.56%,对照组为40.00%(U=2.02,P<0.05); 心电图异常均率为13.33%,对照组为37.78%(U=2.18,P<0.05);治疗组化疗有效率为82.22%,对照组为62.22%(U=2.14,P<0.05):2组于阿霉素化疗后第1、7、14、28天血清中SOD、GSH-Px、MDA含量变化差异有统计学意义(P<0.05).结论 五参汤对阿霉素心脏毒性有减毒作用,并可提高化疗疗效,其减毒增效作用明显优于对照组.     

补气养阴活血法对阿霉素减毒增效作用临床研究

目的:探讨补气养阴活血法对化疗药阿霉素的减毒(主要指心脏毒性)增效作用。方法:以补气养阴活血法为组方原则制成纯中药制剂保心康,治疗组60例,在阿霉素化疗同时配合口服保心康,对照组30例,在阿霉素化疗同时配合静脉以及口服西药抗氧化药,2组均以4周为1个疗程,观察2组用阿霉素后心脏毒性、心电图异常的发生率、血液中SOD、GSH-PX、MDA含量变化、化疗有效率。结果:治疗组心脏毒性、心电图异常发生率均为6.67%,对照组分别为30%和33.33%(P<0.01);治疗组化疗有效率为61.67%,对照组为36.67%(P<0.05);2组于阿霉素化疗后第1、7、14、28天血清中SOD、GSH-PX、MDA含量变化有显著差异(P<0.05、P<0.01)。结论:补气养阴活血法对阿霉素(心脏)毒性具有较好的减毒作用,并可提高化疗疗效,其减毒增效作用明显优于西药对照组。     

补气养阴活血法对阿霉素减毒增效作用临床研究

目的：探讨补气养阴活血法对化疗药阿霉素的减毒（主要指心脏毒性）增效作用。方法：以补气养阴活血法为组方原则制成纯中药制剂保心康，治疗组60例，在阿霉素化疗同时配合口服保心康，对照组30例．在阿霉素化疗同时配合静脉以及口服西药抗氧化药，2组均以4周为1个疗程，观察2组用阿霉素后心脏毒性、心电图异常的发生率、血液中SOD、GSH-PX、MDA含量变化、化疗有效率。结果：治疗组心脏毒性、心电图异常发生率均为6．67％，对照组分别为30％和33．33％（P〈0．01）；治疗组化疗有效率为61．67％，对照组为36．67％（P〈0．05）；2组于阿霉素化疗后第1、7、14、28天血清中SOD、GSH-PX、MDA含量变化有显著差异（P〈0.05、P〈0．01）。结论：补气养阴活血法对阿霉素（心脏）毒性具有较好的减毒作用，并可提高化疗疗效，其减毒增效作用明显优于西药对照组。     

五参饮预防阿霉素心脏毒性反应临床观察

目的观察五参饮预防阿霉素心脏毒性反应的临床疗效.方法将48例使用阿霉素化疗的恶性肿瘤患者分为治疗组与对照组,治疗组服用五参饮(免煎中药),对照组服用辅酶Q10,均服至化疗结束,观察临床表现、心电图、心肌酶等指标.结果治疗组28例中有26例安全完成全程化疗,未见明显心脏毒性反应,化疗完成率92.86%;对照组20例中15例完成全程化疗,少数出现明显心脏毒性反应,化疗完成率75.00%,治疗组明显优于对照组.结论五参饮可预防阿霉素心脏毒性反应.     

芪附汤对阿霉素心脏毒性损伤的保护作用及其抗氧化机制

目的:观察芪附汤对阿霉素心脏毒性损伤模型大鼠心脏功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用心电图仪测定心脏功能的相关参数,采用化学比色法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:与正常组相比较,模型组大鼠心率显著减慢,QRS波群电压明显降低,Q-T间期明显延长,均有统计学意义(P<0.05),个别出现心律失常;与模型组相比较,芪附汤组、中药对照组心率增加,QRS波群电压和明显增高,Q-T间期显著缩短,均有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比较,模型组、芪附汤组、中药对照组心肌细胞SOD和GSH-Px活性减弱,MDA含量上升,均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,芪附汤组、中药对照组心肌细胞SOD和GSH-Px活性增强,MDA含量下降,均有统计学意义(P<0.05)。结论:芪附汤对阿霉素诱导的大鼠心脏毒性损伤具有保护作用,作用机制与其抗氧化应激有关。     

五参饮预防要霉素心脏毒性反应临床观察

目的：观察五参饮预防阿霉素心脏性反应的临床疗效。方法：将48例使用阿霉素化疗的恶性肿瘤患者分为治疗组与对照组，治疗组服用五参饮（免煎中药），对照组服用辅酶Q10，均服至化疗结束，观察临床表现，心电图，心肌酶等指标。结果：治疗组28例中有26例安全完成程化疗，未见明显心脏毒性反应，化疗完成率92．86％，对照组20例中15例完成全程化疗，少数出现明显心脏毒性反应，化疗完整率75．00％，治疗组明显优于对照组，结论：五参饮可预防阿霉素心脏毒性反应。     

温心炙草汤对乳腺癌阿霉素化疗相关心脏毒性的影响

目的：观察温心炙草汤对乳腺癌阿霉素化疗所致心脏毒性的影响。方法：将68例接受4周期阿霉素辅助化疗的早期浸润性乳腺癌心阳虚证患者依据随机数字表随机分为温心组(34例)和对照组(34)例，温心组脱落1例，对照组脱落2例，最终完成方案温心组33例，对照组32例。温心组从第2周期开始每周期化疗后口服温心炙草汤2周，对照组给予对应模拟剂，其他治疗两组相同。观察化疗前后两组患者KPS、MDASI-TCM评分和心脏毒副反应程度、心肌及心衰标志物(肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶水平、前端脑钠肽及心电图改变率的变化情况。结果：两组化疗前KPS、MDASITCM、cTnI、CK-MB比较差异均无统计学意义(P>0.05)；对照组化疗后KPS评分低于化疗前(P<0.05),MDASI-TCM评分、cTnI、CK-MB高于化疗前(P<0.05)；温心组化疗后MDASI-TCM评分、CK-MB高于化疗前(P<0.05)；且化疗后，温心组KPS评分高于对照组(P<0.05),MDASITCM评分、cTnI、CK-MB低于对照组(P<0.05)。温心组心脏毒性发生率、NT-BNP和心电图改变率低于对照组(P<0.05)。结论：温心炙草汤可降低乳腺癌阿霉素化疗所致心脏毒性，改善心脏功能。     

保心康预防阿霉素为主化疗方案导致心脏毒性60例临床研究

目的:观察保心康预防阿霉素(ADR)心脏毒性的效果.方法:收治100例恶性肿瘤患者,分为预防组60例,在用含阿霉素化疗方案前10天口服自拟中药保心康;对照组40例,与上述相同时间口服传统的抗氧化西药维生素C、维生素E、辅酶Q10,并在用ADR化疗当天加用大量维生素C静脉滴注1次,两组均连续用药5周为1个疗程.跟踪测定两组化疗前和化疗后第1、7、14、28天血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量,并观察两组心脏毒性发生率.结果:预防组心脏毒性发生率为8.33%,对照组为32.5%,疗效差异有显著性(P＜0.01);两组血清中SOD、MDA、GSH-PX含量化疗前无显著差异(P＞0.05),化疗后差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:提示保心康对阿霉素心脏毒性有显著的预防作用,其预防效果明显优于西药抗氧化剂及心脏保护剂.其作用机理是抗氧化、清除自由基.     

参芪扶正注射液对表阿霉素心脏毒性保护作用的临床研究

目的:探讨参芪扶正注射液能否减轻表阿霉素化疗引起的心脏毒性,二者合用是否影响表阿霉素的抗肿瘤活性。方法:治疗组28例于化疗的同时应用参芪扶正注射液静滴,并用含表阿霉素的方案联合化疗。对照组26例单用化疗。结果:治疗组与对照组比较,总有效率为34.62%和32.00%(P>0.05);两组治疗后心脏节律异常率为11.54%和52.00%(P<0.05);心功能损害发生率为7.69%和32.00%;治疗组治疗后左室射血分数高于对照组(P>0.05);化疗后3个月脑钠肽均程度不等的升高,两组P>0.05,但治疗组均显示有明显优势。结论:表阿霉素化疗合用参芪扶正注射液治疗恶性肿瘤不影响前者的抗肿瘤效果,在减轻表阿霉素的心脏毒性方面,参芪扶正注射液具有明显优势。     

参附注射液对化疗中阿霉素心脏毒性的影响

目的：观察参附注射液对减少阿霉素所致心脏毒性的作用。方法：将住院患者205人随机分为常规化疗组（n1=98）,常规用含阿霉素的化疗方案;加用参附注射液组（n2=107）,于应用阿霉素前用参附注射液,两组病人均于用药后2小时作常规心电图检查。结果：常规用阿霉素化疗组心电图异常发生率为36．7％,加用参附注射液组为13．1％,两组比较,差异有极显著意义（P＜0．01）。结论;参附注射液可明显减少阿霉素引起的心脏毒性反应。     

脾阴虚大鼠氧自由基及端粒长度随机平行对照研究

[目的]观测脾阴虚大鼠模型体内氧自由基损伤程度和端粒长度。[方法]使用随机平行对照方法,将40只健康SD雌性大鼠按随机数字表方法随机分为两组(20只/组)。采用"饮食不节+疲劳过度"复合方法复制脾气虚大鼠模型,再以药物损伤法,使用温热伤阴药灌胃10d复制脾阴虚模型。观测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)和脑皮质端粒长度含量。[结果]SOD活性,GSH-Px活性,T-AOC和MDA含量脾阴虚模型组与正常组相比较均有显著差异(P<0.05)。脑皮质中端粒长度模型组明显缩短(P<0.05)。[结论]脾阴虚模型大鼠存在明显自由基氧化损伤和端粒长度变短,进一步验证中医脾虚衰老学说,脾阴虚处于脾虚病程哪种阶段尚需深入研究。     

姜附汤对阿霉素心脏毒性大鼠心肌细胞SOD、GPH—Px、MDA的影响

目的：探讨姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠SOD、GPH—Px、MDA的影响。方法：采用生化法检测心肌细胞SOD、GSH—Px活性及MDA含量。结果：模型组SOD、GSH—Px活性下降,MDA含量上升,有统计学意义（P〈0．05）;生脉纽、姜附纽心肌细胞SOD上升,有统计学意义（P〈0．05）。结论：姜附汤对阿霉素心脏毒性具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

银杏叶提取物对高胆固醇家兔模型过氧化损伤的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB761)对高胆固醇家兔模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法参照D.Larry Sparks等的方法,复制高胆固醇血症家兔模型,利用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周后,检测血清SOD、MDA、GSH-Px水平。结果模型组家兔血清SOD、MDA和GSH-Px水平均明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,EGB761组血清SOD、GSH-Px、MDA水平均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,EGB761组血清MDA水平与GSH-Px水平均明显升高(P<0.05);SOD水平呈下降趋势,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论高胆固醇血症家兔模型体内存在明显的过氧化损伤,EGB761对高胆固醇血症引起的过氧化损伤具有一定的保护作用。     

抗毒补心胶囊对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对阿霉素诱导所致心肌损伤大鼠的心肌保护作用并探讨其机制。方法:SD大鼠60只,随机分成6组,除空白组外,均采用每周1次ip阿霉素3 mg.kg-1共6周,制备慢性心肌损伤模型,治疗组同时分别给予抗毒补心胶囊低、中、高剂量(0.4,0.8,1.6 g.kg-1),阳性对照组给予复方丹参片(0.45 g.kg-1)。检测心肌损伤大鼠左心射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)及血浆脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素诱导慢性心肌损伤后,大鼠血浆BNP水平升高,心肌组织MDA含量增高,GSH-Px,SOD活性降低(P<0.01);抗毒补心胶囊治疗组的LVEF和FS均较模型组高,血浆BNP水平下降,且心肌MDA含量降低,GSH-Px,SOD活性升高(P<0.05)。结论:抗毒补心胶囊具有抗氧化作用,对阿霉素所引起的慢性心肌损伤有保护作用。     

益气养阴解毒法治疗急性病毒性心肌炎

目的 观察益气养阴解毒法治疗急性病毒性心肌炎的临床疗效。方法 选择急性病毒性心肌炎门诊及住院患者60例，随机分为治疗组40例，对照组20例，治疗组采用益气养阴解毒方药，配合西医治疗，对照组采用西医常规治疗。结果 治疗组总有效率95％，对照组总有效率65％，且两组总疗效差异有显著性（P〈0．05），两组临床症状、心电图疗效差异有显著性，治疗组明显优于对照组。结论 益气养阴解毒法治疗急性病毒性心肌炎有较好的临床疗效。     

萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究

目的: 探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法: 将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组), 其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组), 分别ig 0.9%生理盐水(10 mL ·kg^-1)、萎胃康水煎液(8 g ·kg^-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g ·kg^-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g ·kg^-1)和维霉素混悬液(0.3 g ·kg^-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U ·mL^-1,MDA(3.17±0.02)μmol ·L^-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U ·mL^-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol ·L^-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较, 各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA 显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U ·mL^-1,MDA(3.11±0.19)μmol ·L^-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA 显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U ·mL^-1比较, 祛邪组大鼠血清SOD(209.89 ±5.27) U ·mL^-1活力明显降低(P<0.05)。结论: 萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

帕病2号方对帕金森病大鼠的保护作用

目的:研究帕病2号方对帕金森病(PD)模型大鼠的抗氧化作用.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体两点注射法造成左侧纹状体损毁模型,ip阿朴吗啡(APO)诱导并诊断大鼠旋转行为,将造模成功大鼠随机分为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)、美多巴组(0.075 g·kg-1)、模型组,连续ig4周,同时设立正常组,正常组与模型对照组给予等容积蒸馏水;应用比色法测定大鼠纹状体匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,ip APO诊断大鼠旋转行为的变化.结果:神经行为学方面,模型组大鼠治疗前后旋转圈数无显著差异,帕病2号方高、中剂量组大鼠旋转圈数较模型组显著减少(P＜0.05),且治疗前后比较差异显著(P＜0.05);美多巴组大鼠旋转圈数亦明显减少(P＜0.05).模型组MDA( 13.48±3.71) nmol·mg-1明显升高,GSH-Px,SOD(497.48 ±72.61) NU·g-1,(113.11±8.08)U·mg-1明显降低,与正常对照组相比差异显著(P ＜0.05或P＜0.01);帕病2号方高、中剂量组可明显降低MDA(9.29±3.25),(9.62±2.78 )nmol·mg-1,提高GSH-Px,SOD活性[分别为(612.53±53.20),(637.03±133.21)NU·g-1及(123.93±9.84),(120.21±10.63)U·mg-1](P＜0.05);低剂量组仅GSH-Px增加(573.19±54.86 )NU·g-1,MDA,SOD则无显著改变.美多巴组上述指标均无显著改善.结论:帕病2号方明显改善PD模型大鼠的旋转行为,提高其抗氧化能力和清除自由基的能力,并呈明显的量效关系.     

益肾滋阴法治疗维持性血液透析患者功能性便秘35例

目的:观察益肾滋阴法治疗维持性血液透析患者功能性便秘的临床疗效。方法:将68例维持性血液透析功能性便秘患者按照随机数字表法分为对照组33例和治疗组35例。两组患者均给予维持性血液透析,对照组口服新清宁片,治疗组以益肾滋阴为治疗大法,给予自拟方剂。比较两组患者的临床疗效及治疗前后临床症状积分、便秘患者生活质量量表(patient-assessment of constipation quality of life,PAC-QOL)评分变化情况。结果:两组患者治疗后临床症状积分低于本组治疗前,仅粪便症状积分与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后各项临床症状积分均低于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组有效率为85.7%,对照组有效率为63.6%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后PAC-QOL评分低于本组治疗前,且治疗组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾滋阴法治疗维持性血液透析患者功能性便秘,可改善患者的临床症状,提高生活质量。