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1.
《山西中医学院学报》2019,(6)
目的:研究自拟益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP、Caspase-3的影响。方法:将60只大鼠分为正常对照组、模型组、依那普利组和益气活血方组,每组15只。除正常对照组外,其余各组均采用腹主动脉狭窄术式制备气虚血瘀型心衰大鼠模型,左室射血分数(LVEF)值低于50%为心衰大鼠造模成功。造模后正常对照组及模型组灌胃生理盐水,益气活血方组灌胃益气活血方溶液,依那普利组灌胃依那普利,所有大鼠用药疗程均为8周。全程密切观察大鼠活动、皮毛、进食、腹水等情况。用药疗程结束后腹主动脉取血,用酶联免疫法测定NT-ProBNP水平,再迅速取大鼠心室组织免疫组化测定Caspase-3水平。结果:与正常对照组比较,模型组NT-proBNP显著升高(P0.01);益气活血方组和依那普利组与模型组比较,两组NT-proBNP显著降低(P0.05)。与正常对照组相比,模型组存在心力衰竭时,可诱发心肌Caspase-3过度表达(P0.01);与模型组相比,益气活血方组和依那普利组均能抑制心肌Caspase-3表达(P0.05)。结论:益气活血方对降低气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP水平,可能是通过降低Caspase-3水平来抑制心肌重构的发生,促进功能的恢复。 相似文献
2.
目的观察参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨益气温阳,活血利水法对心肌细胞凋亡的干预效应及机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、依那普利对照组(西药对照组)、芪苈强心对照组(中药对照组)、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。阿霉素复制CHF大鼠模型,造模大鼠药物干预4周。TUNEL法测定心肌细胞凋亡率;RT-PCR法检测心肌组织中Caspase-3及Caspase-9 mRNA的表达;Western blot法检测心肌组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结果各治疗组药物干预后均可降低CHF大鼠心肌组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达,除参芪益心方低剂量组外,各治疗组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);参芪益心方高剂量组与中、西药对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论参芪益心方可以降低阿霉素所致CHF大鼠死亡率,下调心肌组织Caspase-3及Caspase-9表达,其抑制心肌细胞凋亡的作用可能是改善心功能的作用机制。 相似文献
3.
纳洛酮对大鼠脑出血Caspase-3表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨纳洛酮(NAL)治疗对大鼠急性脑出血(ICH)模型Caspase-3表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠12只,体重260~310 g,随机分为NAL治疗组、对照组各6只。于大鼠尾状核区注入自体不凝血制备ICH模型,治疗组予以NAL保护,对照组予以等量生理盐水。术后72h将血肿周围部位脑组织取材、固定、染色,观察脑组织Caspase-3表达情况。结果:经NAL保护的动物血肿周围脑组织内出现的Caspase-3阳性细胞数量较少,与对照组的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:对大鼠急性ICH模型进行NAL保护可以减少凋亡促进物质Caspase-3的表达。 相似文献
4.
5.
目的探讨芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为变化,用免疫组化法检测大脑皮质细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果芦荟多糖能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质Caspase-3蛋白的表达。结论芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用.其机理与其影响、抑制Caspase-3的表达有关。 相似文献
6.
目的:观察人华通胶间充质干细胞(WJ‐M HCs)对心肌梗死后心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子α(TNF‐α)及N末端B型脑利钠肽前体(NT‐proBNP)的影响。方法采用80只雄性SD大鼠通过异丙肾上腺素多点皮下注射,剂量为200 mg/kg ,隔24 h注射1次共2次。待大鼠存活1周建立模型后各取12只随机均衡分入WJ‐M HCs移植组、普通对照组、空白对照组各12只健康大鼠,3组再分为移植前和移植后4周两个亚组。WJ‐M HCs移植组于心肌梗死后1周移植以DAPI标记的WJ‐M HCs ,空白对照组及普通对照组不做处理正常饲养。分别于移植前和移植后4周检测大鼠心脏组织中 TNF‐α水平,移植后4周WJ‐M HCs细胞在大鼠心脏中的情况,大鼠TNF‐α和NT‐proBNP的水平,左室射血分数(LVEF)。结果移植后WJ‐M HCs移植组较移植前LVEF明显提高(P<0.05),较移植前及普通对照组血清 TNF‐α及NT‐proBNP明显降低(P<0.05);移植后WJ‐MHCs移植组较普通对照组心脏组织中TNF‐α表达明显减少;WJ‐M HCs移植组病死率(16.67%)较普通对照组病死率(33.33%)明显降低;免疫荧光显示移植后4周仍可检测到移植的WJ‐M HCs。结论移植人WJ‐M HCs可明显降低心梗后心衰大鼠心脏组织及循环中的TNF‐α,降低循环中的NT‐proBNP ,提高心功能。 相似文献
7.
目的 研究硫酸镁对创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3基因表达的影响。方法Wistar大鼠48只,随机分为6组,每组8只。采用Feeney法造成TBI模型。损伤组大鼠在致伤后5min内分别按不同剂量给予25%MgSO4腹腔注射。24h后检测细胞凋亡及Caspase-3表达情况。结果颅脑创伤后大鼠脑组织中神经细胞凋亡及Caspase-3基因表达均显著增加,使用MgSO4治疗后神经细胞凋亡显著减少,Caspase-3基因表达降低。不同剂量MgSO4组之间神经细胞凋亡与Caspase-3基因表达未见差异显著性。结论硫酸镁可显著抑制创伤性颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3基因活化,具有显著的脑保护作用。 相似文献
8.
目的探讨柴胡皂苷对抑郁模型大鼠行为学及海马Caspase-3、Caspase-9蛋白表达的影响。方法 60只2~3月龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和柴胡皂苷组,每组15只。采用慢性轻度不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养方式复制大鼠抑郁模型。从造模第2天开始,氟西汀组(1.2 mg/kg)及柴胡皂苷组(25 mg/kg)进行灌胃给药,每日1次。于实验21 d,分别进行敞箱实验及糖水消耗量实验检测大鼠行为学改变;采用免疫组化法及RT-PCR法检测大鼠海马区Caspase-3、Caspase-9蛋白及基因的表达水平。结果造模21 d后,与对照组相比,模型组大鼠行为学指标明显降低(P0.05);与模型组比较,氟西汀组与柴胡皂苷组大鼠行为学指标明显改善(P0.05);免疫组化及PCR检测结果显示,海马区Caspase-3、Caspase-9蛋白及基因表达,模型组与对照组比较表达明显增强(P0.05),氟西汀组及柴胡皂苷组与模型组比较表达明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论柴胡皂苷可有效改善大鼠抑郁样行为,其机制可能与抑制海马区Caspase-3、Caspase-9蛋白表达有关。 相似文献
9.
目的:分析心房颤动(AF)对氨基末端脑钠肽前体(NT‐proBNP)用于诊断急性心力衰竭(AHF)的影响。方法收集因急性呼吸困难住院疑诊 AHF 并于入院24 h 内行 NT‐proBNP 检测和心电图检查的患者457例,根据是否确诊 AHF 及入院心电图是否合并 AF 分组,AHF 合并 AF(AHF + AF)组65例;AHF 不合并 AF(AHF + non AF)组50例;非 AHF 合并 AF(non AHF + AF)组63例;非 AHF 不合并 AF(non AHF + non AF)组10例。用受试者工作特征曲线(ROC 曲线)评估 NT‐proBNP 诊断 AHF 的价值。结果457患者中,确诊 AHF 者194例(42.5%),AF 者140例(30.6%)。 AF 组 NT‐proBNP 水平显著高于non AF 组(4482.0 pg/mL vs .1302.0 pg/mL ,P<0.01),AHF + AF 组与 AHF + non AF 组 NT‐proBNP 水平差异无统计学意义(6580.0 pg/mL vs .6769.0 pg/mL ,P >0.05),non AHF + AF 组 NT‐proBNP 水平较 non AHF + non AF 组显著升高(2892.0 pg/mL vs .403.3 pg/mL ,P<0.01)。 AF 组与 Non AF 组 NT‐proBNP 诊断 AHF 的曲线下面积分别为0.759(95% CI :0.677~0.841,P<0.01),0.931(95% CI :0.903~0.985,P<0.01)。结论 NT‐proBNP 水平在非急性心力衰竭的房颤者中显著升高,可能影响其在 AHF 中的诊断价值,临床应用时,为更好地解读 NT‐proBNP 结果,需注意患者是否为房颤心律。 相似文献
10.
目的 观察电针预处理"内关"、"足三里"、"关元"穴,对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心脏组织损伤的改善作用,以及对细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ(LC3Ⅱ)和细胞凋亡标志物半胱天冬酶-3(Caspase-3)的影响.方法 将雄性SPF级Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组各10只... 相似文献
11.
目的研究硫酸镁对实验性脑出血大鼠模型神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法将108只大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和硫酸镁干预组各36只,应用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型,制模成功后用25%硫酸镁400 mg/kg腹腔注射,分别在术后1d、3d、7d、14d、21d、28d不同时间点各取6只大鼠断头取脑,连续切片作TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色。结果与假手术组比较,模型组脑组织中凋亡的神经细胞及Caspase-3表达均增加(P<0.05),在使用25%MgSO_4治疗后干预组神经细胞凋亡明显减少,Caspase-3表达降低,随着用药时间的延长,脑组织中神经细胞凋亡及Caspase-3表达均较模型组有明显降低(P<0.05)。结论硫酸镁可通过抑制脑出血大鼠神经细胞凋亡与Caspase-3活化从而起到显著的脑保护作用,且随应用时间的延长疗效更加显著。 相似文献
12.
目的探讨芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为变化,用免疫组化法检测大脑皮质细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果芦荟多糖能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质Caspase-3蛋白的表达。结论芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理与其影响、抑制Caspase-3的表达有关。 相似文献
13.
14.
目的 研究异丙酚对急性肺损伤时Fas、Caspase - 3的影响。方法 健康SD大鼠 36只随机分 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )、异丙酚组 (P组 ) ,每组 12只。采用小肠缺血再灌注复制急性肺损伤模型。光镜观察组织病理改变 ;免疫组织化学检测Fas和Caspase - 3的蛋白表达 ,并测量光密度值 (OD值 ) ;原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡的肺细胞并计算凋亡指数。结果 I/R组Fas和Caspase - 3OD值明显高于S组和P组 (P <0 0 1) ,且P组Caspase- 3OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ;I/R组细胞凋亡指数明显高于S组和P组 (P <0 0 1) ,而P组高于S组 (P <0 0 5 )。结论 异丙酚能降低Fas和Caspase - 3蛋白的表达 ,抑制细胞凋亡 ,保护急性肺损伤。 相似文献
15.
《疑难病杂志》2016,(10)
目的观察氯化锂(LiCl)对脓毒症大鼠大脑皮质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响,探讨其对脓毒症脑损伤的保护作用机制。方法 2015年2—6月于四川大学华西第二医院进行实验,将Wistar大鼠60只按随机数字表法分为假手术组(S组,n=20)、模型组(CLP组,n=20)、氯化锂干预组(CLP+LiCl组,n=20),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。CLP+LiCl组于CLP手术后立即给予腹腔注射LiCl溶液(50mg/kg),S组和CLP组给予等量生理盐水腹腔注射。CLP术后8 h、16 h、24 h每组取5只大鼠进行神经功能行为学评分的比较,而后采用断头法将大鼠处死取出脑组织皮质部分,采用Western blot法检测大鼠大脑皮质Caspase-3蛋白的表达;每组再于术后24 h各取5只大鼠断头取脑行免疫荧光法检测Caspase-3蛋白的表达。结果与S组比较,CLP组及CLP+LiCl组术后8、16、24 h大鼠神经功能行为学评分均有降低(F_(8h)=6.07,P=0.015;F_(16h)=14.10,P=0.001;F_(24h)=25.54,P=0.000),免疫荧光法检测大脑皮质Caspase-3蛋白的表达均增加,3组比较差异有统计学意义(分别为0.019 5±0.001 2、0.027 2±0.001 0、0.023 8±0.001 6,F=44.67,P<0.05);Western Blot法检测Caspase-3蛋白表达情况,3组差异有统计学意义(F¨=12.81,P=0.001;F_(16h)=33.01,P=0.000;F_(24h)=107.28,P=0.000);与CLP组同时间点比较,CLP+LiCl组神经功能行为学评分升高(除8 h外),而大脑皮质Caspase-3蛋白的表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯化锂可能通过抑制大脑皮质神经元Caspase-3蛋白的表达而起到提高脓毒症大鼠神经行为学评分的作用。 相似文献
16.
《中国现代医生》2016,(33)
目的观察慢性心力衰竭患者血清Hcy及NT-proBNP的变化及卡维地洛对其影响。方法将60例慢性心力衰竭患者(心衰组)随机分为常规治疗组和卡维地洛组,每组30例。常规治疗组给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、螺内酯及地高辛等药物;卡维地洛组在常规治疗基础上加用卡维地洛(起始剂量3.125 mg,每日2次;根据临床情况每2~4周剂量加倍,最大剂量25 mg,每日2次)。对照组为30例同期健康体检者。分别于入院后24 h和治疗8周后检测三组血清Hcy、NT-proBNP水平及心率,同时行超声心动图检查。结果心衰组血清Hcy及NT-proBNP水平明显高于对照组(P0.05);随着心衰程度加重,Hcy及NT-proBNP水平逐渐升高(P0.05);治疗8周后,常规治疗组和卡维地洛组血清Hcy及NT-proBNP、HR水平明显下降,LVEF明显升高,卡维地洛组疗效更明显(P0.05)。结论血清Hcy及NT-proBNP可作为评价心力衰竭严重程度的指标,慢性心力衰竭患者在常规治疗的基础上加用卡维地洛能有效降低其血清Hcy及NT-proBNP水平,升高LVEF,改善心功能。 相似文献
17.
目的:研究NO对大鼠软骨细胞Caspase-3及蛋白激酶C(PKC)-α(PKC-α)表达的影响,探讨NO诱导软骨凋亡的机制.方法:软骨细胞用不同浓度的NO处理24 h后,用TUNEL、MTT法和流式细胞术检测细胞凋亡和细胞活力.Western blot检测Caspase-3及PKC-α的表达.结果:NO处理后软骨细胞TUNEL阳性率明显增高,细胞核片段损害明显,Caspase-3的表达升高,同时抑制PKC-α的表达.结论:NO诱导的软骨细胞凋亡可能通过促进Caspase-3表达,作用机制与抑制PKC-α有关. 相似文献
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目的观察滋阴明目丸对皇家外科学院(royal college surgeons,RCS)大鼠视网膜Bax及Caspase-3表达的影响。方法实验对象分3组,分别为:空白组、模型组、滋阴明目丸组(每组雌雄各4只共8只)。空白组:RCS(rdy+/+,p+/+)大鼠,灌胃生理盐水;模型组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃生理盐水;滋阴明目丸组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃滋阴明目丸混悬液。灌胃30 d后,免疫组化法检测各组大鼠视网膜组织中Bax及Caspase-3表达,RT-q PCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中Bax及Caspase-3 m RNA及蛋白相对表达水平。结果 Bax、Caspase-3蛋白在滋阴明目丸组视网膜中的阳性表达显著低于模型组,但高于空白组。与空白组比较,模型组Bax、Caspase-3平均光密度值均增加,滋阴明目丸组Bax平均光密度值增加(P0.05或P0.01);与模型组比较,滋阴明目丸组Bax、Caspase-3平均光密度值均显著减少(P0.01)。与空白组比较,模型组Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白表达均增加,滋阴明目丸组Bax m RNA、蛋白表达均增加(P0.05或P0.01);与模型组比较,滋阴明目丸组Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白表达均显著减少(P0.01)。结论 (1)滋阴明目丸RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜的超微结构具有保护作用;(2)滋阴明目丸能抑制RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜上Bax及Caspase-3的表达;(3)滋阴明目丸可能是通过下调视网膜上Bax及Caspase-3的表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。 相似文献
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目的氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)是诊断心力衰竭的有力标记物。本文旨在研究肾功能不全(血肌酐(Cr)>133μmol/L)的情况下,慢性心力衰竭患者血浆NT-pro BNP水平的变化,并初步探讨Cr>133μmol/L时NT-pro BNP诊断心力衰竭的截断值。方法研究对象为43例慢性心力衰竭患者(其中20例合并肾功能不全未行血液透析治疗)和115例心功能正常患者(其中39例合并肾功能不全),测定其血浆NT-pro BNP和血肌酐浓度。结果无论正常组还是心衰组中,肾功能不全患者的NT-pro BNP浓度明显高于相应的肾功能正常患者水平,差异有统计学意义(P<0.05)。NT-pro BNP的截断值2 200 ng/L时诊断心力衰竭伴肾功能损害具有较好的敏感性(0.795)和特异性(0.797)。结论NT-pro BNP检测结果明显受到肾功能的影响,当心力衰竭患者合并肾功不全时NT-pro BNP相对升高,相应的提高其截断值可以有效提高心力衰竭诊断的特异性。 相似文献
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目的:研究半胱天冬酶-8(caspase-8 )、半胱天冬酶-3(caspase-3)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤心肌细胞凋亡中的作用及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)预处理对其影响.方法:将Wistar大鼠随机分成三组:对照组、Iso损伤组和bFGF预处理组,光镜观察心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR法检测caspase-8 、caspase-3蛋白及mRNA的表达水平,底物降解法测定酶活性.结果:损伤组心肌坏死较重,心肌细胞凋亡显著,且caspase-8 、caspase-3蛋白及mRNA的表达水平明显升高,酶活性增加;预处理组心肌坏死明显减轻,细胞凋亡减少,caspase-8 、caspase-3蛋白及mRNA的表达水平明显下降,酶活性受抑制.结论:bFGF预处理可能通过抑制caspase-8 、caspase-3的表达及酶活性以减少心肌细胞凋亡从而减轻大鼠心肌损伤. 相似文献