椇葛方对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的:建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,探讨椇葛方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、易善复组(136.8 mg·kg-1·d-1)、椇葛方高剂量组(99.9mg·kg-1·d-1)、椇葛方中剂量组(33.3 mg·kg-1·d-1)、椇葛方低剂量组(11.1 mg·kg-1·d-1)。空白组灌胃蒸馏水,剂量为10 m L·kg-1,各给药组每日上午灌胃相应药物,每天给药1次,第4天开始除空白组外,其余各组每日上午正常给药,下午灌胃60%酒精10 m L·kg-1,连续酒精灌胃4 d。第4天酒精灌胃1 h后,颈总动脉取血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及甘油三酯(TG)含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠血清ALT、TG含量显著升高(P0.05),血清AST含量有升高趋势(P0.05)。与模型组相比,椇葛方高剂量组血清ALT含量明显降低(P0.01);椇葛方低剂量组血清TG含量明显降低(P0.05),椇葛方高剂量组血清TG含量有降低趋势(P0.05);椇葛方中剂量组血清AST含量明显降低(P0.05),椇葛方高、低剂量组血清AST含量有降低趋势(P0.05)。结论:椇葛方对急性酒精性肝损伤大鼠具有一定的肝脏保护作用。     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

巴西莓对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的研究巴西莓对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为空白组,模型组,东宝肝泰组,巴西莓1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg三个剂量组,除空白组给蒸馏水外,其余各组均用56%二锅头白酒灌胃,用量为第一周0.8m L/100g,以后每周增加0.1m L,直至增加至1.5m L/100g,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓冻干粉对大鼠慢性酒精性肝损伤血清TG、CHO,肝细胞病理改变及IL-8,NF-κB,Nrf-2等的影响。结果巴西莓可以降低血清TG、CHO、IL-8(P0.01),下调肝脏NF-κB(P0.01),上调Nrf-2m RNA(P0.05)表达。病理切片可见模型组的肝细胞肿胀,可见大小不等的脂肪空泡,局部处可见点状坏死和炎性细胞浸润,阳性药及巴西莓各剂量对大鼠肝脏病理改变有不同程度的改善作用。结论巴西莓对慢性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-8,下调NF-κB,上调Nrf-2m RNA表达有关。     

枸杞对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

目的观察宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法选择成年雄性SD大鼠60只,体重300~340g,随机分为四组:空白对照组每天给予蒸馏水灌胃,喂饲基础饲料;其余三组按10mL/(kg.bw)剂量给予56度白酒灌胃,酒精模型组喂饲基础饲料;低剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(50g/kg);高剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(100g/kg),喂饲3周,实验期末,空腹12h,20%乌拉坦麻醉后,心脏取血制备血清及10%肝组织匀浆,测定谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),并取肝组织病理切片检查。结果与酒精模型组比较,枸杞组肝脏SOD、CAT活性均高于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清ALT活性低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清、肝脏中MDA含量均低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.05);肝组织病理结果提示宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用。结论宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有抗脂质过氧化及保护肝细胞的作用。     

白藜芦醇影响一氧化氮途径对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对酒精性肝损伤后肝组织氧化反应和炎性反应的影响及与一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)通路的关系。方法 大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组(25 mg·kg^-1)、Res中剂量组(50 mg·kg^-1)、Res高剂量组(100 mg·kg^-1 ),每日2次,连续7 d。采用试剂盒测定肝脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、NO、iNOS和血清IL-10、IFN-γ水平。Western blot测定iNOS表达,RT-PCR测定iNOS mRNA表达。结果 与正常对照组相比,酒精性肝损伤模型组肝组织LDH、ROS、NO浓度显著升高(P<0.01)、GSH显著下降(P<0.01),血清IFN-γ水平显著升高、IL-10显著降低(P<0.01),肝组织iNOS和iNOS mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组相比,Res显著降低肝脏组织ROS、LDH、NO浓度(P<0.01),降低血清IFN-γ水平和升高血清IL-10与肝脏组织GSH含量(P<0.01),减少iNOS和iNOS mRNA表达(P<0.01)。结论 Res可能通过NO通路,消除氧化性应激状态,改变炎性因子水平,对酒精性肝损伤发挥防治作用。     

壳寡糖对急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 30只大鼠随机分成酒精组(10只),壳寡糖组(10只),对照组(10只).酒精组大鼠按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精,壳寡糖组大鼠按体重0.01mL/g灌胃壳寡糖溶液(0.67 g/mL)b 0.5 h再按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精.对照组大鼠灌胃生理盐水.灌胃后48 h取血清检测ALT、AST和GGT,取肝组织做病检和TUNEL检测.结果 壳寡糖组ALT较酒精组极显著降低,P<0.01.酒精组大鼠肝组织水变性、脂肪变性、片状坏死和细胞凋亡病变率均为100%;壳寡糖组大鼠肝组织水变性和细胞凋亡病变率均为100%,无脂肪变性、片状坏死.酒精组凋亡肝细胞核数占肝细胞核总数比是48.2%,壳寡糖组是26.7%,P<0.01.对照组未见异常病变.结论 壳寡糖对酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用机制。方法:采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低ALT、AST含量,显著降低TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对急性酒精性肝损伤有保护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关。     

咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型,每天1次,连续10 d.给药组同时灌服相应药物.于末次灌胃后12 h采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.检测血清谷丙转氨酶(AIT)、谷草转氨酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及血清中白介素-1β(1L-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并行肝脏病理学检查.结果 咖啡因(5、15、30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高;咖啡因(15、30 mg/kg)能显著增强急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中SOD活性;咖啡因(30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量;咖啡因(5、15、30 mg/kg)组显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平的升高.病理组织学显示咖啡因能显著改善肝细胞脂肪变性.结论 咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与抗氧化及对IL-1β和TNF-α水平的抑制有关.     

槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗研究

目的 探讨槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量槲皮黄酮治疗组、中剂量槲皮黄酮治疗组、高剂量槲皮黄酮治疗组,每组6只大鼠。用酒精+0.5ml鱼油灌胃诱导酒精性肝损伤模型,治疗组分别给予40、80、160mg/kg槲皮黄酮灌胃治疗,6周后处死大鼠,观察各组大鼠间肝脏病理变化,测定血清转氨酶（ALT）及血浆内毒素水平,采用ELISA试剂盒测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-18含量,并利用Western blot法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平。结果 相对正常对照组而言,组织切片检测发现模型大鼠出现肝细胞脂肪变性、点状坏死、伴随炎性细胞浸润,血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素含量显著升高（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平明显上升（P均<0.05）;槲皮黄酮治疗后发现肝损伤大鼠肝细胞脂肪变性仍存在,但点状坏死和炎性细胞浸润消失,血液中TNF-α、IL-1、IL-18及内毒素含量明显降低（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平显著降低（P均<0.05）。结论 槲皮黄酮可以缓解酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症和坏死,其作用机制与降低内毒素水平、抑制库普弗细胞活化和下调促炎细胞因子表达有关。     

柠檬提取物和水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨柠檬提取物和水飞蓟素对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用.方法:将45只成年雄性SD大鼠随机分成5组:空白组、模型组、水飞蓟素组、柠檬提取物组、联用组,每组9只.检测大鼠血清中ALT、AST含量,肝组织中MDA的含量及SOD的活力;HE染色观察肝组织病理改变.结果:与模型组相比,联用组血清ALT、AST含量明...     

熊果酸对酒精性肝损伤保护作用研究

目的观察熊果酸治疗酒精中毒型肝损伤的临床疗效,探讨其可能的作用机制。方法选取酒精性肝病患者共40例,分为2组,熊果酸组20例,双环醇片组20例,均服药28 d,观察用药前后患者临床症状、体征变化,并检测用药前后AST、ALT、ALP、TBil、GGT、MCV等肝功能指标,血清中SOD活性及MDA含量。结果治疗组治疗后总有效率95.00%;DILI及ALD血清学肝功能指标均较治疗前改善,且优于对照组;治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高。结论熊果酸可降低酒精肝肝功能损伤指标;其作用机制可能是通过降低氧化应激水平减轻肝组织损伤。     

茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 考察茵陈蒿汤提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 不同浓度的酒精灌胃造成大鼠肝损伤模型，检测茵陈蒿汤对血清转氨酶及病理组织学的影响。结果 茵陈蒿汤提取物可降低酒精性肝损伤的大鼠ALT、AST的活性和肝脏系数。病理组织学检查显示其可改善小叶中心性纤维化、小叶中心性小灶性坏死及点状坏死，减少Mallory小体、嗜酸性变和溶解变性，以及中性粒细胞浸润。结论 茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤有良好的保护作用。     

丹参对急性酒精性肝损伤肝组织保护作用的研究

目的观察丹参对酒精所致大鼠急性肝损伤肝组织的保护作用。方法大鼠分为正常组(以正常饮食、饮水喂养)、模型组(连续6天高浓度白酒灌胃)、丹参低、中、高剂量组(白酒灌胃造模后,给予丹参腹腔注射)。9天后处死大鼠,观察大鼠肝脏的组织病理学改变及肝细胞的超微病理学改变。结果模型组大鼠的肝组织呈现明显的水样变性和脂肪变性,并可见少量片状肝细胞坏死。而丹参组肝细胞未见坏死改变,水样变性和脂肪变性程度也较轻,以高剂量丹参组最为显著。结论丹参对急性酒精性肝损伤肝组织有一定的保护作用。     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为6组,正常组和酒精性肝病（ALD）模型组、白桦脂醇低、中、高剂量组和阳性药物（益肝灵片）对照组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型后,白桦脂醇各剂量组(10、20 和40 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d, 阳性药物对照组给予益肝灵片(含水 飞蓟宾100 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d后,禁食12 h处死大鼠,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL)以及血清、肝匀浆中甘油三酯（TG)水平,同时做肝脏的病理切片观察。结果：与正常对照组比较,ALD模型组的大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO、LDL含量均明显升高(P<0.01)/DL的含量明显降低(P<0.01);血清、肝组织匀浆TG含量明显升高;肝组织病理损伤严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,胞质内可见大小不一、数量不等的脂滴。中、高剂量白桦脂醇能明显地降低ALD大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO含量,且显著降低血清、肝组织中TG含量,与ALD模型组比较差异均具有显著性（P<0.01）;高剂量白桦脂醇还能明显地改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死,与阳性药物对照组结果类似。结论：高剂量白桦脂醇对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能为抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调节血脂、减少脂肪在肝脏的沉积。     

乙胺嗪对大鼠急性肝损伤的保护作用

实验观察乙胺嗪对大鼠急性肝损伤模型的影响,结果表明:乙胺嗪组血清天门冬氨酸氨基转移酶 AST(936.8±428.3 nmol·s~(-1)/L)明显低于模型组(2 104.9±546.8 nmol·s/L,P<0.05),乙胺嗪组血清丙氨酸氨基转移酶 ALT(4 349.2±1 178.6 nmol·s~(-1)/L)显著低于模型组(9 768.6±2 760.6 nmol·s~(-1)/L,P<0.01),反映肝脂质过氧化物水平的丙二醛MDA(1.89±0.62nmol/mg 蛋白)显著低于模型组(3.87±1.70 umol/mg 蛋白,P<0.05),同时肝病理损伤也有明显减轻。认为乙胺嗪通过抑制白三烯合成、减少白细胞数量和抑制多核白细胞炎性浸润,降低氧自由基水平而有护肝作用。     

某中药复方对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

续灌胃30d后,模型组及各剂量组经口给予50%的乙醇溶液建立大鼠肝损伤模型。16h后断头处死大鼠并检测肝匀浆丙二醛、还原型谷胱甘肽、甘油三酯含量及肝组织病理学变化。结果与模型对照组比较,该中药复方能显著降低肝脏MDA含量,提高GSH含量,减少脂肪滴在肝脏分布的范围和面积。结论该中药复方对大鼠酒精性肝损伤有保护作用。     

乙胺嗪对大鼠急性肝损伤的保护作用

实验观察乙胺嗪对大鼠急性肝损作伤模型的影响，结果表明：乙胺嗪组血清天门冬氨酸氨基转移酶ＡＳＴ明显低于模型组，乙胺嗪组血清丙氨酸氨基转移酶ＡＬＴ显著低于模型组，反映肝脂质过氧化物水平的丙二醛ＭＤＡ显著低于模型组，同时肝病理损作辄有明显减轻。２认为乙胺嗪通过抑制白三烯合成，减少白细胞数量和抑制多核白细胞炎性浸润，降低氧自由基水平而有护肝作用。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.[方法]将昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组、泥鳅粉小(0.39g/kg)、中(0.78g/kg)、大(1.56g/kg)剂量组,连续灌胃给药3周,正常对照组及模型对照组给予等量蒸馏水,末日除正常对照组外均灌胃给予50度白酒(0.012mL/g),禁食不禁水12h后取血、肝组织,测定生物化学指标水平.[结果]与模型对照组比较,泥鳅粉小、中、大剂量组血清中丙氨酸氨基转移酶活性明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织谷胱甘肽过氧化物酶水平显著提高,三酰甘油及丙二醛含量均明显降低(P<0.05).[结论]泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用.