下瘀血汤抑制胶质细胞源性神经营养因子抗肝纤维化的作用机制

目的探讨下瘀血汤是否通过抑制胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)发挥抗肝纤维化的作用。方法24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、下瘀血汤组,每组各8只。模型组和下瘀血汤小鼠腹腔注射10%CCl4,第4周开始下瘀血汤组小鼠给予0.4678 g/kg下瘀血汤灌胃。检测肝功能指标ALT、AST水平,观测肝脏组织病理形态学。免疫组化检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及GDNF蛋白表达。GDNF(10 ng/ml)处理GFP-Col-HSC和人原代肝星状细胞(HSC),检测HSC活化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果模型组ALT和AST水平较对照组显著升高,下瘀血汤组ALT和AST水平较模型组显著降低(P值均<0.01)。肝组织病理学显示,模型组炎症细胞浸润明显,增生的胶原纤维形成纤维间隔,下瘀血汤组胶原纤维间隔较疏松及炎症细胞浸润减轻。免疫组化显示,与对照组相比,模型组α-SMA及GDNF阳性表达显著升高(P值均<0.01),均分布在纤维间隔,下瘀血汤组α-SMA与GDNF表达较模型组均显著降低(P值均<0.05)。免疫印迹结果显示,对照小鼠肝组织GDNF表达比较低,CCl4造模6周肝纤维化形成,GDNF表达上调10倍左右,下瘀血汤显著抑制模型小鼠GDNF蛋白表达(P值均<0.01);α-SMA和Ⅰ型胶原α1(Col1)表达在肝纤维化模型小鼠显著上调,下瘀血汤处理后α-SMA与Col1显著下降(P值均<0.01)。体外结果显示,GDNF可诱导HSC细胞α-SMA及Ⅰ型胶原α1蛋白表达显著上调,而下瘀血汤对此有显著抑制作用(P值均<0.01)。结论肝纤维化形成中GDNF表达显著上调,GDNF可诱导HSC活化,下瘀血汤可抑制GDNF从而抗肝纤维化。     

茵芩清肝汤对酒精诱导的大鼠急性肝损伤保护作用的探讨

[目的]探讨茵芩清肝汤对酒精诱导的急性肝损伤的保护作用.[方法]将100只实验大鼠随机按处理不同分为5组(每组20只):茵芩清肝汤组、硫普罗宁组、水飞蓟宾胶囊组、模型对照组和空白对照组;观察茵芩清肝汤对模型大鼠血生化、肝脏病理学各指标的影响,并与其他各组进行比较.[结果]经酒精诱导,模型对照组大鼠肝指数明显增加、转氨酶明显上升,血清一氧化氮明显升高,谷胱甘肽-过氧化物酶明显降低.茵芩清肝汤组、硫普罗宁组、水飞蓟宾胶囊组较模型对照组大鼠肝组织损伤轻,茵芩清肝汤组肝脏指数明显降低,与模型对照组和水飞蓟宾胶囊组比较有显著性差异;茵芩清肝汤组能明显降低一氧化氮、提高谷胱甘肽-过氧化物酶活性,与模型对照组、硫普罗宁组比较差异有统计学意义;病理切片显示,茵芩清肝汤组大鼠肝索及肝血窦结构清晰,肝细胞仅为轻度或中度水肿.[结论]茵芩清肝汤能降低肝脏氧化应激和脂质过氧化的影响,改善肝脏病理变化,提示对酒精诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

美他多辛联合硫普罗宁治疗酒精性肝病的疗效观察

目的 观察美他多辛联合硫普罗宁治疗酒精性肝病的疗效.方法 60例酒精性肝病住院患者随机分为治疗组和对照组各30例,两组一般治疗相同,对照组用硫普罗宁,治疗组在对照组基础上加用美他多辛片.治疗前后分别查TBil、ALT、AST、GGT、A/G、TC、TG等生化指标,并记录临床症状和体征变化.结果 4周后,治疗组总有效率96.67％,明显高于对照组的76.67％；治疗组治疗后的TBil、ALT、AST、GGT、A/G、TC、TG水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).两组在治疗期间均无明显不良反应.结论 美他多辛和硫普罗宁联用疗效优于单用硫普罗宁.     

美他多辛片治疗酒精性肝病的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照临床研究

目的 评价美他多辛片治疗酒精性肝病的临床疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的临床研究,240例酒精性肝病患者按1:1的比例随机进入试验组(美他多辛片剂组)或安慰剂组.试验组口服美他多辛片每次500 mg,每日3次;安慰剂组口服美他多辛模拟片每次1片,每日3次.疗程为6周,治疗期间患者每3周随访1次.治疗前、治疗第3、6周观察症状体征、血常规、尿常规和肝肾功能;治疗前、治疗第6周时进行B超检查.对研究过程中戒酒和不戒酒患者分层进行临床、生化和影像学疗效评估.结果 219例患者按方案完成研究,其中试验组114例,安慰剂组105例.戒酒患者治疗6周后,试验组血清3项生化指标均有显著改善(P均＜0.05),其中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)改善显著优于安慰剂组(P值分别为0.0357和0.0015),天冬氨酸氨基转移酶(AST)改善两组无显著差异(P=0.067 2);试验组血清生化改善的总有效率为80.00%,显著优于安慰剂组的57.58%(P=0.0018).不戒酒患者治疗6周后,试验组治疗前后血清3项生化指标均有显著改善(P均＜0.05),安慰剂组治疗前后仅ALT(P=0.0012)显著改善,组间比较试验组的ALT、AST、GGT改善均显著优于安慰剂组(P均＜0.05);试验组血清生化改善的总有效率为75.00%,显著优于安慰剂组的43.75%(P=0.0024).无论戒酒与否,影像学脂肪肝程度改善的总有效率试验组略高于安慰剂组,但两组无统计学差异.试验组和安慰剂组不良反应发生率分别为1.72%和0.90%,两组间比较无显著差异(P=1.000).结论 美他多辛片可安全、有效地治疗酒精性肝病.     

美他多辛治疗酒精性肝病的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的临床研究

目的 观察美他多辛胶囊治疗酒精性肝病的临床疗效和安全性. 方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的临床研究,254例酒精性肝病患者按1:1的比例随机进入试验组(美他多辛胶囊组)或安慰剂组.试验组:口服美他多辛胶囊每次500 mg,每日3次,安慰剂组:口服美他多辛模拟胶囊每次2粒,每日3次.治疗疗程为6周,停药后2周随访.治疗期间患者每3周随访1次.治疗前、治疗第3、6周,停药后2周观察症状体征、肝肾功能、血常规、尿常规;治疗前、治疗第6周时对部分患者进行CT检查.对研究过程戒酒和不戒酒患者分层进行生物化学疗效评估.根据数据资料不同分别采用t检验、χ2检验、方差分析等方法进行统计学分析. 结果 254例患者进入本研究,试验组126例,安慰剂组128例.治疗6周后,试验组ALT、AST、γ-谷氨酰转肽酶中位数分别由治疗前的80.0、59.2、123.0 U/L显著下降为治疗结束时的41.1、36.0、57.0 U/L,其改善程度均分别显著优于安慰剂组,F值分别为2.689、2.567、3.097,P值均<0.05,差异有统计学意义.戒酒患者治疗6周后,试验组血清生物化学改善的总有效率为82.8%,显著优于安慰剂组的55.7%,P=0.0000.不戒酒患者治疗6周后,试验组血清生物化学改善的总有效率为65.4%,安慰剂组为44.8%,P=0.1767,差异无统计学意义.治疗后试验组肝/脾CT比值显著提高(P=0.0023),但组间比较差异无统计学意义(P=0.6293).试验组和安慰剂组不良反应发生率分别为1.6%和1.6%,两组间比较,P=1.000,差异无统计学意义. 结论 美他多辛胶囊可以安全、有效地治疗酒精性肝病.     

肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶9及其抑制因子1基因表达的动态变化及下瘀血汤对其影响

[目的]研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶9(MMP-9 mRNA)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1 mRNA)基因表达的动态变化及下瘀血汤对其影响,探讨下瘀血汤抗肝纤维化的机制。[方法]猪血清腹腔注射复制大鼠肝纤维化模型,造模8周后灌胃给予下瘀血汤流浸膏干预治疗,用药4周后和造模过程中的1、2、4、8周动态处死大鼠,获取标本,检测指标。[结果]与正常组相比,模型组1、8、12周MMP-9 mRNA表达明显降低(P0.05,0.01),2周MMP-9 mRNA表达显著升高(P0.01),4周表达无明显变化。与模型组12周相比,下瘀血汤组MMP-9 mRNA表达明显升高(P0.05)。与正常组相比,1、2、4、8和12周模型组TIMP-1 mRNA表达均有显著升高(P0.05,0.01))。与12周模型组相比,下瘀血汤组TIMP-1 mRNA表达显著降低(P0.01)。[结论]大鼠猪血清免疫性肝纤维化存在着MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA的动态变化,下瘀血汤可通过促进MMP-9 mRNA表达和抑制TIMP-1 mRNA表达而发挥抗肝纤维化的作用。     

盐酸曲美他嗪治疗冠心病稳定性心绞痛效果观察

目的探讨盐酸曲美他嗪治疗冠心病稳定性的效果。方法 2014年9月~2016年4月收治的102例冠心病患者随机分为观察组和对照组,对照组对患者服用阿司匹林、美多心安和忆辛等药物来进行治疗,观察组需要在此基础上服用盐酸曲美他嗪进行治疗。比较在临床上治疗一段时间的疗效以及之后的复发率情况。结果经过一段时间的观察后,观察组总有效率高于对照组(P0.05),无论是在发作情况的次数上还是时间情况上,都明显比对照组好。差异具有统计学意义。结论盐酸曲美他嗪在治疗治疗冠心病取得了显著的效果,应在临床应用中推广。     

营养支持联合美他多辛治疗酒精性肝病患者肝功能和外周血细胞参数的变化

目的 探讨营养支持联合美他多辛治疗酒精性肝病患者对肝功能、红细胞和血小板参数的影响。方法 2015年5月~2017年10月我院诊治的酒精性肝病患者90例,被分为两组,每组45例,分别给予美他多辛片或美他多辛联合营养支持治疗4周,后者为给予35~40 kcat·kg^-1·d^-1的热量。结果 治疗前,两组肝功能指标差异无统计学意义（P>0.05）,治疗结束时,两组血清ALT、GGT和TBIL水平明显降低,ALB明显升高;治疗前,两组凝血功能指标差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后两组PT、APTT和TT均明显缩短,FIB显著升高;治疗前,两组红细胞参数和血红蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后两组RBC、HGB和HCT均显著上升,RDW和MCV显著下降;治疗前,两组血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）和血小板分布宽度（PDW）相比无统计学差异（P>0.05）,治疗后PLT显著上升,MPV和PDW明显降低（P<0.05）,联合组以上变化均显著优于对照组（P<0.05）。结论 营养支持联合美他多辛治疗酒精性肝病患者能够显著改善肝功能、凝血功能、红细胞和血小板参数,提示营养支持治疗可能更重要,需要高度重视。     

帕金森病治疗药物对患者外周血单核红胞分泌细胞因子的影响

目的探讨治疗药物对帕金森病患者外周血单核细胞(PBMC)分泌白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤环死因子-α(TNF-α)的影响.方法用酶联免疫吸附方法检测健康对照组、培高利特+美多芭组和美多芭组共25例受试者的外周血单核细胞,分别在无刺激、含刀豆蛋白A (ConA )或含培高利特的不同培养方式下,分泌IL-6和TNF-α的浓度. 结果 IL-6分泌水平在ConA刺激下, 培高利特+美多芭组和美多芭组均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),且培高利特+美多芭组显著高于美多芭组 (P<0.05);培高利特刺激下,3组差异无显著性(P>0.05).TNF-α浓度培高利特+美多芭组在ConA刺激下较无刺激和培高利特刺激均显著增高(P<0.01);且不同培养基培养后,3组间比较差异均无显著性(均为P>0.05). 结论药物治疗的PD患者PBMC分泌IL-6的能力显著低于健康对照者.培高利特可能通过改善和恢复帕金森病患者PBMC分泌 IL-6能力发挥治疗作用,同时不增加TNF-α的分泌,而后者可能对神经系统具有细胞毒作用.     

复方中药安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠TGF-α、COX-2mRNA表达的影响

目的:探讨复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型TGF-α mRNA、COX-2mRNA表达的影响.方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组,共3组.实时定量PCR方法观察复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果:与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TGF-α mRNA/β-actin值(A值:1.54±0.27 vs 0.78±0.08,1.30±0.15 vs 0.78±0.08,P<0.01),复方中药安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05).与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组均显著降低COX-2 mRNA/β-actin值(A值:0.36±0.04 vs 0.72±0.13.0.46±0.06 vs 0.72±0.13,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05).结论:复方中药安胃汤可能通过增加胃黏膜TGF-α mRNA表达,降低胃黏膜COX-2 mRNA表达而起到治疗CAG作用.     

补肾祛寒治尪汤对类风湿关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-2及TNF-α水平的影响

目的探讨补肾祛寒治尪汤对胶原诱导性类风湿关节炎(RA)大鼠血清白细胞介素(IL)-1、IL-2及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法选取健康清洁级SD大鼠75只,按照随机数字表法将其分为正常对照组(15只),模型对照组(20只),甲氨蝶呤组(20只),补肾祛寒治尪汤组(20只),除正常对照组外的大鼠采用胶原诱导建立关节炎大鼠模型,正常对照组和模型对照组给予无菌蒸馏水灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤混悬液灌胃,补肾祛寒治尪汤组给予补肾祛寒治尪汤灌胃。观察各组大鼠的一般状态和关节病理情况,并比较各组大鼠用药14 d、28 d后的关节肿胀度和用药28 d后血清IL-1、IL-2及TNF-α水平。结果模型对照组大鼠毛发稀松且光泽度较差,精神萎靡,食欲不振,活动极少,体型瘦小,关节肿胀明显。甲氨蝶呤组和补肾祛寒治尪汤组大鼠毛发光泽度一般,精神状态良好,活动较少,食欲一般,体重略微较轻,有一定程度的关节肿胀。用药14 d、28 d后,其他三组关节肿胀度均高于正常对照组,甲氨蝶呤组和补肾祛寒治尪汤组低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05);用药28 d后补肾祛寒治尪汤组关节肿胀度低于甲氨蝶呤组(P0.05);随着时间的推移,模型对照组的关节肿胀度显著增加,甲氨蝶呤组和补肾祛寒治尪汤组的关节肿胀度显著降低(P0.05)。模型对照组大鼠关节软骨面破坏明显,大量软骨细胞出现坏死、肿胀,关节腔间隙狭窄;滑膜增厚、肿胀,细胞呈多层排列,滑膜中可见新生血管翳。甲氨蝶呤组大鼠关节软骨面受到破坏,部分软骨细胞出现坏死、肿胀,关节腔间隙稍变狭窄,滑膜增生,且部分滑膜中可见新生血管翳。补肾祛寒治尪汤组大鼠关节软骨面受到破坏,少量软骨细胞出现坏死、肿胀,关节腔间隙稍变狭窄,滑膜增生,少量滑膜中可见新生血管翳。模型对照组的IL-1、IL-2及TNF-α水平高于其他三组,甲氨蝶呤组和补肾祛寒治尪汤组的IL-1、IL-2及TNF-α水平高于正常对照组,补肾祛寒治尪汤组的IL-1、IL-2及TNF-α水平低于甲氨蝶呤组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论补肾祛寒治尪汤能降低胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1,IL-2及TNF-α水平,改善关节肿胀度,治疗RA的疗效明显。     

小柴胡汤对肝郁脾虚型FD大鼠Ghrelin和胃排空的影响

目的:观察小柴胡汤对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠脑、脊髓、胃肠组织中胃促生长素(Ghrelin)及胃排空的影响,探讨小柴胡汤治疗FD的可能机制.方法:60只清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组、逍遥散组和多潘立酮组5组,每组12只,分组治疗14 d后行胃排空实验并计算胃残留率,Western blot法检测下丘脑、脊髓、胃窦、结肠组织Ghrelin蛋白的表达.结果:小柴胡汤组、多潘立酮组胃残留率明显低于模型组(P0.01);小柴胡汤组、逍遥散组、多潘立酮组下丘脑、脊髓、胃Ghrelin蛋白表达显著高于模型组;3组间比较小柴胡汤组效果明显优于逍遥散组(P0.01),但与多潘立酮组相比无显著差异.结论:小柴胡汤组能和多潘立酮组一样通过增加组织中Ghrelin蛋白的表达,从而达到促进胃排空的作用,这可能是小柴胡汤治疗肝郁脾虚型消化不良的可能机制之一.     

麻杏蝉龙汤对哮喘大鼠Th1/Th2相关细胞因子水平的影响

目的 观察麻杏蝉龙汤对大鼠哮喘的防治作用并探讨其作用机理。方法 32只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和麻杏蝉龙汤组，复制卵蛋白（OVA）大鼠哮喘模型。光镜下检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和外周血中嗜酸性粒细胞（EOS）数量，采用酶联免疫吸附法测定BALF和外周血中白细胞介素4（IL-4）和γ干扰素（IFN-γ）水平。并进行组间比较。结果 ①麻杏蝉龙汤组大鼠BALF和外周血中EOS数量与哮喘模型组相比明显减少（P〈0．01）．但仍高于正常对照组（P〈0．01）。②与哮喘模型组相比，麻杏蝉龙汤组和地塞米松组BALF和外周血中IL-4水平明显降低，IFN-γ水平明显升高。结论 麻杏蝉龙汤可通过调节Th1／Th2平衡减轻气道炎症，减缓哮喘的发作。     

复方交泰汤对心肾综合征模型大鼠心功能的影响

目的观察交通心肾法代表方复方交泰汤对心肾综合征模型大鼠心功能的影响。方法清洁级6周龄雄性SD大鼠70只,分为模型组(20只)、奥美沙坦酯组(20只)、复方交泰汤组(20只)、对照组(10只)。单侧肾脏切除联合冠状动脉结扎法复制心肾综合征大鼠模型,奥美沙坦酯组灌服奥美沙坦酯,复方交泰汤组灌服复方交泰汤,对照组及模型组灌服等量生理盐水。周期为8周。观察大鼠治疗后心功能指标B型钠尿肽(BNP)、左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)的变化,及对左室肌球蛋白α-MHC、β-MHCmRNA表达的影响。结果治疗后奥美沙坦酯组与复方交泰汤组BNP水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后模型组LVEDD高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);奥美沙坦酯组与复方交泰汤组LVEDD低于模型组,复方交泰汤组LVEF高于奥美沙坦酯组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后奥美沙坦酯组与复方交泰汤组LVFS高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后复方交泰汤组大鼠心肌α-MHCmRNA表达未见明显增加,β-MHCmRNA表达降低。结论复方交泰汤能够改善心肾综合征模型大鼠心脏结构,降低血清BNP水平,进而改善心脏功能。     

乙醇首过代谢发生部位的实验性研究

目的探讨乙醇首过代谢发生的部位,从而为酒精性疾病的治疗提供新的思路。方法Wistar大鼠40只随机分成两组:模型组24只,对照组16只,建立大鼠酒精模型。用酶组织细胞化学染色技术,在光镜下观察肝胃乙醇脱氢酶(alcoholdehydrogenaseADH)活性变化,并用灰度图像分析仪进行半定量。结果长期摄入乙醇后肝ADH活性进行性增加,胃ADH活性进行性下降,两者对照差异显著(P<0.05)。结论结合文献得出乙醇的首过代谢发生在胃;诱导胃ADH的活性,可降低乙醇对机体的毒性作用。     

美他多辛治疗酒精性肝病临床研究

目的探讨美他多辛治疗酒精性肝病临床价值,以期能为酒精性肝病的治疗提供参考。方法选取100例酒精性肝病患者为研究对象,嘱戒酒基础上给予美他多辛500 mg/次,口服,3次/d,连续服药治疗8周。观察患者治疗前后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白球蛋白比率(A/G)变化及治疗期间药物不良反应发生情况。结果两组患者治疗前ALT、AST、GGT、TG、TC、A/G比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后ALT、AST、GGT、TG、TC均较治疗前明显下降,A/G较治疗前升高;治疗前后组内比较,差异具有统计学意义(P0.05),观察组较对照组改善更为明显(P0.05);疗效评定:以生化指标进行疗效评定,观察组总有效率为82.00%,对照组总有效率为40.00%,对脂肪肝患者超声影像学检查结果进行评定,观察组总有效率为45.71%,对照组总有效率为19.44%,两组生化指标总有效率、超声影像学总有效率比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论美他多辛治疗酒精性肝病能明显改善肝功能及降低血脂,无严重不良反应,可用于治疗酒精性肝病。     

三七五参汤抗心肌缺血损伤及HSP70表达关系的研究

目的：观察三七五参汤对心肌缺血损伤的保护作用及其与HSP70心肌表达的关系。方法：Wistar大鼠40只，随机分为4组：对照组、模型组、三七五参汤组和热处理组。三七五参汤组给予灌服中药三七五参汤7d，热处理组给予热休克预处理，然后除对照组外，给予盐酸异丙肾上腺素皮下注射造模。24h后检测血清CK和心肌HSP70表达水平，并同时做心肌组织病理切片和免疫组化观察。结果：三七五参汤组和热处理组血清CK明显低于模型组，病理切片观察结果亦显示相同趋势，而心肌HSP70表达明显升高。结论：说明三七五参汤和热休克预处理均能保护缺血心肌，这种保护作用可能与HSP70表达有关。     

氟哌噻吨美利曲辛联合质子泵抑制剂治疗上腹痛综合征的疗效观察

背景:功能性消化不良(FD)的亚型上腹痛综合征(EPS)临床常见,严重影响患者的生活质量。目的:探讨氟哌噻吨美利曲辛联合质子泵抑制剂对EPS的疗效。方法:采用前瞻性、随机、对照方法,选取2012年3~9月就诊于天津医科大学总医院的EPS患者58例,并随机分为对照组和治疗组。对照组患者服用埃索美拉唑40 mg qd,治疗组服用埃索美拉唑40 mg qd联合氟哌噻吨美利曲辛1片bid,疗程均为8周,分别于入组、治疗第4周末和第8周末评估患者的症状、情绪状态以及睡眠质量。结果:治疗后,治疗组和对照组EPS症状评分、焦虑、抑郁程度和睡眠质量均较基线显著改善(P0.05)。治疗组第8周末治疗有效率显著高于对照组(83.9%对63.0%,P=0.02)。治疗第4周末和第8周末,治疗组EPS症状评分显著低于对照组(8.13±2.80对10.00±3.03,P=0.00;5.23±1.61对8.26±2.05,P=0.00),焦虑、抑郁评分显著低于对照组(P0.05),而睡眠质量无明显差异。结论:氟哌噻吨美利曲辛联合埃索美拉唑治疗EPS的疗效优于单用埃索美拉唑,可同时伴有情绪状态和睡眠质世的改善;联合治疗的疗效可能与氟哌噻吨美利曲辛改善情绪状态有关。     

酒精性肝病

酒精性肝病肝细胞ICAM-1表达的实验研究，硫普罗宁等联合营养疗法治疗32例酒精性肝病疗效分析，解酒清肝汤治疗酒精性肝病46例，美他多辛片治疗酒精性肝病的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照临床研究，酒精性肝病与肠道通透性     

曲美他嗪对心衰大鼠血清IL-18水平的影响

目的探讨白细胞介素(IL)-18在慢性心力衰竭大鼠中的变化及曲美他嗪的干预作用。方法应用腹主动脉缩窄法建立慢性心衰模型,成功后按随机数字法分为心衰对照组,心衰曲美他嗪干预组各12只,其中心衰曲美他嗪干预组应用曲美他嗪4 w。另选取健康同龄大鼠10只作为假手术组(SH),心脏彩超测定心肌肥厚程度及左室射血分数(EF)。应用酶联免疫吸附法测量IL-18。结果心衰对照组及曲美他嗪干预组EF及左室体重指数相比于假手术组显著较高(P<0.001)。心衰对照组及曲美他嗪干预组IL-18含量显著高于假手术组,而且心衰对照组显著高于曲美他嗪干预组(均P<0.001)。结论 IL-18在心力衰竭发病机制中起介导作用,反映心衰的发病程度,曲美他嗪可能通过纠正细胞因子的网络失衡发挥改善心衰作用。